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Puerto Cabello, Mayo del 2013
Enfermedades Glomerulares
Perez Heymmy
Es la unidad anatómica funcional del riñón donde radica la función de aclaramiento o filtración del plasma sanguíneo.
El glomérulo está constituido por una red de vasos capilares rodeado por una envoltura externa en forma de copa llamada capsula de Bowman ubicada en el nefron del riñón.
Glomérulo
Glomerulopatías
Primarias
Cuando el único órgano afectado es el riñón.
Donde se origina propiamente la
patología.
Secundarias
Cuando la afectación renal es consecuencia de muchas
enfermedades sistémicas . Ej: Trastornos metabólicos (Hipertensión arterial),
trastornos inmunológicos.
Patogenia de Glomerulopatias
Debida a trastornos inmunológicos
Deposición en el glomérulo de complejos inmunes circulantes
Formación de complejos inmunológicos en situ
Formación de anticuerpos anti renales
Reacciones inmunológicas de hipersensibilidad tardía
Por trastornos no inmunológicos
Sistemas mediadores de la inflamación: monocitos, plaquetas, metabolitos, ácido araquidónico , radicales libres de oxigeno.
Formación de Fibrinas
Agregación plaquetaria.
Activación de la coagulación
Liberación de cininas, factores quimitáxicos para monocitos y glóbulos blancos
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrítico
Inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.
Primario Lesión es renal
SecundarioTrastornos sistémicos o hereditarios
Antígeno
Exógeno: ej: infección por estreptococo B hemolitico del grupo A
Endógeno: Producido por el propio organismo ej: lupus eritematoso
Fisiopatología del síndrome nefrítico
Proliferación de células glomerulares, mesangiales, endoteliales y de la matriz mesangial.
Estrechez de la luz de los capilares
Disminución del índice de filtración glomerular
Oliguria, retención de líquidos y electrolitos
Edema, Hipertensión arterial que puede desencadenar I.C izquierda
Lesión en las paredes capilares, produciendo hematuria, cilindros eritrocitarios y proteinuria leve
Signos Clínicos
Hematuria
Lesión de la membrana basal glomerular debido a respuesta inflamatoria.
Debido a inflamación los poros están mas abiertos, permitiendo el paso de eritrocitos.
Sangramiento intra renal, Los glóbulos rojos se compactan y pasan a los túbulos, se compactan , formando moldes (Cilindros hemáticos)
Hipertensión arterial
Retención de líquidos.
Disminución de la filtración glomerular.
Desencadena estimulaicon de renina produciendo vasoconstricción.
Edema
Retención de agua y sodio
El agua y sodio se reabsorbe por aumento de aldosterona y hormona antidiurética (A.D.H)
Insuficiencia Renal
Reducción de tasa de filtración glomerular que conlleva al aumento de nitrógeno ureico y creatinina en el plasma.
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico es una condición que causa que los riñones dejen escapar proteína de la sangre a la orina. En adultos, el síndrome nefrótico es usualmente un signo de daño a los riñones o un problema subyacente.
Patogenia del edema nefrótico
Reducción de presión oncotica de las proteínas del plasma
Hipovolemia
Insuficiencia circulatoria
Reducción del flujo plasmático
Hipoproteinemia
Excesiva filtración de proteínas : no compensadas por aumento de Su reabsorción tubular ni por síntesis hepática
Disminución de la filtración glomerular y aumento de
reabsorción tubular de sodio y agua
Estimulación de receptoresDe volumen, quimiorreceptores
Mucula densa
Alteración de la membrana basal del glomérulo y de los poros
Excesiva producción de angiotensina II
Hiperaldosteronismo secundario
Retención renal de sodio y aguaEDEMA
Signos y Síntomas
Proteinuria
El aumento de permeabilidad de la membrana basal glomerular, permite que las proteínas escapen del plasma hacia el filtrado glomerular.
Hipoalbuminemia.
Disminuyen también: transferrina, ceruloplasmina, tiroglobulina, Inmunoglobulina G, globulina transportadora de vit. D , entre otros.
Edema
Reducción de la presión coloido-osmotica de las proteínas del plasma.
Desequilibrio entre las fuerzas de starling a nivel de capilares sanguíneos
Producción de salida de L.I.V al L.I.S.
Edema generalizado (Anasarca).
Hiperlipidemia
Estimulación de síntesis hepática de lipoproteínas.
Aumento de lipoproteína de baja densidad (V.L.D.L) y (L.D.L). Medio de transporte del colesterol y triglicéridos.
Hiperlipiduria
Las lipoproteínas filtradas son englobadas por las celulas de los túbulos.
Contorneados proximales y se pierden por descamación en la orina.
Complicaciones del síndrome nefrótico
Tromboembólicas
Tendencia de hipercoagulidad por hipoalbuminemia que estimula síntesis de fibrinógeno y factores pro coagulantes por parte del hígado.
Aumenta la adhesividad y agregación plaquetaria.
Por la orina se pierden proteínas que actúan como inhibidores de la coagulación.
Hipovolemia y hemoconcentración.
Infecciones
Debido a disminución de inmunoglobulina.
Desnutrición
Debido a la perdida de proteínas.
Enfermedades que afectan túbulos e
intersticios
Enfermedades que afectan túbulos e intersticios
Afecciones inflamatorias de los túbulos e intersticios
Nefritis túbulos intersticial
Padecimientos inflamatorios de los riñones que afectan primariamente a túbulos
e intersticios.
Infección bacteriana, con afección notoria en pelvis renal –pielonefritis-.
Intersticial: casos de origen no infeccioso (fármacos, trastornos metabólicos, irradiaciones, inmunitarios.).
Pielonefritis aguda
Inflamación supurativa del riñón y la pelvis a consecuencia de una infección bacteriana.
Manifestación de infección de vías urinarias que comprende:CistitisProstatitisUretritis
Etiopatogenia
Vías de bacterias a riñones
Hematógena
A través del torrente circulatorio, de una infección lejana al riñón. Ej: Septicemia
Ascendente
A partir de las zonas bajas de las vías urinarias ej: del ano a la uretra
Contigüidad
Por proceso infeccioso alrededor de los riñones ej: abscesos alrededor del riñón.
patogenia
Vía ascendente
Colonización de bacterias coliformes gran negativas provenientes del ano
Parte distal de uretra (hombre) Introito vaginal (mujeres)
Microorganismo se transportan a la vejiga contra el flujo urinario.
Esto puede ser favorecido por: Instrumentación uretral (sondaje, cistoscopia) Durante el coito Malos hábitos higiénicos
Factores predisponentes
Obstrucción al flujo o disfunción vesical.
La orina retenida hace «caldo cultivo» para multiplicación bacteriana.
Asciende por los uréteres hasta llegar a la pelvis y al parénquima renal.
La incompetencia del orificio vesico-ureteral hace que la orina se regrese de la vejiga hacia los uréteres (reflujo vesico-uretral)
Signos y Síntomas
Dolor: Localizado en el Angulo costo-vertebral respectivo de las dos ultimas costillas. El cual se deba a la distensión de la pelvis renal y del uréter.
Fiebre , escalofríos, toxemia: Debido a infección bacteriana
Urgencia miccional, poliaquiuria y disuria: Irritación del uréter y de la vejiga.
Lesión tubular isquémica o toxica
Necrosis tubular aguda
Destrucción de células epiteliales tubulares con supresión aguda d la función renal
Se encuentra durante el choque por isquemia y nefrotoxicidad (sustancias toxicas al riñón, como fármacos tipo gentamicina, solvente orgánicos, entre otros)