TOXEMIA GRAVÍDICA / PREECLÁMPSIA

ALUMNOS:Elza Herminia Sabino MendesThiago Veríssimo de Melo

DOCENTE:

Dra. Magda Torrico Gandarillas

27/05/2015

Términos usados para referirse a PREECLÁMPSIA

Gestosis

Toxemia Gravídica

Hipertensión Inducida por el Embarazo

Embarazo múltiple o enfermedad trofoblástica antes de 20 semanas de

gestación.

DEFINICIÓN:

• Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas).

• Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación.

• Sus componentes principales son:

• Hipertensión arterial ( DHEG = gestosis hipertensiva = hipertensión provocada )• Proteinuria significativa• Edema

SEGUNDA FASE DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA AUSENTE O INCOMPLETA:

1ª FASE ( Endometrial ) : Termina hasta la 20ª semana de gestación.

2ª FASE ( MIOMETRIAL ) : Termina hasta la 26ª semana de gestación.

El crecimiento trofoblástico ( placentario ) sensibiliza la pared de vasos maternos y forma fistulas arteriovenosas ( espacio intervilloso ) en la base de la placenta.

Esperamos que con el embarazo, la invasión trofoblástica modifique la resistencia en la arteria uterina para mejor nutrir al feto.

INCIDENCIA:

• Del 10 – 12 % de los embarazos en Latinoamérica.

• 30 – 50% son hipertensas crónicas.

• Es la principal causa de mortalidad materna en patología obstétrica.

CLASIFICACION:

1) PREECLAMPSIA LEVE2) PREECLAMPSIA GRAVE/SEVERA3) ECLAMPSIA IMINENTE4) ECLAMPSIA

COMPLICACIONES5) HELLP6) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV)7) AVE

FACTORES DE RIESGO:

ANT. FAMILIARES/PERSONALES DE HTA

OBESIDAD

NEFROPATIAS / DIABETES MELLITUS

PARIDAD (+ NULÍPARA – MULTÍPARA)

PREECLAMPSIA PREVIA

EMBARAZO GEMELAR

COLAGENOSIS

HIDROPSIA FETAL

DIAGNÓSTICO :

HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.

Proteinuria. Excreción urinaria, en muestra de 24 horas ≥ 300 mg; o bien 30 mg (+) en tira*.

Edema inconstante en preeclampsia

+ +

CAUSAS:Mayor probabilidad de aparecer en mujeres:

• Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas• Superabundancia de vellosidades coriónicas (gemelos)• Enfermedad vascular preexistente• Predisposición genética ( + Raza negra )• Hipertensión arterial no controlada• Bajo nivel socioeconómico

Ausencia de segunda etapa de invasión trofoblastica

CAUSAS POTENCIALES

INFLUENCIA GENÉTICA

DEFICIENCIA DIETÉTICA

MALA ADAPTACIÓN MATERNAL A CAMBIOS CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO

NORMAL

INTOLERANCIA AUTOINMUNITARIA ENTRE

TEJIDOS MATERNOS Y FETOPLACENTARIOS

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA

ANORMAL A VASOS RADIALES UTERINOS

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL:Ausencia de 2ª fase de invasión trofoblastica

Selección fetal de sitios de mayor importancia

↓ Ø altera el flujo placentario

Disminución del riego placentario

PREECLAMPSIA

FACTORES INMUNITARIOS:PODRÍA SER:

Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.

O bien, mayor sitio antigénico (múltiple)

Cuando no hay inmunización eficaz cuando hay incompatibilidad ( ABO/Rh ) por embarazo previo o aborto previo.

2º Trimestre

↓ cel. T auxiliares (helper)

Citocinas que promueven la implantación y su disfunción

PREECLAMPSIA

VASCULOPATÍA Y CAMBIOS INFLAMATORIOS:

↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria)

…“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular materna generalizada, normal al embarazo”…

La placenta es la enfermedad

Leucocitos activados en circulación materna

FNT, ILESTRÉS OXIDATIVO

Células espumosas (aterosis)Activación de coagulación

microvascular (trombocitopenia)

PREECLAMPSIA

FACTORES NUTRICIONALES:

PREECLAMPSIA

Alto consumo de frutas y vegetales con actividad antioxidante ↓ la presión arterial

(CONTRADITÓRIO)

↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido ascórbico (↓ 85 mg)

La obesidad causa activación endotelial y reacción inflamatoria sistémica →

aterosclerosis

Proteína C reactiva (indicador inflamatorio) ↑ en obesidad

FACTORES GENÉTICOS:

La predisposición a HTA hereditaria esta enlazada con preeclampsia

En 2004, se informo de un componente genético en 60% de concordancia en gemelos

monocigotos femeninos.

En 2003, se informo que mujeres heterocigóticas con gen del angiotensinógeno, T235, tuvieron incidencia alta de preeclampsia

y restricción de crecimiento fetal.

ALTERACIONES SISTÉMICAS:

• A) Proteinuria ≥ 2 gr ( + 300mg en 24hrs (GRAVE) )• B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl • C) ↓ Recuento plaquetario ≤ 100,000/mm3• D) ↑ Enzimas Hepáticas• E) Cefalea intensa, Trastornos visuales o dolor en epigastrio/Hipocondrio derecho• F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl

FISIOPATOLOGÍA:AUSENCIA 2ª ETAPA DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA

( - $ AL FETO ) PRIORIZACIÓN FETAL DE DETERMINADOS ÓRGANOS

DIMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL FETAL

PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES DE O2 EN CÉLULAS FETALES (CITOTÓXICO)

DAÑO EN EL FETO *

DIFUSIÓN SIMPLES A LA CIRCULACIÓN MATERNA

MADRE ENTRA EN ESTADO DE SUPERPEROXIDACIÓN

AUMENTA [RADICALES LIBRES EN LA MADRE] PRODUCIDOS POR EL FETO

RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS ( LIPOPROTEÍNAS Y MEMBRANAS CELULARES ) *

DAÑO FETAL:

1) PULMONES: Enfermedad broncopulmonar

2) INTESTINOS: Enterocolitis necrotizante

3) RIÑONES Y HÍGADO : Necrosis

4) HUESOS y MÚSCULOS: Crecimiento intrauterino retardado de tipo asimétrico

5) PLACENTA: Necrosis ( Insuficiencia placentaria y destrucción de las vellosidades )

ISQUEMIA Y HIPOXIA FETAL INDUCIDA POR RADICALES LIBRES DE OXÍGENO QUE TIENEN AFINIDAD POR LÍPIDOS CONSTITUYENTES DE LA ESTRUCTURA FETAL.

↓ AREA PLACENTARIA = ↓ PROGESTERONA = ↓ VASODILATACIÓN INDUCIDA = ↑ RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA EN LA MADRE

RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS: EL OXÍGENO NO PAREADO ES ALTAMENTE REACTIVO Y ALTAMENTE CITOTÓXICO.

CUANDO ENTRA EN EL ORGANISMO DE LA MADRE POR DIFUSIÓN SIMPLES INDUCE A UN ESTADO DE SUPEPEROXIDACIÓN DE CÉLULAS HUMANAS PRINCIPALMENTE EN EL ENDOTELIO VASCULAR

MATERNO.

1) REACCIONA CON LIPOPROTEÍNAS : Forma LDL oxidada ( potente vasoconstrictor )

2) REACCIONA CON ENDOTELIO VASCULAR: Formación de lipoperoxidos y induce a la destrucción de las células endoteliales maternas.

3) LA MUERTE CELULAR ENDOTELIAL: ↓ producción de Oxido nítrico y prostaciclina

CONSECUENCIAS:

1ª) Aumento de la resistencia periférica materna

2ª) Vasoconstricción arteriolar (↓ sustancia vasodilatadoras )

3ª) Disfunción endotelial ( agresión endotelial sistémica en la madre )

PORQUE HAY HIPERTENSIÓN?

R: Disminución de sustancias vasodilatadoras + mala invasión trofoblástica

1) PROGESTERONA (↓ por hipoxia placentaria )

2) ÓXIDO NÍTRICO (Factor relajante endotelial) - ↓ por lesión membrana cel. endoteliales

3) PROSTACICLINA (Prostaglandina vasodilatadora y antiagregante plaquetaria) – ↓ por lesión de membrana celulares endoteliales

4) TROFOBLASTO: Ausencia / Inadecuada segunda fase de invasión

ENDOTELIOLISIS GENERALIZADA + HTA = ?

R: Extravasamiento de líquido del medio intravascular al

extravascular ( EDEMA )

RIÑONES:A) Lesión endotelial = GLOMERULOENDOTELIOLISIS

B) Pasaje de macromoléculas a la orina

C) PROTEINÚRIA DE 24HRS > 300 mg

D) Reducción de la función y filtrado glomerular

HÍGADO:A) Lesión hepática característica : NECROSIS PERIPORTAL ( Toxemia periportal )

B) Puede evoluir a necrosis lobular difusa

C) Dolor epigástrico / hipocondrio derecho

D) Alteración en la función hepática

CÉREBRO:

A) Lesión endotelial de la microvasculatura cerebral

B) Riesgo de tener un pico hipertensivo = AVE hemorrágico

C) Principal causa de muerte en toxemia? R: AVE hemorrágico

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:

A) Lesión endotelial → exposición del sistema de coagulación a la tromboplastina tecidual → activa sistema de coagulación

B) Hemólisis microangiopatica

C) ALTERACION PRINCIPAL: R: Trombocitopenia por consumo plaquetario.

D) Riesgo de hemorragias por plaquetas < 100.000/dl

PLACENTA:A) Daño endotelial con disminución del aporte de sangre a la placenta

B) ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm

C) Cuando hay 50% de la placenta afectada; hay cambios en la arteria umbilical

D) Hay que hacer Eco Doppler de arteria umbilical para valorar daño placentario.

Diástole 0 en arteria umbilical = +90% de destrucción placentaria

FORMAS CLÍNICAS:

1) PREECLAMPSIA LEVE

2) PREECLAMPSIA GRAVE3) ECLAMPSIA IMINENTE4) ECLAMPSIA5) HELLP6) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV)7) AVE

Mantenimiento: Antihipertensivo oral ( evitar AVE ) +corticoide ( maturación pulmonar )

Interrupción del embarazo

independiente de la edad

gestacional.

El antihipertensivo causa daño al feto

al disminuir el aporte de $ a la

placenta

PREECLAMPSIA LEVE:

DIAGNÓSTICO:

• Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de:

Presión sistólica ≥ 140 mmHg Presión Diastólica ≥ 90 mmHg Afección hepática, renal y SNC (mínima o ausente)T/A media ≥ 106 mmHg Proteinuria ↓ 3 gr en orina de 24 hrs.Edema persistente de extremidades o cara.

2 tomas consecutivas

con intervalo de

6 hrs.

VIGILANCIA:

CLINICOS:T/A curva domiciliariaPeso corporalGrado de edemaSx vasculoespasmódicoTs visuales o epigastralgiaEvaluación fetal

Consulta Externa

cada 7 días

LABORATORIO:Semanal. Creatinina, ácido úrico, proteinuria, Hb, hematocrito, transaminasas hepáticas y plaquetas.

GABINETE:

Ultrasonido obstétrico, y valoración subsecuente

Cardiotocografía semanal a partir de 32 sdg

CONDUCTA:Reducción de actividad física

↑ proteína animal↓ ingesta Na

No más de 40 sdg

Preeclampsia severa

No responde

Hospitalización

Reevaluación

PREECLAMPSIA GRAVE/ SEVERA:

DIAGNÓSTICO:

Presión sistólica ≥ 160 mmHg

Presión diastólica ≥ 100 mmHg

Presión Media ≥ 126 mmHg

Proteinuria > 3 gr en 24 hrs

Afección sistémica severa

2 tomas consecutivas con intervalo de 6 horas

DEBEN SER HOSPITALIZADAS

Reposo relativo

Dieta Normal ( Normosódica )

Medida de PA cada 4 horas

Revision diária de peso y diuresis - buscar edema

Monitorar estado fetal ( Ecografia )

Medir proteinuria de 24 hs en dias alternos

Ecogafia Obstétrica Doppler

TRATAMIENTO HIPOTENSOR ( alfametildopa )

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE

TRATAMENTO CORTICOESTERÓIDE

TRATAMIENTO:

ANTICONVULSIVANTE:

SULFATO DE MAGNÉSIO

Accion:

Disminución de la excitabilidad central

Inhibe Acetilcolina periféricamente

Dosis:

De impregnación - 4 a 6g (20 min)De mantenimiento -1 a 2g/hora

Antídoto:

Gluconato de Cálcio (dosis por dosis)

SULFATO DE MAGNESIO

Indicaciones : Preeclámpsia grave, hipertensión gestacional grave con preeclampsia agregada

Hay que administrar sulfato de magnésio (5,10,11,21,27)

Para prevenir la eclampsia, una dosis de carga y otra de mantenimiento; esta última debe continuar hasta 24 horas de concluido el embarazo.

Dosis de carga: 4 gr (4 ampollas de 1 gr al 10%) administradas IV lentamente, entre 5-20 minutos.

MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:

Se puede administrar sin diluir o en 50 cc de Ringer lactato o Solución salina normal. Advertir a la embarazada que tendrá una sensación de calor.

Dosis de mantenimiento:

Aplicarla a continuación de la dosis de ataque, IV 50 cc por hora de la dilusión, preparada con 20 gr (20 ampollas de 1 gr al 10%) diluidas en 800 cc de Ringer lactato o solución salina normal. Antes y durante la administración, observar los reflejos osteodendinosos profundos.

TENER A LA MANO GLUCONATO DE CALCIO COMO ANTÍDOTO.

MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:

ECLÁMPSIA DEL POSTPARTO

En el postparto (hasta 8 semanas de concluido el embarazo), administrar una dosis de ataque y otra de mantenimiento, en las dosis citadas.

La dosis de mantenimiento mantenerla hasta 24 horas de la última convulsión.Si hay una segunda convulsión, administrar una segunda dosis de ataque (2 a 4 gr IV).

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:

• ↑ creatinina sérica 1 mg/dl relación con basal

• ↑ acido urico en sangre 1 mg/dl en 24 hrs.

• Descontrol de cifras tensionales

• Oliguria ↓ 20 cc/hr

• Datos sugestivos de inminencia de eclampsia

• Eclampsia

• Presencia de sindrome de HELLP

MATERNOS:

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:

• Baja reserva fetal

• Restricion del crecimiento intrauterino ( RCI ) severo

• Oligohidramnios severo

FETALES:

MEDICAMENTOS PARA CUAQUER OTRA FORMA CLÍNICA:

1º) ANTI HIPERTENSIVO ‘CRISIS’: Hidralazina intravenosa Nifedipino sublingual

2º) Sulfato de Magnesio ( anticonvulsivante muy usado en GO )

3º) Interrumpir el embarazo independiente de la edad gestacional

MANEJO POSPARTO:

LAS PACIENTES PUEDEN DESARROLLAR ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, EDEMA PULMONAR Y INSUFICIENCIA RENAL DURANTE EL PUERPERIO.

El riesgo es mayor en pacientes con enf. Cardiaca, glomerular, preeclampsia sobreagregada, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y aquellas que requieren múltiples

agentes antihipertensivos.

TERAPIA INTENSIVA

• Normas y Procedimientos de Ginecología 2003

• MEDCURSO 2013 GO• Cunningham,Gary.Etal.

Obstetricia de Williams. 22ª edición. Editorial Mc-Graw Hill. México DF. 2006.

MUCHAS GRACIAS !