INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST

La mortalidad temprana (30 días) se acerca a 30%. 50% fallecen antes de llegar al hospital. 1/25 pacientes que sobreviven a la hospitalización, fallece

en los 12 meses posteriores. La mortalidad es 4 veces mayor en ancianos mayores de

75 años.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Aspectos fisiopatológicos

Surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluye una de estas arterias afectada de aterosclerosis.

La lesión es producida o facilitada por factores como: tabaquismo, HTA o acumulación de lípidos.

También puede aparecer cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica y en situaciones que facilitan la trombogénesis.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CORONARIA

• En algunos casos el IAM (ST) puede provenir de una oclusión de una arteria coronaria causada por un embolo en su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos inflamatorios.

• Los pacientes con mayor peligro de mostrar un IAM son los que tienen factores de riesgo coronario, angina de pecho inestable o angina variante de Prinzmetal.

• Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de IAM están la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, cocaína y trombos o masas intracardiacas que generan émbolos coronarios.

EL GRADO DEL DAÑO AL MIOCARDIO ORIGINADO POR LA

OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:

1. Territorio que riega el vaso

afectado.

2. Oclusión total o parcial de dicho vaso.

3. Duración de la oclusión.

4. Cantidad de sangre que

aportan los vasos colaterales al

tejido afectado.

5. Demanda de oxigeno por

parte del miocardio.

6. Factores que pueden producir lisis temprana y espontanea del

trombo.

7. Restauración del flujo

sanguíneo

• 50% de los casos presentan un factor desencadenante como el ejercicio vigoroso, estrés emocional o trastornos médicos o quirúrgicos.

• puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana

• El dolor se caracteriza por ser pesado, constrictivo y opresivo, punzante o quemante.

• Es semejante al dolor producido por la angina de pecho, pero mas intenso y duradero.

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

• La molestia inicial mas frecuente es el dolor profundo y visceral.

• Aparece en la zona central del tórax o en el epigastrio.• Se irradia comúnmente a los brazos, pero también puede

hacerlo a abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.

• Suele acompañarse de: debilidad, sudación, nauseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente.

• Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen: perdida de conciencia repentina, estado confusional, arritmias, embolia periférica o hipotensión arterial inexplicada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pericarditis aguda.• Embolia pulmonar.• Disección aortica aguda.• Costocondritis.• Trastornos GI.

• El cuadro sin dolor es frecuente en pacientes con DM y se incrementa con la edad.

SIGNOS FÍSICOS

• Ansiedad e inquietud.• Palidez.• Sudación.• Frialdad de las extremidades.• Dolor retroesternal que persiste >30 min + Diaforesis: IAM neto.

• 25% de los pacientes con IAM anterior (CI) tienen manifestaciones de hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión o ambas)

• 50% de los pacientes con IAM inferior (CD) tienen signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).

• Disfunción ventricular: R3 y R4, menor intensidad de R1 y desdoblamiento paradójico de R2.

FASES CRONOLÓGICAS DE LA EVOLUCIÓN DEL IAM

Aguda: primeras horas-7 días.

Recuperación o curación: 7-28

días.

Cicatrización: 29 días o mas.

MÉTODOS DE LABORATORIO ÚTILES PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO

ECGMarcadores cardiacos

en suero

Estudios imagenológ

icos del corazón

Índices inespecífico

s de necrosis e

inflamación hística

ELECTROCARDIOGRAMA

Tres signos electrocardiográficos específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativas

Lesión:Elevación segmento ST

Necrosis:Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.

• En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria

epicárdica produce elevación del segmento ST.• Una proporción pequeña de enfermos que en el comienzo

tuvieron como

manifestación inicial elevación del segmento ST, terminarán por mostrar ondas Q, si la obstrucción del trombo no es total, es transitoria o si surge una

abundante red de vasos colaterales.

ELECTROCARDIOGRAMA

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO

cTnT/cTNI

CK CKMB

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

1. Ecocardiografía bidimensional.

2. Ecocardiografía Doppler.

3. Técnicas imagenológicas con radionúclidos.

4. Gammagrafía de perfusión del miocardio.

5. Resonancia magnética.