Neuropatía periférica

Definición• Una enfermedad marcada por una

función alterada de los nervios periféricos. • Sinónimos: polineuropatía o polineuritis.

Etiología y fisiopatología

Composición de nervios periféricos

Haz de axones. Tamaño grande y mediano

cubiertos por capa de mielina.Fibras diámetro pequeño son

amielínicas. NP son nervios mixtos (la mayoría): • Sensitivos entrante (aferentes):

impulsos motores. • Y autónomos salientes

(eferentes).-Aferentes grandes: sensación, vibración y postura. -Eferentes diámetro grande: inervan los músculos. -Diámetro pequeño (amielinicas): dolor, temperatura e info. Autonomas

Sensitivos aferentes

Sensacion, vibración, postura

Grandes

Pequeños: dolor, temperatuea, funciones autónomas.

Autónomos eferentes

Etiología1. Afectan a axones. 2. Afectan a vainas de mielina. 3. Afectan ambos.

1. Las neuropatías axonales afectan al cuerpo celular o al axón. 2. Las neuropatías amielinicas afectan a las vainas de mielina,

A. Mononeuropatia: lesión de una raíz nerviosa individual o un nervio periférico; por causas locales (trauma o compresiones).

B. Multifocal o mononeuritis multiple: afeccion de dos o mas nervios aislados, afectan de forma sucesiva en distintas extremidades; p.ejemplo por infartos nerviosos multifocales por una oclusión de vasos de los nervios (vasculitis, periarteritis nodosa, DM).

C.Neuropatia periférica o polineuropatia: enfermedades que afectan de forma simétrica a los nervios periféricos, habitualmente distales. Los nervios mas largos y de mayor tamaño se afectan antes y con mayor gravedad que los mas cortos. Por lo tanto los sx aparecen mas pronto en pies que en manos. Afectan tanto fibras sensitivas como motoras (indiscriminadamente).

Fisiopatología: tipos de lesiones nerviosas

1. Neuropraxia: tanto los axones como vainas de mielina están integros, observándose cambios minimos en la región paraganglionar. Perdida fisiológica de la función.

2. Axonotmesis: degeneración de axones, con la vaina de schwann integra.

3. Neurotmesis: división completa del nervio.

Valoración y evaluación Parestesias (hormigueo), en pies.Perdida de la sensibilidad, puede ser acompañada de

dolor.Debilidad.Calambres musculares. Frialdad. Pesadez. Sx de disfunción autónoma: impotencia, retención

urinaria, incontinencia por rebosamiento, diarrea, estreñimiento, hipotensión ortostática.

Perdida sensibilid

ad

Perdida fuerza

Atrofia muscular

Perdida reflejos

tendinosos

Perdida Vibración y dolor

Distribución en guante o calcetín.

Sensibilidad postural o propiosepción:

• Inestabilidad o ataxia.

Perdida fuerza

• Nivel distal, afectando pequeños músculos intrínsecos de los pies (dificultad para extender dedos del pie o caminar en sup. Irregulares).

NPP larga evolución

• Desequilibrio de músculos provoca dedos de los pies en garra y pie cavo.

Finalmente

• Atrofia musc. Tibial anterior, con tibia prominente. Manos: atrofia de musc. Intrinsecos y deformidades en garra.

Hipersensibilidad

• De las palmas de las manos y las plantas de los pies: es típica en NPs como la nutricional, alcohólica, arsenical y porfirica, el dolor es característica predominante.

Anamnesis

Preguntas relacionadas con: Alcohol.Estado nutricional. Síntomas de diabetes.Enfermedades del colágeno.Exposición a sustancias

toxicas.Medicación actual. Posibles traumatismos

repetidos en áreas vulnerables.

Actividad Lesion nerviosaFregar, pasar la aspiradora, escribir en teclado, coser, hacer punto.

Ss del túnel del carpo

Descanso repetido de los codos sobre superficie dura, postura prolongada con codos en flexión y pronación.

Parálisis cubital

Piernas cruzadas estando sentado o en cuclillas durante mucho tiempo.

Parálisis peronea

Transporte de cargas pesadas sobre los hombros.

Parálisis supraescapular

Mano en garra, paralisis cubital

Mononeuropatías: • Suelen ser de aparición aguda.• Tienen causas evidentes, como

traumatismo.• EF: afección motora y sensitiva en la

distribución de una raíz o un nervio periférico aislado.

Polineuropatías: • Más frecuente Ss Guillain- Barré.• Infecciones: difteria.• Toxinas o procesos metabólicos, evolución

lenta (semanas). • EF: afeccion motora y sensitiva.

Predominante motora, guillain barre, polineuropatia inflamatoria recurrente, neuropatía porfirica, plúmbica, difteria o hereditaria; predominante sensitiva, diabética, alcohólica, por Ca, nutricional.

Afección pares craneales: • Frecuente en polineuropatía idiopática aguda y

asociadas a porfiria, diabetes, sarcoidosis, periarteritis nodosa.

Pruebas analíticas Los estudios electrodiagnósticos, incluyendo la electromiografía y los estudios de conducción nerviosa, proporcionan información adicional como la distribución de la neuropatía y la extensión del daño a los axones y a las vainas de mielina. Estos exá- menes distinguen las neuropatías axonales de las desmielinizantes, las cuales comúnmente son inflamatorias y tratables.

Los estudios electrodiagnósticos frecuentemente son normales en las neuropatías sensitivas leves o en las de pequeñas fibras y pueden detectarse mediante potenciales evocados somatosensoriales espinales. La biopsia del nervio y del músculo es particularmente útil en el diagnóstico de las neuropatías autoinmunes o vasculíticas y las secundarias a sarcoidosis o por amiloide. Los estudios sanguíneos o del LCR pueden ayudar en el diagnóstico de las neuropatías inflamatorias, paraneoplásicas, infecciosas, endocrinas, metabólicas, tóxicas, nutricionales o hereditarias.

Tratamiento

Ortesis: mano y muñeca se utilizan por periodos cortos, no mejoran significativamente. En extremidades inferiores se pueden usar indefinidamente (tobillo y pie).

Temperatura: el frio provoca perdida de la fuerza pasajera; pedir al paciente que siempre vaya abrigado.

Estimulación eléctrica: no mejora la reinervación en un músculo denervado; pero retrasa la atrofia.

Entrenamiento funcional: enseñar mecanismos de compensación para aprovechar la función residual. Evitar patrones de habitos anómalos. Enseñar formas de sustituir movimientos primarios que estén paralizados.

Reeducación sensitiva: cuando se recupere la sensibilidad a la vibración. Dolor: tipo quemazón y puede presentar hiperestesia o disestesia. Pequeñas dosis de

antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 50-75 mg VO) o anticonvulsivos como gabapentina, carbamacepina y fenitoina sódica. Suplementos vitamina B. TENS, cubrir la zona de dolor con plástico adhesivo como Op-site

Cirugía: sutura del nervio después de producida la lesión; descompresión o la transposición en casos de atrapamiento del nervio y la transposición tendinosa, si hay musculos con fuerza suficiente pueden ser utilizados. Post-operatorio: inmovilización por 4-6 sem. Programa de estiramiento y movilización.

Lesión del plexo braquial • Esta lesión a menudo presenta problemas importantes

de diagnostico y tratamiento. • Habitualmente se acompaña de traumatismos de

múltiples órganos, como accidentes de motocicleta, por lo que la preocupación por la conservación de la vida o del miembro, oculta su presencia.

Anatomía

Eti0logía Traumatismo directo.

Más del 50%, por tracción.

Compresión local.Tumores. Idiopáticas. Por radiación.Postoperatorias. Lesiones del parto.

Lesión por tracción • Por estiramiento energético de

la cabeza alejándose del hombro, provoca una parálisis de Erb.• Lesión de raíces C5, C6 y,

ocasionalmente C7, dejando un hombro no funcional con buena función muscular distal de la extremidad afectada. • Parálisis de Dejerine-Klumpke,

por un estirón de un brazo en abducción, perdida de la función de mano y antebrazo.

Diagnóstico • H. clínica • Exploracion fisica hombro y brazo, exploración muscular y

sensitiva, que se actualizará en cada visita.• RX columna y hombro, TC, Mielografía, RM para apreciar el

alcance de lesión. • EMG, para valorar el alcance de la lesión. • Potencial de acción nervioso sensitivo (PANS), para distinguir

lesiones preganglionares (arrancamiento de raíz) de las postganglionares. Respuesta normal si lesión es preganglionar (ganglio sensitivo está intacto), PANS positivo en un área de anestesia o con un PES negativo es indicación de arrancamiento de raíz nerviosa.

EMG Musculo normal

• Reposo: silencio eléctrico • Esfuerzo mínimo: potenciales de unidad motora bifásicos y trifásicos. • Esfuerzo máximo: patrón de reclutamiento completo

Músculo denervado

• Reposo: potenciales espontáneos, como fibrilaciones y ondas positivas.• Esfuerzo mínimo: unidad motora de disparo rápido, si está presente.• Esfuerzo máximo: patrón de reclutamiento incompleto o ausente.

Signos de reinervación

• Reposo: menor cantidad de fibrilaciones y ondas positivas.• Esfuerzo mínimo: potenciales polifásicos pequeños activos, mayor numero de potenciales de unidad motora. • Esfuerzo máximo: mayor patrón de reclutamiento, potenciales polifasicos.

Signos de neuropraxia (4-21 días después de la lesión)

• Reposo: ausencia de potenciales espontáneos.• Esfuerzo mínimo: potenciales de unidad motora ausentes u ocasionales. • Esfuerzo máximo: ausencia de reclutamiento.

Signos y sintomas • Sg y Sx de arrancamiento de raíz cervical: dolor tipo

quemazón; sg horner; perdida del serrato, los romboides y, los pectorales; Fx apófisis transversa; mielografia positiva; PES negativos con PANS positivos. • Paralisis motoras, que provocan perdida de la función y

deformidades secundarias… rigidez articular, contracturas musculares y edema; perdida sensitiva y dolor.

TratamientoI. Uso de cabestrilloII. Cinesiterapia pasiva (PROM) de las articulaciones con el

fin de evitar contracturas. III.Ejercicios realizados por el paciente y ejercicios activos.IV. Evitar edema (uso PROM y elevación) utilizar prendas

compresivas de Jobs o guantes isotoner. V. Estimulación eléctrica.VI. TENS. Gabapentina, AINESVII.QX:reconstrucción neural, neurolisis, extirpación e injerto

y neurotización.

Lesión plexo lumbosacro • Son mucho menos frecuentes que las del plexo braquial. • La lesión simultanea es menos frecuente que la afección

del plexo lumbar o la del sacro por separado. • Los Ca de recto, próstata o cuello uterino pueden invadir

el plexo lumbosacro. • Las infiltraciones metastasicas y linfomatosas pueden

provocar parálisis dolorosa que evoluciona durante periodos largos de tiempo. • Hematoma músculo psoas puede provocar una

plexopatía por compresión.

Anatomía

Diagnóstico Estudios electrodiagnósticos. Exploraciones por imagen. Evaluaciones radiologicas,

distinguir plexopatia lumbosacra de una radiculopatía, una lesión de cola de caballo o una mononeuropatia proximal .

Tratamiento

Principios de fortalecimiento muscular. Control del dolor similar a los antes

mencionados.

Bibliografía • Recúperado de: http://arcesw.com/o_m_s.pdf• Recuperado de: http://

www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/rehabili/neuropatia_periferica.pdf• Manual de medicina física y rehabilitación.