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Difusión de la ciencia

*Aspirante a la maestría en Psicología Clínica por la Universidad de las Américas, Puebla UDLAP. **Profesora de Bioquímica de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.***Profesor Investigador de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.

Tratamiento para enfermos con desórdenes mentales. Foto: Free stock.

Psic. José Eduardo Suárez Santiago*

Mtra. Manuela Castellanos Pérez**

Dr. Alfredo Briones Aranda***

Resumen

Con el fin de revisar de manera didácti-ca y amena los conocimientos actuales acerca de la esquizofrenia, reto para la

salud mental en México, el presente trabajo re-visa la esquizofrenia en forma general desde los antecedentes históricos y epidemiológicos, la fisiopatología básica y la integración del diag-nóstico. Dentro del trabajo se comenta la parti-cipación de diversos sistemas de neurotransmi-

sión, como el dopaminérgico y serotoninérgico para explicar el cortejo sintomático, sin soslayar el aspecto genético de la enfermedad. Conside-ramos que al contar con mejor información del trastorno esquizofrénico, coadyuvaremos en la generación de mayor interés por parte de todos los sectores de la población para este padeci-miento, lo que redundará en el mejoramiento de las políticas de salud destinadas a enfrentar el problema.

Palabras clave: esquizofrenia, dopamina, sero-tonina.

Esquizofrenia, un trastornolatente en nuestros días

Schizophrenia, a latent disorder today

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SummaryThis article reviews the Schizophrenic Disorder in general, looking at its historical and epidemiological aspects, diagnostic criteria and basic pathophysiology. It also describes the role of various systems such as the dopaminergic and serotonergic neurotransmission in its etiology together with genetic factors. Schizophrenia represents a mental health challenge for Mexico. The present review aims, at presenting current knowledge about schizophrenia in an entertaining and educational format. We believe that by having more information about the Schizophrenic Disorder more interest in this disease will develop in various sectors of the population, which will then result in public pressure for improving health policies designed to address this problem.

Keywords: Schizophrenia, dopamine, serotonin.

IntroducciónEn el transcurso de nuestra vida, la salud como proceso dinámico presenta múltiples cambios; entre ellos existe una gran variabilidad entre los pensamientos y actitudes, como reactivas y normales, influidas por las situaciones y contex-tos sociales normalmente cambiantes.

Percibimos con frecuencia escenarios cuya con-tinuidad puede ser interrumpida por la presen-cia de un sujeto desaliñado, sucio, de caminar errático, cuyo lenguaje corporal no corresponde al medio, su discurso murmurante y sin sentido nos alerta y muchas veces lo evitamos sin re-parar en que esta persona puede cursar con un problema de salud mental, quizá una esquizo-frenia, que es uno de los problemas psiquiátri-cos que a través de la historia se ha demostrado como de los más dañinos para la integridad del sujeto, ya que causa en él una gran discapaci-dad, misma que lo hace persona dependiente, además del gran sufrimiento que le acarrea su escisión mental.

Antecedentes históricosEn 1860 Morel presentó algunos casos de jóve-nes alienados a los que diagnosticó de “déme-nce stupide”, los cuales se caracterizaban por una marcada estereotipia de actitudes, gestos

y lenguaje, así como un negativismo muy evi-dente; el cuadro evolucionaba rápidamente ha-cia una pérdida de las facultades mentales y a la demencia. Posteriormente, este mismo au-tor utilizó el término “démence précoce” para designar a este mismo cuadro clínico (Novella y Huertas, 2010). Más tarde, en 1874, Hecker, basándose en las observaciones de Morel, des-cribe la hebefrenia (que significa enfermedad mental de los jóvenes), la cual se caracteriza por un debilitamiento mental rápido que sobreviene frecuentemente entre los 20 y los 30 años. Kahl-baum comprueba que este trastorno mental se acompaña de modificaciones posturales extra-ñas, que denomina “catatonia” o “locura con tensión muscular” (Novella y Huertas, 2010).

En 1911 Bleuler introduce el término “esquizo-frenia” (desintegración de la mente), opuesto al término “dementia praecox”, debido a que el trastorno no aparece necesariamente en la adolescencia, ni termina invariablemente en demencia.

Andreasen, en 1982, delimita tres subtipos de esquizofrenia: positiva, negativa y mixta, y des-cribe específicamente las características de cada una de ellas; elabora también dos instru-mentos psicométricos que se usan en la actua-lidad para evaluar la esquizofrenia (sans/saps). Según Andreasen, la esquizofrenia positiva se caracteriza por el predominio de ideas deliran-tes, alucinaciones, trastornos del pensamiento y conducta anormal; en su modalidad negativa el sujeto manifiesta aplanamiento afectivo, alogia, trastornos de la volición, anhedonia y trastorno de la atención. En el tipo mixto se presenta una combinación de ambas formas (García, Ustárroz y Goñi, 2012).

DiagnósticoEl dsm-iv define la esquizofrenia como una mez-cla de signos y síntomas peculiares (tanto po-sitivos como negativos). Los síntomas positi-vos incluyen: distorsiones o exageraciones del pensamiento inferencial (ideas delirantes), de la percepción (alucinaciones), del lenguaje y la comunicación (lenguaje desorganizado), y de la organización comportamental (comportamiento gravemente desorganizado o catatónico). Tam-

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bién este síndrome puede explicarse en dos di-mensiones: la “dimensión psicótica” que incluye ideas delirantes y alucinaciones, y la “dimensión de desorganización” que afecta al comporta-miento y al lenguaje. Por lo que respecta a los síntomas negativos, estos se caracterizan por reflejar una disminución o pérdida de las funcio-nes normales; comprenden alteraciones: en la intensidad de la expresión emocional (aplana-miento afectivo), en la fluidez y la productividad del pensamiento y el lenguaje (alogia), y en el inicio del comportamiento dirigido a un objetivo (abulia). El diagnóstico es integrado cuando las manifestaciones clínicas previamente descritas persisten de uno a 6 meses (dsm-iv, 1999).

PrevalenciaLa esquizofrenia es una enfermedad psiquiátrica crónica, controlable en la mayoría de los casos, más no curable. La detección temprana reper-cute significativamente en el impacto que el pa-decimiento genera al paciente y su sociedad. La esquizofrenia se presenta en un 70% de los casos durante la adolescencia y en la adultez joven. Sin embargo puede aparecer en épocas posteriores.

La esquizofrenia produce discapacidad en el 80% de los casos si el paciente no recibe la atención adecuada. Los costos que genera la esquizofrenia son elevados. En Estados Unidos se calcula un gasto de 65 mil millones de dóla-res anuales por concepto de esta enfermedad.

La prevalencia del padecimiento se estima en 1% en la población mayor de 15 años, lo que equivaldría a 45 millones de personas en el mundo (Sersame, 2001).

En México la prevalencia de la esquizofrenia es de 0.7%, lo cual significa que en nuestro país existe medio millón de casos, sin contar a los pacientes que están en riesgo de padecer es-quizofrenia (Sersame, 2001).

Alteraciones neuroquímicas en la esquizofreniaSe han descrito a lo largo del desarrollo de la investigación en la esquizofrenia diversos des-equilibrios en los neurotransmisores: serotoni-na, dopamina, glutamato, noradrenalina y ácido

gamma aminobutírico, responsables de llevar al paciente a un estado de impulsividad o a una pasividad total (Tajima y cols., 2009).

a) DopaminaLa dopamina al igual que la noradrenalina es el neurotransmisor que pertenece al grupo de las catecolaminas, el cual tiene como característica un núcleo catecol; es decir por un anillo de ben-ceno con dos hidróxidos. A la dopamina se le ha relacionado con la regulación de diversas fun-ciones en el organismo como: la función motora, la emotividad, la comunicación neuroendócrina y la afectividad. Es uno de los neurotransmiso-res más relevante en el sistema nervioso central de los mamíferos. Mediante la técnica de clona-ción molecular se han identificado cinco tipos de receptores dopaminérgicos, agrupados en dos grupos denominados D1 y D2 (Trujillo, Flo-res y Montaño, 2000).

Los neurolépticos como el haloperidol, que son antagonistas de los receptores dopaminérgicos de la familia D2, mostraron ser útiles en el ma-nejo farmacológico de la esquizofrenia, lo que sustenta la hipótesis de que este trastorno se debe, al menos en parte, a una hiperactividad de la transmisión dopaminérgica (Obiols y Caru-lla, 1998). Esta hipótesis recibió apoyo adicional al observarse que los fármacos psicoestimulan-tes (como las anfetaminas), los cuales aumentan la transmisión dopaminérgica, inducen estados psicóticos con aparición de los signos positivos de la esquizofrenia, como euforia y alucinacio-nes auditivas. En conjunto, estos datos sugerían que la esquizofrenia podría relacionarse con al-teraciones específicas de la transmisión dopa-minérgica (Obiols y Carulla, 1998).

Por otra parte, como consecuencia del trata-miento con neurolépticos los pacientes porta-dores de esquizofrenia desarrollan alteraciones motoras (síndrome extrapiramidal) que incluyen rigidez muscular y acinesia (falta de movimiento) en su etapa inicial y posteriormente discinesia tardía (Trujillo y cols., 2000).

Las evidencias experimentales disponibles indi-can que los efectos antipsicóticos de los neuro-lépticos se deben a su acción sobre receptores

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del sistema mesolímbico (familia D2 y en par-ticular el subtipo D2), en tanto que los efectos colaterales se originan por el bloqueo de los receptores (subtipos D1 y D2) presentes en los ganglios basales, principalmente en el neoes-triado. Desde esta perspectiva, el desarrollo de fármacos con diferente afinidad por los distintos subtipos de receptores dopaminérgicos permiti-ría mayor mejoría al evitar de manera importante los efectos colaterales. En línea con lo anterior, estos efectos son bastante menores en pacien-tes que han sido tratados con el fármaco cloza-pina, por el cual los receptores D4 muestran alta afinidad (Obiols y Carulla, 1998).

Hallazgos recientes indican que la acción de los fármacos antipsicóticos se debe al bloqueo de receptores de la familia D2 presentes en la corteza cerebral, mientras que los efectos ex-trapiramidales se deben de manera primaria al antagonismo de los receptores D1 y D2 del neoestriado. Así, la eficacia de la clozapina re-quiere probablemente de una explicación com-pleja. Diversos datos experimentales indican que dada su afinidad por los diferentes subtipos de receptores dopaminérgicos, a dosis utiliza-das clínicamente, la clozapina podría bloquear una alta proporción de receptores de la familia D2 en la corteza cerebral (que pertenecerían básicamente al subtipo D4), en tanto que en el neoestriado la fracción de receptores bloquea-dos por la clozapina sería menor por dos razo-nes: 1) por pertenecer a los subtipos D1 y D2, con menor afinidad por la clozapina, y 2) porque el antagonista tendría que competir con canti-dades muy altas del agonista endógeno, situa-ción que no ocurre en la corteza cerebral donde la concentración de dopamina es mucho menor (Dean, 2001).

b) SerotoninaLa serotonina es un neurotransmisor y neuromo-dulador que tiene gran importancia como modu-lador de los estados de ánimo, funciones fisioló-gicas y conductas en los animales a lo largo de toda la escala filogenética, incluido el ser huma-no (Trueta y Cercós, 2012). La serotonina tiene la función, en los mamíferos, de regular aspectos de la conducta social como: la alimentación, el sueño, la atención, la ansiedad, los ritmos car-

diacos, la conducta sexual, los ciclos circadia-nos, la locomoción, la masticación y respira-ción. En los seres humanos alguna alteración en el sistema serotoninérgico se correlaciona con diversos trastornos psiquiátricos y neurológicos como: la depresión, epilepsia, la esquizofrenia y los trastornos de ansiedad (Trueta y Cercós, 2012).

Wooley y Shaw (1954) fueron los primeros en expresar la hipótesis de que la esquizofrenia podría resultar de una deficiencia en la función serotoninérgica en el sistema nervioso central. La conjetura sobre la interacción entre dopami-na y serotonina se fundamenta principalmente en dos tipos de datos (Obiols y Carulla, 1998):

1- La 5-HT puede actuar como modulador de la transmisión dopaminérgica.2- El efecto beneficioso sobre los síntomas esquizofrénicos que aparece tras la admi-nistración de clozapina. Neuroléptico que actúa tanto en los sistemas dopaminérgi-cos como en la neurotransmisión seroto-ninérgica.

La hipótesis sobre los efectos de la serotonina en la esquizofrenia propone que un déficit en los receptores 5-HT puede estar asociado a las ma-nifestaciones fisiopatológicas de la esquizofre-nia debido a la gran similitud de algunas drogas alucinógenas como el lsd en estos receptores. En algunas investigaciones post-mortem, de personas con esquizofrenia, se encuentra redu-cida la densidad de los receptores 5-HT en la corteza prefrontal (Akhondzadeh, 2001).

Gran parte del efecto terapéutico de los antipsi-cóticos se debe a su efecto sobre los receptores de serotonina y dopamina. Esta interacción en-tre ambos receptores sugiere que las manifesta-ciones clínicas de la esquizofrenia podrían estar relacionadas con un estado hiperserotoninérgi-co (Dean, 2001).

Alteraciones estructurales en la esquizofreniaLos estudios neuroanatómicos y neuropatológi-cos de la esquizofrenia se fundamentan en dos pilares básicos:

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1.- Avance en las técnicas de neuroimagen. En la actualidad contamos con potentes técnicas de neuroimagen estructural como la resonancia magnética (rm) y la tomografía axial computari-zada (tac); también contamos con técnicas de neuroimagen funcional como la tomografía de emisión de positrones (pet), la tomografía com-putarizada por emisión de fotones simple (spect) y la resonancia magnética funcional (rmf) (Obiols y Carulla, 1998). Mediante estas técnicas se ha demostrado la existencia de alteraciones es-tructurales y funcionales en el cerebro del pa-ciente esquizofrénico (Obiols y Carulla, 1998).2.- La demostración “in vivo”, mediante tac cra-neal, de dilatación ventricular y de atrofia corti-cal en la esquizofrenia. Se ha establecido que las lesiones estructurales más frecuentes no progresivas, generalmente son el resultado de una alteración precoz en el neurodesarrollo. Los pacientes esquizofrénicos con dilatación ventri-cular y disminución del volumen cortical mues-tran alteraciones en los dermatoglifos y anoma-lías físicas menores. También se han detectado déficits cognitivos, conductuales y psicomoto-res (Obiols y Carulla, 1998).

Los principales hallazgos de cambios estructu-rales cerebrales han sido los siguientes (Obiols y Carulla, 1998):

1. Disminución del volumen craneal2. Disminución del volumen de sustancia gris3. Disminución del volumen cerebral 4. Dilatación ventricular5. Disminución del volumen temporal6. Disminución de la densidad tisular

Varias investigaciones sugieren que los cambios estructurales presentes en la esquizofrenia son el resultado de un desarrollo anormal del cere-bro en edades tempranas. La aparición de las manifestaciones clínicas de la psicosis muchos años después del principio de los cambios es-tructurales del cerebro conduce a la hipótesis de que la esquizofrenia es una patología del neurodesarrollo. Se han detectado cambios estructurales antes del inicio del primer episo-dio psicótico y se han encontrado alteraciones similares en familiares de primer grado, lo que indica que dichas anomalías no son restringidas

al proceso patológico de la psicosis, pero son manifestación de un importante factor familiar de riesgo (Mueser y McGurk, 2004).

Los análisis cerebrales en pacientes con sínto-mas negativos presentan una pérdida de mate-ria gris y blanca en las estructuras del hemis-ferio izquierdo, que afectan el lóbulo temporal, el cíngulo anterior y la corteza frontal medial (Vásquez, Saracco y Olvera, 2010); tal defecto parece ser más pronunciado en las regiones prefrontales que se conectan con estructuras temporales anteriores, como la región dorsola-teral (Vásquez y cols., 2010).

Se han detectado tres regiones hipoperfundidas de la corteza prefrontal en pacientes con es-quizofrenia (lateral, orbital y medial), lo que se conoce como hipofrontalidad. También se ha encontrado disminución del flujo en regiones temporales inferiores y parietales, las cuales son regiones conectadas.

Alteraciones neuropsicológicas Recientes investigaciones realizadas en Nortea-mérica y Europa nos muestran que la esquizo-frenia afecta la capacidad de concentración, la memoria verbal y como consecuencia la capaci-dad de aprender (García y cols., 2004).

Ferrarelli y colaboradores (2002) analizaron la actividad cerebral espontánea cuando los pa-cientes diagnosticados como esquizofrénicos dormían, con la finalidad de evitar los problemas de la reducción de la motivación y la mayor fa-cilidad para distraerse. A través de un sistema de eeg de 256 canales, observaron un déficit es-pecífico en los husos del sueño, los cuales se generan en el núcleo reticular del tálamo, una delgada capa de neuronas inhibidoras situadas entre el tálamo y la corteza, que en la esquizo-frenia parece estar hipoactiva, incluso durante el sueño. La alteración en esta área cerebral re-percute en el estado de vigilia, estado que tiene una importante función en la selección sensorial y la modulación de la atención, funciones que se hallan afectadas en la esquizofrenia (Freedman, 2007).

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Ford (2000) ha trabajado sobre la actividad eléc-trica cerebral centrándose en la función del ha-bla. El autor sugiere que en la prueba del habla activa en las neuronas inhibidoras de la corteza cerebral, la N1 se encuentra reducida y esto de-muestra que la corteza está inhibida. Este fenó-meno hace que las personas normales puedan distinguir su propia habla de la de los demás. La alteración de este sistema puede sugerir el ori-gen del fracaso en la sincronización previa al ha-bla y la falta de inhibición tiene como resultado la incapacidad de las personas con esquizofre-nia para distinguir su discurso del de los demás (Freedman, 2007).

Shergill y colaboradores (2002) utilizaron imá-genes de tensor de difusión, una técnica de resonancia magnética que evalúa la alineación de las moléculas de agua en las vías de fibras mielínicas como medida de la integridad de las conexiones entre áreas neuronales. En la esqui-zofrenia parece existir una disminución general de las vías mielínicas entre el área motora de Brocca en el lóbulo frontal y el área receptora de Wernicke en el lóbulo temporal, en comparación con los individuos normales que se han tenido como control. Sin embargo, esta alteración pa-rece no estar tan marcada en pacientes que tie-nen alucinaciones auditivas (Freedman, 2007).

El déficit en la capacidad de filtrar información sensorial en los pacientes esquizofrénicos ha sido una de las principales hipótesis planteadas para explicar las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia. Defectos en la capacidad para suprimir respuestas neuronales evocadas a la-tencias de 50ms pospresentación del segundo de dos idénticos estímulos auditivos, constitu-yen la anormalidad neurofisiológica mejor repli-cada en pacientes esquizofrénicos de acuerdo con dos estudios recientes. Los análisis de la capacidad de filtraje auditivo en familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos han informado anormalidades similares. Los resulta-dos de estas investigaciones sugieren que las alteraciones en el filtraje auditivo presentes en pacientes esquizofrénicos no se derivan de la exposición a medicamentos antipsicóticos, sino más bien este déficit es generado por la mis-ma enfermedad. También se ha planteado que

anormalidades genéticas pueden ser las res-ponsables de esta anormalidad en el cerebro de los esquizofrénicos (Paz, Ortiz y Cañive, 2007).

La interpretación que mejor parece explicar las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia, se refiere a los deterioros en el filtraje auditivo generado por defectos en el funcionamiento y la estructura de microcircuitos localizados en la corteza auditiva izquierda, los cuales condu-cen a la sobrecarga de información redundante en la corteza prefrontal izquierda de pacientes esquizofrénicos, de una manera que interfiere significativamente con tareas dependientes de la capacidad para sostener y reorganizar repre-sentaciones mentales durante breves interva-los en los cuales los objetos representados se encuentran inaccesibles a la percepción (Paz y cols., 2007).

Genética de la esquizofreniaUna de las nociones más aceptadas y a la que mayor investigación se le ha dedicado es la alteración genética en la esquizofrenia. Esta alteración se manifiesta regularmente en los homocigotos (de una manera recesiva) y, oca-sionalmente, en los heterocigotos (dominante). Sea cual fuere la respuesta final para el proble-ma de los factores genéticos en la psicosis es-quizofrénica es indudable que los estudios psi-cológicos y sociales son tan importantes como los genéticos (Owen, 2003).

Se ha dicho que el riesgo de padecer esquizo-frenia es de aproximadamente 1% a nivel mun-dial (Gottesman, 1991). Se han señalado algu-nos factores de riesgo, de los cuales los más importantes son: complicaciones perinatales, retraso en el desarrollo psicomotor, exposición a virus, ci bajo, ciertas características de la perso-nalidad y el uso de drogas ilícitas (Owen, 2003).

Los estudios más recientes señalan que la here-dabilidad de la enfermedad se calcula en apro-ximadamente 80%. En la actualidad se ha suge-rido que la esquizofrenia es el resultado de una combinación entre varios genes que actúan jun-to a procesos epigenéticos y factores ambien-tales, durante el desarrollo del sistema nervioso (Harrison y Owen, 2003).

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Dentro del entorno familiar se ha demostrado que existe un riesgo diez veces mayor en los familiares en primer grado de un paciente con esquizofrenia que los familiares de una perso-na sin la enfermedad. Sin embargo, la dificultad para la validez de estos estudios, radica en di-ferenciar entre la influencia del riesgo genético o la del riesgo que resulta de un ambiente común (Gottesman y Bertelsen, 1989).

La concordancia para la enfermedad en geme-los idénticos es tres o cuatro veces mayor a la concordancia en gemelos dicigóticos. Se ha su-gerido que el gemelo idéntico que no desarrolla la enfermedad tiene el mismo riesgo de transmi-tirla que el gemelo que sí la desarrolla. Ya que la concordancia en gemelos idénticos no es de 100%, es fundamental señalar que deben existir factores ambientales implicados en su causali-dad (Gottesman y Bertelsen, 1989)

En la siguiente tabla se muestra el porcentaje de concordancia en la heredabilidad del trastorno.

Aportaciones finalesDespués de haber realizado un análisis integral riguroso de la esquizofrenia, surgen varias pre-misas contemplativas que hacen al lector re-flexionar sobre la importancia de este trastorno en la sociedad mexicana.

Primero, es indispensable hacer conciencia de la agobiante carga que llevan a cuestas los países de tercer mundo, representada por las patolo-gías infectocontagiosas propias de la condición económica de pobreza, a la que se suman estos padecimientos complejos como la esquizofre-nia, en donde su etiología se vuelca al análisis multifactorial más que a una causa específica; lo que redunda en la necesidad de un manejo integral y requiere bastos recursos económicos para su atención médica.

Segundo, para perfeccionar la atención de la salud mental en el país se necesita un cambio esquemático en las políticas de salud, que con-sidere como base y fundamento el desarrollo de mayores protocolos de investigación básica y epidemiológica, encaminados a la compren-sión de la neurofisiología de esta enfermedad. Esto último redundará en la creación de mejores fármacos con menos efectos adversos y creará estrategias médicas integrales para mejor aten-ción de los pacientes.

Finalmente, el ideal de los autores se orienta a que, en un futuro mediato, el país cuente con la infraestructura necesaria, producto de nuevas y adecuadas políticas de salud, con el fin de que nunca más se observe en la calle una perso-na esquizofrénica indigente. Recordemos que la cultura en salud y el progreso médico de un pueblo no sólo se palpa y se respira en los hos-pitales, también se encuentra en las calles de nuestras ciudades y en el seno de las familias.

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Trastorno Concordancia Concordancia

Demencia 43% gemelos monocigóticos

8% gemelos dicigóticos

Esquizofrenia 47% gemelos monocigóticos

12% gemelos dicigóticos

Depresión 50% gemelos monocigóticos

18% gemelos dicigóticos

Autismo 36% gemelos monocigóticos

5% gemelos dicigóticos

Trastorno por déficit de

atención

35% gemelos monocigóticos

10% gemelos dicigóticos

Fuente: Kaplan H., Sandock B. Biología Molecular y genética de la conducta, “Sinopsis de Psiquiatría”. Ed. Médica Panamericana, 2000.

Trastornos mentales y concordancia con gemelos

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Medicamento para enfermos con desórdenes mentales. Foto: Free stock.