Tema monográfico

Toxemia gravídica

Dr. Sergio Azcárate Sánchez Santos Asesor médico de la Jefatura de los Servicios de Enseñanza e Investigación del Instituto Mexicano del Seguro Social. Maestro en Ciencias Médicas (Ginecol.ogía y Obstetricia) de la U .N.A.M.

Definición Entendemos por toxemia del embarazo,

un síndrome que se presenta exclusivamen­te en la mujer embarazada, o -en los pri­meros días del puerperio, y que se caracte­riza por la aparición de dos a tres de los siguientes síntomas o signos: hipertensión arterial, edema y proteinuria ( denominán­dose entonces preeclampsia), a los cuales pueden agregarse convulsiones, estado de coma o ambos (en cuyo caso la enferme­dad se cataloga como eclampsia).

Magnitud del problema La toxemia. gravídica es una complicación

frecuente. En nuestro medio, alcanza una incidencia del 10 al l5 por ciento y, junto con la hemorragia y la infección, integra la triada que ocasiona. la muerte durante el estado gravidopuerperal. Pero, es importan­te señalar que la mortalidad materna por las dos primeras causas ha mostrado, en la última década, una franca disminución; no sucede así con la t0xemia del embarazo, señal indudable de que en esta última no se han hecho progresos . satisfactorios. Por lo que respecta al producto, la enfermedad es una de las principales causas de muerte perinatal, ya sea in utero o en el periodo neonatal, muy a menudo por prema.turez. También suele ser causa de secuelas que, en muchos de ellos, imposibilitan para una vida normal.

La enfermedad se presenta en todo el mundo según se infiere del cuadro 1.

Puede estimarse que, aparentemente, no hay congruencia en algunas de las cifras, ya que se ha dicho repetidamente que la enfermedad es más frecuente en los países en vías de desarrollo, que en aquéllos con-

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siderados como desarrollados. Sin embargo, es probable que la incidencia más elevada reportada por algunos países no sea más que el reflejo de una buena atención pre­natal y, por consiguj.ente, de un mayor nú­mero de mujeres que reciben los beneficios de ella; lógicamente, habrá más número de toxemias diagnosticadas y, por ende, un incremento en las estadísticas. Dicho de otro modo, en países con severas carencias y deficiente número de hospitales, una bue­na proporción de embarazadas _carece de atención prenatal y, por tanto, una enorme cantidad de mujeres toxémicas debe pa­sar desapercibida.6 •8

Se acepta que la enfermedad se presenta con mucha mayor frecuencia en áreas de población en las cuales subsisten importan­tes carencias socioeconómicas y culturales, lo que, entre otras cosas, trae aparejado situaciones como: nutrición precaria., ma­ternidad en edad precoz o, por el contrario, gran multiparidad en edad avanzada para la reproducción, indiferencia al embarazo y, lo que es obvio, pobres o nulos cuida­dos prenatales. 5•1º

Factores predisponentes Existe, además, una serie de factores que,

por estar frecuentemente asociados al sín­drome que nos ocupa, se han calificado de predisponentes. Así, diversos cuadros pato­lógicos adquiridos previamente a la gesta­ción toxémica, o que se hacen aparentes en el curso de la misma, actúan como factores importantes para precipitar Ja aparición de la toxeinia; es entonces cuando el caso pue­de catálogarse como de una toxemia im­pura, secundaria, sobreagregada o sobreaña­dida. Pero, en un buen número de pacien­tes, no se encuentra ninguno de estos esta­dos patológicos previos, o en ese momento, éstos no se pueden descubrir por estudio clínico o de laboratorio; en consecuencia, Ja enfermedad se denomina toxemia pura o pri­maria. Existe además un buen número de factores, no precisamente patológicos, sino más bien heterogéneos, tales como edad, paridad, nutrición, raza, herencia, etc., que

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Cuadro 1 Frecuencia de toxemia gravídica en diversos países

-País % País

Etiopía 0.75 lndone.sia

Nigeria 9.9 Israel

Senegal 4.0 Japón

Uganda 1.7 Malasia

Egipto 7.7 Filipinas

Canadá 1.9 Thailandia

Jamaica 6.35 Turquía

Panamá 5.32 Checoslovaquia

Trinidad 7.8 Finlandia

E.U.A. 4.05 Francia

Venezuela 3.1 A lemania

Ceylán 8.2 Islandia

China 6.77 Irlanda

India 7.8 Italia

acompañan a numerosos embarazos toxé­micos. Su mecanismo de influencia suele ser variable y es difícil medir su magnitud; pero, al estimarse su frecuente asociación con la enfermedad, se les ha considerado también como factores predisponentes.

La siguiente clasificación de los factores predisponentes 1 propuesta hace once años, aún se considera útil.

Es evidente que la influencia de estos factores resulta difícil de estimar en cada caso en particular, pero la experiencia ha enseñado que la mujer especialmente pre­dispuesta a desarrollar la enfermedad, par­ticularmente sus formas graves, sería aque­lla embarazada joven, menor de 20 años, primigrávida, o, por el contrario, aquélla para y, en este caso, portadora de hiperten­mayor de 35 años, nulípara o gran multí­sión arterial, diabetes o nefropatía, usual­mente ambos problemas en enferma con desnutrición. Cabe además destacar que la presencia de embarazo gemelar en una mu­jer joven y primigesta es por sí sola un factor que aumenta considerablemente la frecuencia de la enfermedad.

H emos tenido oportunidad de constatar la influencia notable que tanto la edad co­mo la paridad tienen sobre la frecuencia y severidad de la toxemia. La experiencia a este respecto en 324 casos de eclampsia, estudiados en el hospital de Gineco-Obste-

30

% País %

2.4 Noruega 5.4

2.03 Polonia 0.6

12.66 Rumania 2.5

6.0 España 7.0

8.5 Suiza 7.66

1.65 1 ng !aterra 8.3

11 .9 Escocia 13.65

2.0 Australia 4.0

7.22 Nva. Guinea 1.4

2.95 Nva. Zelanda 6.86

6.67 México 12.0

6.5

5.0

4.30

tncia No. 3 del Instituto Mexicano del Se­guro Social, se detall.a en el cuadro 2, por ser ampliamente demostrativa.

Se infiere que, con respecto a Ja edad, eí mayor número de casos se presentó entre los 20 y los 24 años, casi siempre en pri­migestas, pero también antes de Jos 20 años. La cifra es considerable, y vuelve a sufrir incremento importante después de los 35 años. T ampoco la paridad deja lugar a du­das: la toxemia convulsiva se presenta con frecuencia extraordinaria en las primigrávi­das (48 .7 % ) . Se confirma además que la eclampsia causa mucho más muertes en las pacientes multíparas, que usualmente son de mayor edad y casi siempre presentan eclampsia impura, que en las primigestas. Debe señalarse que los valores de P, en­contrados significativos desde el punto de vista de la estadística, confirman que dichos hallazgos no son obra del aza r y que, aun considerando otras variables, la edad y pa­ridad influyen definitivamente en la presen­tación de la enfermedad.

Clasificación Actualmente, existe la tendencia a englo­

bar en el término " nefropatías gravídicas" lo que diferentes autores han denominado y denominan aún : gestosis, toxicosis graví­dicas, disgravidias, complejo edemonefrósi­co, etc. Juzgamos que, en realidad, por

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Toxemia gravídica

Cuadro 2 Clasificación de los factores predisponentes de la toxemia

GRUPO 1 GRUPO 11 Causas inherentes Enfermedades al embarazo maternas

a) Embarazo múltiple a) Hipertensión b) Polihidramnios b) Diabetes c) Mola hidatiforme c) Nefropatías

d) Obesidad

nefropatía gravídica deben entenderse las manifestaciones patológicas que afectan a los riñones y que sobrevienen durante el embarazo. Esta enfermedad aparece con la gestación y desaparece después del parto, éste será el caso de la toxemia del emba­razo verdadera. Al lado de esta afección, se sitúan las enfermedades vásculorrenales pre­vias al estado gravidopuerperal, pero que se manifiestan o se agravan con el emba­razo, tales como glomerulonefritis, hiperten­sión esencial y síndrome nefrótico.

Dada la confusión reinante en cuanto a clasificación, pensamos que, con fines di­dácticos, la que propone el Comité de Bie­nestar Materno de los Estados Unidos sigue siendo úti18 (cuadro 4).

Es menester señalar que el término to­xemia no clasificada, cada día es menos aceptado, ya que estudios especiales como la biopsia renal percutánea, llevada a cabo en los casos dudosos y de preferencia en el puerperio inmediato, ponen en evidencia un buen número de problemas renales que per­miten elaborar un juicio diagnóstico ade­cuado.

Etiología A pesar de la intensa investigación efec­

tuada desde hace varios decenios, esta en­fermedad sigue constituyendo el gran enigma de la obstetricia. Podemos afirmar que nin-

GRUPO 111 Factores constitucionales y ambientales

esencial a) Edad b) Paridad c) Nutrición d) Herencia e) Conflictos psicológicos f) Raza g) Clima

guna causa conocida ha sido definitivamente aceptada, pero en general, se admite que la teoría de la isquemia uterina es la que tiene mayores visos de verosimilitud. Dicha teo­ría señala que el riego sanguíneo del útero, aumentado enormemente durante la gesta­ción, puede resultar alterado por diversas circunstancias, lo que ocasionaría hipoxia úteroplacentaria.

Antes de seguir elucubrando sobre esta hipótesis, cabe recordar que la toxemia apa­rece con mayor frecuencia en los casos si­guientes: 1) en primigestas, muy jóvenes o añosas ; 2) en embarazos gemelares ; 3) en embarazos molares, hidropesía fetal y polihidramnios; 4) en mujeres portadoras de hipertensión arterial; y 5) ·en las emba­razadas diabéticas.

Analizando estas circunstancias especia­les, apreciamos que las tres primeras con­ducen . a una mayor tensión parietal del úte­ro, mientras que las anomalías 4 y 5 cursan predominantemente con alteraciones vascu­lares. La consecuencia común a todos estos problemas es hipoxia deciduoplacentaria, la que traería la liberación de una sustancia vasoespástica, que se cree es un producto de la degeneración del sincicio trofoblástico.

La mayor frecuencia de toxemia en las primigrávidas, sobre todo en las muy jóve­nes, se ·explica por la existencia de una "hipoarterialización" fisiológica del torrente

Cuadro 3 Edad y paridad como factores predisponentes de eclampsia (324 casos)

Edad C asos 0/o Paridad Casos % Muertes

14-19 . 93 28.6 o 158 48.7 8 .5 20-24 101 31.1 t 30 9 .2 6 .6 25-29 32 9.8 11 34 7.0 17.3 30-34 26 8 .0 :S 111 113 34.8 26.0 35 72 2.22

p < 0.01 p < 0.005 p < 0.005

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circulatorio uterino, de tal modo que no es posible una adaptación a las necesidades crecientes del útero grávido. Aunque obvia­mente esto no sucede en todos los casos, se acepta que a menor edad de la embara­zada, mayores probabilidades de que apa­rezca síndrome toxémico grave. Con los em­barazos, el torrente circulatorio se adapta a las exigencias del útero gestante, de tal mo­do que, al producirse un nuevo embarazo, no aparece trastorno alguno en la circula­ción uteroplacentaria . Esto posiblemente ex­plica el por qué en las multíparas la toxemia aparece con menor frecuencia y que, cuan­do lo ha.ce, casi siempre se debe al daño vascular previo.

En la mola hidatiforme, sabemos que la toxemia aparece con una frecuencia de 3 a 8 veces superior al promedio total, y es­pecialmente cuando Ja mola no se diagnos­tica tempranamente y adquiere un volumen considerable. Esto se explica porque, en la mola, la vascularización placentaria es ex­tremadamente deficiente.

En los embarazos múltiples, es fácilmen­te explicable la insuficiente irrigación san­guínea, ya que la afluencia de sangre al útero tiene que ser aún en mayor cantidad, lo que segura.mente pone a prueba la ca­pacidad de adaptación del árbol arterial ute­rino. Además, es muy factible que Ja hiper­distensión del útero dificulte Ja irrigación placentaria en igual medida que en el po­lihidramnios. Es por estas razones que, en los embarazos múltiples, se encuentran da­tos de toxemia con una incidencia 3 a 6 veoes mayor que cuando hay un solo pro­ducto.

Las denominadas "toxemias vasculares" se deben fundamentalmente a enfe.rmeda­des vasculares previas, hipertensión esencial o renal, y diabetes mellitus; otras causas mucho menos frecuentes son hipoplasia de la aorta inferior, o de las arterias ilíacas primitivas, estenosis del istmo de la aor­ta, etc. En las embarazadas hipertensas, la probabilidad de que aparezca una toxemia sobreagrega.da es de 30 a 50 por ciento; y en las diabéticas, de alrededor del 40 por ciento. En estas enfermedades, Jos trastor­nos de irrigación placentaria aparecen a cau­sa de las alteraciones morfológicas y fun­cionales de los vasos del lecho placentario. E:i la oared de los vasos deciduales se en­ci; entran frecuentemente hipertrofia de la íntima, engrosamiento de la media y depó­sito de fibrina; no rara vez se produce de-

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Cuadro 4 Clasificación de las toxemias gravídicas

Toxemi a aguda de la gestac ión (comi en­za después de la vigésim a c uarta se­mana) A) Preec lampsia

1 Leve 2 Grave

B) Eclampsia

11 Enfermedad hipertensiva cróni ca con embarazo A) Sin toxemia aguda agregada (no se

exacerba la hipertensión ni aparece proteinuria) 1 Hipertensión conocida antes de la

gestación 2 Hipertensión descubierta durante

el embarazo (pero antes de la vi ­gés ima cuarta seman a y que per­s iste después de l parto)

B) Con toxemia aguda agregada (exa­cerb ac ión de la hipertens ión y apa­r ic ión de proteinuria y / o edemas

~

111 Toxemia no c lasificada (datos insufi c ien­tes para un diagnóstico)

generación fibrinoide de la media con obli­teración casi total de la luz vascular.

De acuerdo con lo expresado anterior­mente, puede aceptarse que, aun cuando se trata de una misma enfermedad con un punto de partida semejante que es la insu­ficiencia de irrigación sanguínea placenta­ria, cabe enfatizar que existen dos grupos de pacientes: l ) toxémicas puras o prima­rias, en las cuales no se demuestra la exis­tencia de hipertensión, nefropatía o diabetes previas al estado toxémico; y 2) toxémicas impuras o secundarias, o sobreagregadas a una enfermedad vascular hipertensiva, a una nefropatía o a una diabetes mellitus. Tal división es importante pues tienen implica­ciones pronósticas y terapéuticas distintas.

Fisiopatología Si hemos aceptado la formación de pro­

bable polipéptido vasopresor como conse­cuencia de la hipoxia uteroplacentaria, Ja

. fisiopatología de la toxemia, o al menos el origen de sus síntomas cardinales, puede representarse esquemáticamente (cuadro 5).

Sintomatología y criterio diagnóstico

Dependiendo de la magnitud de los sín­tomas se han establecido varios grados de la enfermedad:

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Toxemia gravídica

Cuadro 5 Fisiopatología de la toxemia*

1 nelasticidad miometrial

y/o 1nadaptabi1 id ad

circulatoria

+ i Hipoxia uteroplacentaria

i Enzima + Proteína plasmática

J Agente vasoconstrictor

j

• Fuente: López Llera M.: Etiopatogenia · de la preeclampsia y la eclampsia.•

Convulsiones------~

Predisposición convulsiva

+ Acidosi$

t ..... 1 -------1~~ Vasoconstricción generalizada Hipertensión-hipoxia tisular

Aparato + -[Menor flujo sanguíneo renal yuxtaglomerular Constricción arteriola

1

aferente i Menor filtración glo+merular

Renina Isquemia (hipoxia) J R b t b 1 Hipertensinógeno ea s . u u ar renal 1 d N Hipertensina 1 I norma e a

H ' · 11 t Albuminuria ¡ ipertensina Endoteliosis glomeru- 1

lar + . Menor Retención de

Esteroides s,....u_p_r_a_r-re-na-le_s ________ P_º_d_e_r-rí-n_c_ó_ti_· c_º ___ N~~ :J: ::·----+~ Esteroides placentarios ¡

La inelasticidad miometrial y /o la inedap­tabilidad circulatoria provocan un ambiente hipóxico en el útero grávido con la elabo­ración de un enzima que, al actuar sobre las proteínas plasmáticas dará lugar a la formación de un agente vasopresor. Este' último provoca una vasoconstricción gene­rali zada y, al afectar el territorio v ascular renal, causa disminución del riego arterial, con descenso en el filtrado glomerular que, al llegar a los túbulos, experimenta una re­absorción normal del sodio lo que explica la retención de este ion que se almacena en el compartimento extravascular en for­ma de edema. Esta situación de relativa isquemia renal se acompaña de las altera­ciones del endotelio glomerular que van a permitir el paso anormal de proteínas a los espacios urinarios, y también a través del aparato yuxtaglomerular puede influir en la formación de renina y en la creación de un desequili.brio en la secreción de los esteroides suprarrenales y placentarios que

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Hemoconcentración

+ Hormona antidiurética

teóricamente intervienen en una mayor re­tención de sodio y en la acentuación del vasoespasmo existente. Por otra parte, la vasoconstricción generalizada se refleja clí­nicamente por hipertensión y por un es­tado de hipoxia celular que fácilmente puede llegar a la acidosis, Estos cambios, al modificar la permeabilidad del endotelio arteriolar y capilar, contribuyen a la forma­ción del edema. En las pacientes predis­puestas por constitución, explica la apari­ción de las crisis convulsivas por disrritmia cerebral. Finalmente, la fuga de líquido al compartimento extravascular provoca la he­moconcentración, la que al estimular la se­creción de la hormona antidiurética con­tribuye a explicar la oliguria y favorece una mayor retención de sodio y de agua.

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I. Preeclampsia leve Se admite como tal cuando, después de las 24 semanas de la gestación, apa­recen dos o más de los siguient·es sig­nos: 1 ) Presión arterial sistólica de 140

mm de mercurio o más, o una ele­vación de 30 mm o más por arriba de su cifra habitual.

2) Presión diastólica de 90 mm de mercurio o más, o una elevación de 15 mm o más por-arriba de su cifra habitual.

3) Proteinuria, no mayor de un gramo por litro_

4) Edema persistente de manos o cara.

II. Preeclampsia severa o grave A. Cuando están presentes dos o más

de los siguientes datos: 1) Tensión arterial sistólica de

100 mm de mercurio o más. 2) Tensión arterial diastólica de

100 mm de mercurio o más. 3) Proteinuria de más de un gra­

mo por litro. 4) Edema acentuado o generali­

zado.

B. O bien cuando está pr·esente sólo uno de los siguientes datos: · 1) TeHsión arterial sistólica de

185 mm de mercurio o más . 2) Proteinuria de más de 3 gramos .

C. O también, una sola de las mani­festaciones del inciso A, asociada con síntomas cerebrales, tales como cefalea continua y rebelde a la me­dicación analgésica habitual; visua­les, fosfenos, ambliopía, visión bo­rrosa, etc.; gastrointestinales,. dolor epigástrico irradiado en cinturón, náusea o vómitos, ictericia; renales, oliguria, anuria o hematuria.

III . Eclampsia Denota la presencia de convulsiones, estado de coma o ambas situaciones antes del trabajo de parto, en el curso del mismo o en las primeras horas o días del puerperio en una paciente em­barazada que, además, sea portadora de hipertensión arterial , edema y pro­teinuria.

IV. Hipertensión esencial

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Se trata de una enfermedad vascular crónica hipertensiva (hipertensión esen-

cial) cuando se encuentra hipertensión arterial antes de la vigésima .cuarta se­mana de la gestación y permanencia indefinida de la misma después del parto.

V_ Toxemia sobreagregada· El criterio para afirmar que se ha in­jertado o sobreagregado un cuadro de toxemia a una hipertensión esencial es el siguiente: 1) Habiendo demostrado que se trata

de una paciente hipertensa crónica, el que la tensión arterial sistólica se eleve 30 mm de mercurio o más, o una elevación de 15 mm de mer­rio o más en la tensión arterial dias­tólica.

2) Aparición de edema en cara o ma­nos conjuntamente con el incre­mento en la presión arterial.

3) Hallazgo de proteinuria, aunque sea menor de un gramo, si previa­mente no existía, o aumento en la cifra de la misma, sea como dato aislado o juntamente con la exa­cerbación de la tensión arterial.

Aspectos clínicos importantes La preeclampsia y la eclampsia jamás se

presentan súbitamente. Cuando el cuadro clínico hace su aparición, la mujer tiene semanas de estar enferma. Es por esto que el control prenatal minucioso es indispen­sable para descubrir la enfermedad en sus etapas iniciales e instituir el tratamiento, lo que, en muchos de los casos, impide que se llegue a los grados severos .

Las manifestaciünes iniciales de la enfer­medad suelen ser variadas, pero se acepta que el primer signo clínico es un alza en los niveles previos de la tensión arterial (ya se mencionó que la cifra de 140-90 es el límite entre la normalidad y lo anormal) ; sin embargo, esto puede tener variables que hacen difícil el juicio, especialmente en las embarazadas jóvenes y primigestas. Así por ejemplo, una embarazada con cifras de 120-80 en la presión arterial no se califi­ca como , hipertensa; pero ~i se sabe que antes del embarazo, o en las primeras se­manas del mismo, su presión arterial era de 100-60 mm, es evidente que la cifra de 80 mm para la presión diastólica repre­senta un incremento considerable y está se­ñalando un estado espástico severo de su árbo] arterial. Esta circunstancia, no infre-

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cuente, es una de las causas, entre muchas otras, por las que la vigilancia prenatal debe iniciarse a partir de la primera falta mens­trual. Es también importante destacar que, para asegurar que una embarazada sufre hipertensión ya establecida, deben registrar­se las cifras tensionales al menos en dos determinaciones distintas, s,eparadas por un intervalo mínimo de 6 horas y en las me­joves condiciones de reposo físico y mental.

El segundo signo clínicamente detectable es el edema, el cual debe ser persis·tente y radicar en las manos y en la cara; si sólo está localizado a miembros inferiores, . ca­rece de validez diagnóstica. Cuando el ede­ma se manifiesta, la embarazada ya ha rete­nido de 4 a 5 litros de agua en su espacio intersticial. Destaca aquí la importancia de la vigilancia prenatal, ya que un aumento exagerado de peso, en corto tiempo, per­mite sospechar retención hidrosódica anor­mal, antes de que el edema se haga apa­rente.

La proteinuria debe valorarse detenida­mente, su aparición en ausencia de enfer­medad primaria renal está indicando una al­teración en la permeabilidad del capilar glomerular y paso exagerado de las proteí­nas plasmáticas a la Iuz tubular en cantidad tal que los túbulos renales no pueden reab­sorberla como lo hacen en las condiciones normales. Cabe señalar que toda proteinuria encontrada por los medios habituales de laboratorio (análisis general de orina) siem­pre es patológica y no constituye un dato precoz de toxemia, sino que su presencia señala que la enfermedad ya tiene largo tiempo de evolución; su incremento o per­manencia en análisis de orina seriados in­dica el progreso en la gravedad de la en­fermedad y mal pronóstico, especialmente para el producto. ·

La oliguria o la anuria guardan relación directa con la gravedad de la enfermedad, y la mejoría clínica; tanto en la eclámptica como en la preeclámptica; se manifiesta por un incremento en la magnitud de la diure­sis medida cada 24 horas. Si aparece hema­turia micro o macroscópica, asociada o no a la oliguria, el caso debe ser considerado de extraordinaria gravedad.

La aparición de síntomas o signos que indican compromiso cerebral tales como ce­falea intensa y persistente, escotomas, fos­fenos, visión borrosa, amaurosis, etc., así como náuseas, vómitos, vértigo, cambios en el carácter y en la conducta, inquietud psi-

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Toxemia gravídica

comotriz, amnesia, etc., en una enferma to­xémica, son datos que hablan de notoria severidad de la enfermedad y, lo que es más impoPtante, indican que la paciente está en inminente peligro de entrar a la fase con­vulsiva.

Otros datos que exigen una detenida atención son el dolor en barra epigástrica de Choisier, llamado así por ser este médico quien originalmente lo describió, y también la presencia de ictericia o hepatomegalia. Se sabe que el dolor epigástrico es produ­cido por edema de la cápsula del hígado o bien por distensión de la misma, ocasio­nada por un hematoma subcapsular o inclu­sive ruptura de la cápsula por el propio hematoma, con hemoperitoneo correspon­diente. Los síntomas hepáticos implican un pronóstico ominoso, y la experiencia señala que cuando una mujer presenta este cuadro doloroso bien definido, se encuentra en fase preconvulsiva inminente. Hemos tenido oportunidad de ver este cuadro en un buen número de pacientes, y su diagnóstico de envío al hospital casi siempre fue el de "cólico. vesicular" o de "pancreatitis aguda".

La exploración del fondo de ojo nunca debe omitirse. La presencia de trastornos visuales nos indica que hay espasmo arte­riolar y edema a nivel de la retina. Vistas con el oftalmoscopio, las alteraciones de los vasos retinianos se han descrito gráfi­camente como una "hilera de salchichas", o sea espasmos más acenturados en deter­minadas porciones de un vaso, ya de por sí contraído. También puede existir cons­trición arteriofar generalizada, de tal modo que, en lugar de que la relación entre el diámetro de las venas y el de las arteriolas sea de 3: 2, lo que es la normal, eSitas úl­timas se encuentran tan constreñidas que la relación sea de 2: 1, pudiendo inclusive llegar hasta 3: 1 o más. Obviamente, al cons­treñirse cada vez más las arteriolas, se pre­sentan signos de isquemia como el edema de la retina y, rara vez, al desprendimiento de la misma. Conviene destacar que la pre­sencia de síntomas visuales indica una en­fermedad que ha llegado a su máximo grado de severidad.

Desde el punto de vista del laboratorio, siempre conviene efectuar algunos estudios y repetirlos dt: acuerdo a la evolución del caso particular. Así por ejemplo, el uriná­lisis se debe efectuar cotidianamente y de preferencia con orina de 24 horas, ya que la posibilidad de no descubrir albúmina en

35

Historia natural de la toxemia gravídica Factores del agente: ,, lnelasticidad miometrial y/o »Inadaptabilidad circulatoria " Vasoconstricción generalizada

.t

Factores del huésped »Edad : predomina en mujeres e.ntre los 20 y 24 años

de edad .o bien en mujeres mayores de 25 años. ,,Paridad : Más frecuente en pacientes primíparas jóve­

nes o en multíparas añosas. En pacientes que cursan con embarazos molares, embarazos· múl­tiples o con polihidramnios.

»Historia familiar de eclampsia o. preeclampsia. ,,Estado previo de salud: hipertensión arterial, diabet~s

meqitus, nefropatías y obesidad. »Hábitos alimenticios: alimentación mal balanceada, lo

que- condiciona un estado nutricional deficiente. ,,característ¡cas de la personalidad: pacientes lábiles

ante situaciones de tensión.

Factores del ambiente: »Acceso a la atenciónc médic~ ; .exámenes pe~iódicos,

~~6. ~ ',,Nivel socioeconómico: es más frecuente en áreas de

población con carencias importantes, socioeco­nómicas y culturales, que condicionan nutrición precaria, maternidad en edad precoz.n o gran multiparidad en edad avanzada, indifer;:encia al embarazo, y pobres o nulbs cuidados ' prenata­les.

Preeclampsia leve: »Tensión arterial sistólica de 140 mm Hg o más; o 30 mm Hg más que la tensión arterial habitual.

»Tensión arterial diastólica de 90 mm Hg o más; o 15 mm Hg más que la tensión arterial habitual.

,, Proteinuria mayor de 1 g por l. ,, Edema persistente de manos o cara.

Estímulo desencadenante - - - ---1- --Hipoxia uteroplacentaria--------

P1eriodo prepatog~n ico

Prevención primaria Promoción de la salud

. »Educación higiénica: ha­ciendo hincapié en la edu­cación sexual.

»Educación nutricional. »Información sobre, planifi­cación familiar.

»Exámenes periódicos. >> Atencipn al desarrollo de la personalidad.

,,Provisión de' condiciones adecuadas de casa, recreo y trabajo.

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Protección específica

»Convencer a la población femenina de la necesidad absoluta de recibir aten­ción prenatal.

»Informar a la madre sobre los riesgos relacionados con el proceso reproductb vo.

,,Detección oportuna de pa­decimientos predisponen­tes: hipertensión , arterial, , diabetes mellitus, nefropa-

. tías y obesidad.

Prevención Diagnóstico y

Diagnóstico: »Interrogatorio general y específico com.pleto. ..

>> Exploración física completa. »Solicitar exámenes de labor atorio: examen general de orina, detección de ácido úrico, determinaciones de hematocrito.

Tratamiento: »Medidas generales:

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.--------- --------,---.Muerte

Secuelas: Complicaciones : a) En el producto : »Muerte fetal »déficit neurológico, intelectual »Prematurez del producto----<~---- y psicológico. »Hipertensión recidivante b) En la madre : ,, Hemorragia cerebral ,, Hemiplejia o monoplejia . »Edema retiniano ,, Hipertensión residual. ,, Psicosis puerperal ,, Amaurosis .

.------.. Eclampsia: ,, convulsiones y/o es­tado de coma

»Aumento de la tensión arterial

»Edema »Proteinuria

- Preeclampsia severa : »Aumento de la presión arterial sistólica y diastólica.

»Proteinuria no mayor de 1 g por »Edema acentuado o generalizado. ,, Síntomas cerebrales: cefalea. ,, Síntomas visuales: fosfenos, amblió-

pía. ,,Síntomas gastrointestinales : dolor epi· gástrico, náusea, vómito, ictericia.

,, Síntomas renales: oliguria, anuria.

'---------<-.Curación ______ __,.,

Periodo patogénico

secundaria tratamiento temprano

Dieta hiposód¡ca Reposo . Control de signos vitales Hospitalización en caso necesario

»Tratamiento farmacológico: Secantes: Diazepan, fenobarbital . Di11réticos ! Fi:urosemide

»Conducta obstétriea: Va,loración de cada caso en particular y decid~r. la r~terrUpdón del embara¡zo.

Limitación de incapacidad

»Minucioso coAtrol prenatál con visitas dos . veces por semana, valorando: Tensión arterial. · Presencia de edema. Sintomatología vasculoespasmódica. Determinaciones de: hemQglobina, he­

matocrito, urea Y; ácid~ úrico.

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HORIZONTE

CLINICO

Prevención terciaria

Rehabilitación

»Reihcórporación integral del pr¿ducto afectado con déficit neurológico e in-telectual, a la sociedad. ·

»Facilitar la asistencia a fisioterapia en caso de madres con. secuel~s de he­miplejia o monoplejia.

»Motivar al paciente para adaptarse a su nueva identidad: .

37

una muestra aumenta con el tiempo. La cuantificación del hematocrito cada tercer día también es de utilidad. En nuestro me­dio, un hematocrito elevado es indicativo de hemoconcentración. Si a pesar del tra­tamiento, el hematocdto permanece alto o inclusive se incrementa, el cuadro se debe considerar de extrema gravedad. 4 •6 También es de utilidad efectuar cada 48 horas de­terminaciones de ácido úrico. Si bien no hay acuerdo unánime, generalmente se acepta que cifras de ácido úrico en sangre por arri­ba de 5 mg constituyen índices significativos de toxemia, y su elevación indica empeo­ramiento de la enfermedad. Obviamente, las determinaciones de electrolitos son impor­tantes, de manera muy especial cuando la paciente, como es frecuente, ha sido some­tida a terapéutica con diuréticos por tiempo prolongado.

Terapéutica A pesar de una correcta vigilancia pre­

natal, un buen número de mujeres emba­razadas padecen toxemia del embarazo. Es obligación del médico descubrir la enfer­medad desde que se encuentra en etapa de toxemia leve. El objetivo terapéutico bá­sico es evitar que la toxemia llegue al grado de preeclampsia severa. Si en el primer contacto con la paciente se integra el diag­nóstico de la forma severa de la enferme­dad, todos los esfuerzos terapéuticos estarán dirigidos a evitar la aparición de convul­siones o coma, ya que si bien hay muertes maternas y fetales por la preeclampsia, am­bas mortalidades empeoran considerable­mente una vez que la paciente ha entrado en la etapa convulsiva.

Una parte de la terapéutica es de índole farmacológica, pero el aspecto más impor­tante en el manejo es el criterio de inte­rrupción del embarazo, ya que debe con­siderarse que con los fármacos sólo se logra atenuar la sintomatología, pero la enfer­medad persiste aunque exista mejoría clí­nica aparente.

Nunca se insistirá bastante en que, cuan­do una mujer ha iniciado un cuadro de toxemia, el recurso más valioso es la hos­pitalización. Esta conducta, que se lleva a cabo en los países desarrollados, les ha permitido reducir considerablemente la mor­talidad materna y la perinatal, y hacer que la eclampsia sea una verdadera curiosidad médica. Pero, en nuestro país, con notoria deficiencia en el número de camas de hos-

38

pital disponibles para atención obstétrica, es utópico pensar en hospitalizar a toda paciente con toxemia leve y sólo se internan aquéllas que han llegado a la fase grave de la enfermedad.

Ya sea en etapa de preeclampsia leve o grave, o en eclampsia, la terapéutica puede dividirse en:

A. Medidas generales B. Tratamiento farmacológico C. Conducta obstétrica

l. Preeclampsia leve A. Medidas generales:

a) Dieta normal (no hiposódica) y de preferencia de unas 2500 ca­lorías.

b) Reposo en cama durante el día, 4 horas diarias, dos horas por la mañana y dos horas por la tarde, en decúbito lateral iz­quierdo.

B. Terapéutica farmacológica: a) Sedantes:

1) Diazepan, tabletas de 5 mg, una cada 8 horas, o bien,

2) Fenobarbital, cápsulas de desintegración lenta, de 64.8 mg, una cada 12 a 24 horas, o bien,

3) Clorpromazina, tabletas de 25 mg, una cada 12 horas.

b) Diuréticos: deben ser proscri­tos.

C. Conducta obstétrica: a) Se llevará un minucioso con­

trol con visita médica dos ve­ces por semana, evaluando bá­sicamente la tensión arterial y el edema, así como la aparición de síntomas vasculoespasmódi­cos. Se determinarán hemoglo­bina, hematocrito, urea y ácido úrico en cada visita.

b) Se estimará, en lo posible, la vitalidad y el crecimiento in­trauterino del feto.

c) Si el cuadro clínico mejora, o por lo menos permanece esta­cionario, se permitirá que la gestación llegue hasta la sema­na 38, al término de la cual, previa hospitalización, se inten­tará la interrupción del emba­razo por inducción del trabajo de parto ( ocitocina y/ o amnio­tomía) . En la mujer toxémica,

REV. FAC. MEO. MEX.

el embarazo no debe llegar has­ta las 40 semanas y menos aúp rebasar este límite.

II. Preeclampsia grave A. Medidas generales:

a) Hospitalización imperativa b) Reposo absoluto en cama y en

decúbito lateral c) Aislamiento d) Ingestión libre de líquidos, die­

ta hiperprotéica y normosódica e) Control estricto de líquidos, es­

pecialmente de diuresis f) Medición de tensión arterial ca­

da 3 horas g) Estimación de reflejos tendino­

sos cada 12 horas h) Valoración del estado psíquico

cada 24 horas i) Análisis de orina, hematocrito

y ácido úrico, diariamente j) Uroculitivo en todos los casos.

B. Tratamiento farmacológico: a) Sedantes: 1 ) Diazepan, 1 O mg por vía oral

cada 8 horas o intramuscular, dependiendo del grado de ex­citabilidad, o bien,

2) Clorpromazina, 25 mg por vía oral o intramuscular cada 8 ho­ras, o bien,

3) Fenobarbital, cápsulas de des­integración lenta, de 97 .2 mg, una cada 12 horas.

Si se requiere sedación más profunda, puede combinarse el fenobarbital con la clorpromazina, recordando que ésta poten­cializa la acción del fenobarbital. La pa­ciente debe estar adecuadamente sedada, para poder despertar cuando se requiera, y responder a preguntas sencillas.

El reposo en decúbito lateral es una de las medidas más importantes. Se acepta que por sí sólo incrementa el flujo plasmático renal y, lógicamente el filtrado glomerular; probablemente reduce la reabsorción tubu­lar de sodio, o sea lo opuesto a la fisiopa­tología propia de la enfermedad. Además, el decúbito mejora la circulación uteropla­centaria, aumentando la perfusión del feto. En esta etapa de la enfermedad, no están indicados diuréticos ni hipotensores, espe­cialmente si se usan por tiempo prolonga.do.

C. Conducta obstétrica La enferma deberá seguir hospitalizada

hasta que se decida la interrupci6n de la

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Toxemia gravídica

gestación. Es un error dar de alta. hospi­talaria a una enferma toxémica porque su cuadro clínico presenta una aparente me­joría, · tal criterio expone a. las pacientes a riesgos elevados, ya que en su mayoría son incapaces de seguir el tratamiento adecuado en su domicilio. En varios casos así ma­nejados, el reingreso a} hospital estuvo in­dicado por eclampsia.

Si al téJ.;mino de cinco días de riguroso tratamiento intrahospitalario, el cuadro clí­nico mejora, se prosigue con la terapéutica farmacológica hasta Ilegar a la semana 35-36 de la gestación, fecha en la que el embarazo debe ser interrumpido. Si, como sucede a menrudo, la enfermedad no mejora, no queda otra disyuntiva que la interrup­ción precoz de la gestación, independiente­mente de la. edad gestacional. Esta decisión es difícil de tomar, especialmente en aque­llos embarazos cuya edad no rebasa las 34 semanas, ya que el riesgo de muerte por prematurez · es excesivo. Actualmente, se postula. que, en la preeclampsia grave, es­perar unas semanas para extraer al feto con la esperanza de mayores probabilidades de vida para el mismo, es un criterio erró­neo, ya. que es muy probable que el propio padecimiento ocasione su muerte in utero y, aunque el neonato tenga un reducido peso al nacer, lleva más probabilidades de supervivencia fuera del útero de su madre toxémica que dentro de éste.

En las preeclámpticas graves cuya. en­fermedad se descubre en cualquier momen­to después de la semana 35, la interrupción deberá efectuarse en todos los casos, pero siempre precedida de un tratamiento médico intensivo de por lo menos 24 horas.

El método para interrumpir el embarazo estará condicionado fundamentalmente a las características del cervix. Si el cuadro clínico es sumamente grave y las condicio­nes cervicales hacen prever una. inducción prolongada, la intervención cesárea es me­nos peligrosa para la madre y el producto. De acuerdo a la experiencia del hospital de Gineco-Obstetricia No. 3 del Instituto Me­xicano del Seguro Social, de 35 eclampsias postparto, t_odas ocurrieron después de un parto vaginal, con una mortalidad de 13.6 por ciento. No hubo ninguna eclampsia postevacuación del útero, cuando la pacien­te preeclámptica grave fue manejada por cesárea.4

Cuando, por el contrario, el cuadro me­. jora y la interrupción no es extremadamen-

39

te urgente, sobre todo si las condiciones del cervix son favorables, el método acon­sejable es la inducción del trabajo de parto con ocitocina y/ o amniotomía. Conviene recordar que el trabajo de parto incrementa la presión arterial hasta en 20 mm de mer­curio y, por lo tanto, para disminuir el ries­go de eclampsia intraparto, la paciente debe estar adecuadamente sedada. Es imperativo aplicar forceps en el periodo expulsivo, con objeto de abreviarlo. Por último, se debe continuar la sedación y la vigilancia minu­ciosa por lo menos durante 24 horas des­pués del nacimiento.

En cualquier caso, el producto debe ser sometido a tratamiento intensivo, por per­sonal especializado, desde el momento del parto. Su manejo básicamente es el del niño prematuro, pero recordando siempre que suele ser más lábil que el niño de igual peso, nacido de madre no toxémica. El tra­tamiento básico es el siguiente: 1) reani­mac1on con aspiración y oxigenación mi­nuciosa, 2) aplicación de medidas para proteger de la hipotermia, 3) corrección de la acidosis y/ o estado de choque, 4) prevención de la probable hipoglucemia, fre­cuente en estos niños, 5) administración de antibióticos.7

111. Eclampsia A. Medidas generales:

a) Hospitalización imperativa, pre­ferentemente en unidad de te­rapia intensiva.

b) Reposo absoluto, silencio, se­miosoouridad, exploraciones mí­nimas.

c) Catéter en vena de miembro su­perior derecho para administra­ción de líquidos y fármacos

d) Catéter en vena subclavia o, de preferencia, en aurícula dere­cha, para medición de la pre­sión venosa central

e) Sonda de Foley número 16 a permanencia

f) Control estricto de líquidos g) Oxigenoterapia, 4 litros/minuto h) Facilitar permeabilidad de las

vías aéreas por aspiració'n, in­tubación e incluso traqueoto­mía.

B. Terapéutica farmacológica Utilizamos el procedimiento que se detalla

a continuación, en 146 casos de eclampsia.

40

Es menester hacer hincapié en que cada hospital o equipo médico tiene su método propio y que, así m~smo, cada uno conside­ra el propio como el más satisfactorio. El hecho de que existan tantos esquemas de tratamiento, habla por sí solo de la des­orientación que aún priva en este aspecto como en otros muchos de la toxemia. Las objeciones que se hacen al uso del furose­mide, empleado por nosotros, tienen fun­damentos teóricos importantes; sin embargo, en nuestro estudio, no encontramos daños maternos o fetales der.ivados de su uso y sí posibles beneficios. Si bien, al analizar la favorable mortalidad materna y perinatal obtenida, deben tomarse en cuenta otras variables, creemos que por el momento el uso del furosemide en la eclampsia puede seguirse aconsejando.

a) Sedantes: diazepan, 20 a 40 mg ( 2 a 4 ampolletas) disueltos en 20 ml de agua o suero, en apli­cación endovenosa lenta. Esta dosis se repetirá dentro de las primeras dos horas, dependien­do de la excitabilidad o persis­tencia de las convulsiones. No debe sobrepasarse de 100 mg de diazepan en las primeras 24 horas. O bien,

b) Fenobarbital: una ampolleta de 330 mg por vía endovenosa len­ta, que se repetirá dentro de las primeras dos horas si persiste estado convulsivo. No deben administrarse más de 3 ampo­lletas en 24 horas.

c) Diuréticos: furosemide, 200 a 400 mg ( 1 O a 20 ampolletas) disueltas en 1000 ml de sólu­ción glucosada al 5 por ciento, a un goteo de 60 por minuto, hasta pasar la mitad de la so­lución, y el resto a 20 gotas por minuto. La solución se suspen­de si se alcanzan 4000 ml de diuresis.

d) Solución glucosada al 5 por ciento, un máximo de 3000 ml en 24 horas.

C. Manejo obstétrico Independientemente de que el cuadro clí­

nico mejore, es decir que cesen las convul­siones y aumente la diuresis, el embarazo deberá ser interrumpido, cualquiera que sea la edad gestacional y el curso de las prime-

REV. FAC. MED. MEX.

ras 6 a 12 horas de estancia hospitalaria. La espera trae aparejado un incremento en la mortalidad, especialmente la perinatal. El aumento de ambas mortalidades está en rela­ción directa con el tiempo que transcurre en­tre la primera convulsión y la evacuación del útero. El método de interrupción dependerá también de las condiciones de madurez del cervix. Aunque se relata que a menudo en la eclampsia existe un aumento en la con­tractilidad del útero y, por lo tanto, el parto es más o menos rápido, pocas veces hemos visto un desenlace tan feliz. A menudo, hay polisistolia e hipertonia, pero frecuentemen­te hemos apreciado un cervix desfavorable y un notorio incremento en el sufrimiento derivado posiblemente de la enfermedad to­xémica en sí, pero más probablemente de la hipertonia y la polisistolia. Por todo ~o anterior, y salvo el caso en que el trabajo de parto ya se encuentre establecido y en vías de resolución rápida, la operación ce­sárea con todos los adelantos actuales en lo que se refiere a anestesia, transfusión, antibióticoterapia y técnica quirúrgica ade­cuada, ofrece mejores perspectivas de su­pervivencia al binomio maternofetal. En es­tas 146 pacientes sólo hubo 12 muertes maternas o sea, 8.2 por ciento, cifra que anteriormente era de 19 .1 por ciento y que, si se depura, eliminando aquellas pacientes que ingresaron agónicas y fallecieron antes de 24 horas de su ingreso, se reduce al 2 por ciento solamente, habien~o adem~s una notoria mejoría en la mortalidad pennatal.

Debe enfatizarse que si el parto se lleva a cabo por vía vaginal, la paciente debe permanecer con sedació~ obstétrica a . base de meperidina, prometazma y promazn_ia a las dosis habituales, y que en el penado expulsivo deberá aplicarse forceps. Es im­perativo conservar a la puérpera adecuada­mente sedada, por lo menos 24 horas des­pués del parto y bajo estrecha vigilancia, disminuyendo gradualmente las dosis de me­dicamentos.

Aspectos pronósticos en la eclampsia

La eclampsia siempre debe considerarse una enfermedad grave; sin embargo, hay pacientes más graves que otras. En un in­tento de establecer b ases para un pronóstico precoz en cada eclámptica, estudiamos 1 O parámetros fácilmente evaluables desde las primeras horas de manejo hospitalario y que, de acuerdo a los resultados obtenidos

REV. FAC. MED. MEX.

Toxemia gravídica

en 178 casos estudiados retrospectivamente y 146 estudiados con carácter prospectivo, orientan según el número de parámetros presentes en cada paciente sobre la grave­dad de su enfermedad.

Los parámetros que deben evaluarse son los siguientes:

1) Más de 30 años de edad 2) Dos o más partos previos 3) Edad gestacional por abajo de 36 se­

manas 4) . Más de cinco convulsiones en las pri­

meras 6 horas de manejo 5) Edema generalizado o, por el contra­

rio, inaparente 6) Tensión arterial por arriba de 11 O en

la diastólica 7) Cinco o más gramos de proteinuria 8) Oliguria menor de 20 mi o anuria en

las primeras seis horas 9) Acidosis, menos de 20 mEq de C02

10) Hemoconcentración, más de 40 en el hematocrito

Los resultados en cuanto a mortalidad materna, aplicando este criterio, se expre­san en el cuadro 6.

Puede inferirse que a mayor número de síntomas o signos presentes en . una en­ferma, mayor probabilidad de que el cuadro eclámptico sea mortal. El valor estadístico significativo en ambos estudios indica que tales resultados no son obra del azar, sino que existe una evidente relación que expre­sa la gravedad de determinada eclámptica según el número de datos en ella presen­tes. 3•

4

Mortalidad La mortalidad materna por preeclampsia

probablemente no excede del uno por cien­to de todos los casos, pero si se presenta eclampsia, la mortalidad sube vertiginosa­mente. La tasa general de muerte por eclampsia en los Estados Unidos de Nor­teamérica es de 10 a 15 por ciento. Sin embargo, varios autores, con base en dis­tintas series de pacientes eclámpticas, se­ñalan que estas cifras pueden reducirse al uno por ciento o menos, si se dispone de condiciones óptimas para el tratamiento in­mediato.1'2;13

Se ha calculado que la toxemia es res­ponsable por lo menos, de cuatro falleci­mientos matemos por 10,000 nacidos vivos, o sea una muerte materna por cada 2,500 nacimientos; en tanto se estima que el nú­mero de muertes fetales atribuibles a la

41

Cuadro No. 6 Pronóstico materno de acuerdo con el número de parámetros presentes en cada enferma eclám.ptica

Parámetros

9 a 10 7 a a

s 6

Muertes

38 13 91 ·16 49 5 p < 0.04

%

34.2 17.5 10.2

misma causa es diez veces superior, o sea 40 muertes perinatales por 10,000 naci­mientos, lo que corresponde a una muerte del producto por cada 250 nacimientos. Gran parte de esta mortalidad guarda re­lación con la prematurez.

Estas cifras de mortalidad están acordes con nuestros hallazgos. En efecto, en nueve años, hubo en el Hospital de Gineco-Obs­tetricia No. 3 del IMSS, 152,000 nacimien­tos y 324 casos de eclampsia, falleciendo 46 mujeres, lo que corresponde a un<:!- mor­talidad no corregida de 14.19 por ciento y a una muerte por cada 3304 nacidos vi­vos, o sea cifras algo mejores a la tasa aceptada de una muerte por cada 2500 na­cimientos.

En cuanto a la mortalidad perinatal, ya se señaló que, incluyendo preeclampsia, se calcula una muerte perinatal por cada 250 nacidos; vivos; pero, cuando se toma en cuenta exclusivamente a la eclampsia, la mortalidad perinatal se incrementa a cifras excesivamente elevadas. En el cuadro 7, se enlista la mortalidad materna y perinatal

Parámetros

9 a 1.0 7 a 8 s 6

Muertes

18 4 51 5 77 3 p < 0.025

%

22.2 9.8 3.8

por eclampsia, según diversos autores. De la lectura del cuadro se infiere que

la mortalidad materna en nuestros casos es más alta que la de la generalidad de los autores aludidos, pero ello obedece a que incluye a todas las pacientes que fallecieron por la enfermedad, aun las que ingresan agónicas y fallecen pocas horas después de su ingreso. Cosa similar sucede con la mor­talidad perinatal; en ella incluimos a los productos que llegan muertos in utero . Si se descarta a estos grupos de pacientes, o sea a las que fallecen antes de 24 horas de haber ingresado, y a los productos muer­tos in utero, antes de su llegada al hospital, la mortalidad materna así corregida es de sólo 6.17 por ciento, la cual es buena y comparable a la de otros autores . La mor­talidad perinatal corregida es de sólo 12.65 por ciento y es más favorable que la que informa la mayoría de los autores reporta­dos en el cuadro. Es probable que la re­ducción en la mortalidad perinatal se deba al elevado número de pacientes que se ma­nejan con criterio intervencionista, prefe-

Cuadro No. 7 Mortalidad materna y perinatal por eclampsia5.11

.12

.14

42

Menon Bhose Adams Newton Pritchard Chesley Kyank Zuspan López Llera Ramírez Soto Azcárate

402 367 220

70 154 303 527

69 364 85

324

+ ·Cifras de mortalidad no corregida

2.2 3.8 6.8 2.9 o

10.0 4.17 2.9

13.5 + 5.9

14.9 +

30.6 3.4

28.0 15.0 + 14.0 17.9 +

REV. FAC. MED. MEX.

rentemente por cesárea.

Secuelas maternas y fetales Uno de los aspectos más debatidos de la

toxemia gravídica es el pronóstico en cuan­to a futuras gestaciones, o sea la posibili­dad de una toxemia recurrente. A este res­pecto existen dos opiniones, la primera de ellas aifirma que, como consecuencia del es­pasmo vascular sostenido, puede quedar en la paciente hipertensión residual que predisponga al desarrollo de un nuevo epi­sodio toxémico en las gestaciones sucesivas; la otra corriente indica que, si se encuen­tra hipertensión residual, es que la mujer fue y es portadora de hipertensión esencial que el embarazo sólo puso de manifiesto, y que obviamente persistirá entre una y otra gestación y actuará como factor pre­disponente para una nueva toxemia.

Aunque este asunto sigue siendo motivo de polémica, la opinión actual acepta que la toxemia excepcionalmente deja secuela vascular o renal, y que el síndrome de to­xemia recurrente es manifestación de hiper­tensión esencial subyacente o de nefropatía, presente desde el primer embarazo y que naturalmente dejará sentir sus efectos en cada nueva gestación.6 •8

Otras secuelas en la mujer son de tipo neurológico. Se han descrito hemiplejías o monoplejias consecutivas a hemorragia ce­rebral, afasias, mayor frecuencia de psicosis puerperal (dos casos en las 324 eclámpti­cas a que hemos hecho mención). No he­mos tenido oportunidad de apreciar las otras secuelas, ya que nuestras pacientes en su gran mayoría han fallecido de hemorragia cerebral masiva, mortal por necesidad. Tam­bién han sido referidas amaurosis conse­cutiva a edema retiniano y/ o a desprendi­miento de retina con buen pronóstico en cuanto a la recuperación de la visión. Otra secuela muy rara es estado de descerebra­ción con vida vegetativa que se prolonga por meses o años.

Con respecto al producto, e independien­te de su alta mortalidad, no se ha podido precisar si las secuelas de déficit neurológico son consecutivas a la toxemia o a la pre­maturez. Lo más aceptado . es que esta úl­tima es la responsable del elevado número de niños que cursan con déficit neurológico, intelectual y psicológico, o bien con el de­nominado síndrome de daño cerebral mí­nimo. Sin embargo, cabe pensar que en muchos de ellos, a la prematurez se aso-

Rt.V. tAC. MEO. MEX.

Toxemia gravídica

cia hipoxia ante e intraparto y, en ocasiones trauma obstétrico, por lo que razonable­mente se pueden esperar mayores problemas en los hijos nacidos de mujeres toxémicas.6

Profilaxis de la toxemia Dada la elevada mortalidad materna y

perinatal por esta enfermedad, es evidente que el mejor tratamiento sería el profilác­tico. Sin embargo, debe reconocerse que evitar la presentación de la enfermedad es utópico, ya que, mientras existan embara­zos y no se precise la etiología o etiologías de la enfermedad, habrá mujeres toxémicas. Los que no deberían existir son los grados severos de la enfermedad, puesto que la presentación de los mismos implica forzo­samente una falla en la asistencia de la mujer embarazada, ya sea por negligencia del médico o por descuido de la paciente. Así, no podrá llevarse a cabo una correcta profilaxis mientras que el médico no tenga conciencia de que la elevada frecuencia de toxemia, así como de otras patologías obs­tétricas, representa deficiencias de la aten­ción social y médica.

En efecto, la medicina actual tiene fran­cas tendencias a la resolución y perfeccio­namiento de los problemas más graves de la especialidad, pero es poco o nulo el es­fuerzo dirigido a la fuente de la mayor parte de los graves problemas obstétricos, o sea al perfeccionamiento de la vigilancia médica anteparto y lo que es aún más importante, a una correcta educación sexual.

La solución adecuada sería una campa­ña con carácter permanente que debe ini­ciarse desde la escuela y continuarse en la mujer embarazada, y que abarque también a médicos y personal paramédico. Desde su adolescencia, la mujer debe tener pleno co­nocimiento de que la reproducción humana implica un compromiso que no es posible soslayar y que la atención médica prenatal es un derecho que debe exigir. Es precisa­mente en el transcurso de las consultas mé­dicas prenatales, cuando sµrgen mayores posibilidades de establecer una armónica relación médico-paciente. El médico no de­be concretarsf< a comprobar la posible anor­malidad de la gestación, sino que además debe dar la información médica básica.

Obviamente, se trata de un problema ar­duo y complejo. · Las carencias ancestrales de nuestro pueblo y la deficiencia en ser­vicios médicoasistenciales dificultan enor­memente esta labor. Así, por ejemplo, den-

43

Toxemia gravídica (concluye)

tro del Instituto Mexicano del Seguro Social que trata de llevar a cabo una adecuada información y educación, la toxemia se presenta en alrededor del 12 por ciento de todas las embarazadas.

El médico institucional, o el que trabaja aislado especialmente en zonas rurales, tiene obligación imperativa de realizar esta labor educativa, convencer a la población feme­nina de la necesidad absoluta de recibir atención prenatal e informarla de los ries­gos relacionados con el proceso reproduc­tivo. Además, debe ofrecer información de carácter higiénico, educación nutricional y, lo que es más trascendente, información sobre planific_ación familiar. En resumen, llevar a cabo una labor educacional médica . integral y no exclusivamente obstétrica.

López Llera, 9 destacó lo anterior al se­ñalar que "una atención prenatal meramen­te asistencial, sin el complemento de una labor educativa, resulta tan insuficiente, co­mo una labor educacional sin la posibilidad de cumplir con una atención prenatal e in­traparto adecuada". ·O

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Lea en el pr6ximo número Coagulación intravascular diseminada. Aun­que en realidad no es una entidad nosológica sino que más bien constituye una reacción fisio­patológica desencadenada por gran variedad de mecanismos originados por procesos patológi­~os múltiples, el con-ocimiento e identificación del síndrome tiene vital imp.ortancia.

44 REY. FAC. MED. MEX.