Roncopatía en el adulto

Catalina Guajardo MansillaORL 2015Medicina

Índice• Introducción• Fisiología• Definición• Causas• Clasificación• Diagnóstico y tratamiento

Introducción• En estado de vigilia, la faringe mantiene un tono basal,

pero en el sueño, sobretodo en fases mas profundas de este, disminuye el tono muscular y con el paso del aire se produce un “efecto Venturi” provocando un símil a una ventosa con respecto al paladar y las paredes de la hipofaringe.

• Lo anterior en una persona sin obstrucción o laxitud de sus estructuras NO da para generar una obstrucción de la vía aérea NO colapso, apnea o similar.

Fisiología del sueño• Fisiología del sueño REM y

No-REMNo-REM:• Etapa I: de somnolencia o

adormecimiento• Etapas II – III: de sueño

ligero• Etapa IV: de sueño profundoREM:• Actividad EEG símil al estado

de vigilia

Definición• 1. m. Ruido o sonido que se hace roncando.• 2. m. Ruido o sonido bronco. RAE

Sonido inspiratorio anómalo que se produce al dormir, siendo ocasionado por la vibración de las partes blandas de la orofaringe como consecuencia del aumento de la velocidad del paso del aire; siendo esto ultimo provocado por el estrechamiento u obstrucción de la vía aérea superior.

CausasMalformaciones Maxilofaciales Micrognatia-Retrognatia Cifoescoliosis Sd. De Prader Willi

Trastornos sistémicos Obesidad Hipotiroidismo Acromegalia

Obstruccion via aerea superior Dismorfias y luxaciones del tabique

nasal Hipertrofia de cornetes Hipertrofia adenoidea Rinitis Polipos Tumores Amigdalas y/o uvula hipertroficas Base de la lengua hipertrofica Edema de cuerdas vocales

Agravantes Tabaco Alcohol ERGE Fármacos

(hipnóticos y sedantes)

Privación de sueño Posición decúbito

supino al dormir

ClasificaciónCon respecto a la roncopatía, esta posee como etiología 3 posibles patologías:

1) Ronquido primario (o simple)2) Resistencia aumentada de la vía aérea superior3) Apnea o hipopnea obstructiva del sueño

Ronquido Primario (o simple)

Epidemiologia:• 20-30% población• 10% varones y 5%

mujeres a partir de los 30 años

• 60% varones y 40% mujeres a partir de los 60 años.

• El ronquido primario es 3 veces mas frecuente en personas obesas.

Ronquido Primario (o simple)

Es continuo, siendo un ruido inspiratorio de amplitud igual en cada cicloInocuo: No se compromete oximetría de pulso Sin somnolencia diurna Sin alteraciones cognitivas ni cardiovasculares

El problema es social y presenta además poca obstrucción de la vía aérea superior

Resistencia aumentada de la vía

aérea superior• El paciente no presenta

apnea ni se altera su oximetría, por lo mismo no tiene alteración cardiovascular.

• Presenta micro despertares o reacciones de alerta no consciente (AROUSALS), por lo mismo presenta somnolencia diurna.

Apnea o hipopnea obstructiva del sueño

Epidemiologia Prevalencia de aprox. 4% Mas común en hombres que en mujeres 2:1En menopausia

la relación se da 1:1 Obesos con IMC >30 y HTA Mas probabilidad de presentar

apnea.• Es una patología obstructiva• Presencia de apneas periodos de cese total o parcial de

flujo aéreo; de duración mayor o igual a 10 segundos; deben presentarse 5 o mas episodios en una hora.

• Presencia de desaturaciones Consecuencias a nivel cardiovascular (arritmias, IAM, HTA)

• Alteración estructura del sueño microdespertares o arousals sueño no reparador somnolencia diurna excesiva.

Apnea o hipopnea obstructiva del sueño

Apnea o hipopnea obstructiva del sueño

Apnea obstructiva: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.Apnea central: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco-abdominales.Apnea mixta: Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componente central y termina en un componente obstructivo.

Hipopnea: reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal respiratoria de > 10 segundos de duración (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un microdespertar en el EEG.

Manejo• Examen fisico• buscar causas obstructivas: Úvula elongada Paladar laxo Amígdalas de tamaño aumentado Macroglosia Evaluar tamaño de tabique y cornetes Evaluar IMC Medir circunferencia de cuello (43 o mas cm)• Fibroscopia visualizar la obstruccion pedir al paciente que

“haga un ronquido”observar donde hay colapso de la vía aérea• Rx lateral de cuello verificar la distancia que hay entre la base

de la lengua y la pared posterior de la faringe• TAC• Test de Epworth Escala de somnolencia

ManejoEvaluación micrognatia-retrognatia

Evaluación calidad de mordida

Orofaringoscopía: hipertrofia de paladar blando y/o amígdalas

Grados de Mallampati

Escala de EpworthEntre 0 y 6: no tiene somnolencia diurna

Entre 7 y 13: tiene ligera somnolencia diurna.

Entre 14 y 19: tiene moderada somnolencia diurna.

Entre 20 y 24: somnolencia diurna es grave.

Gold Standard• Diagnostico de apnea• Gold Standard Polisomnografía nocturna

completa EEG, sensores oculares, submentoneanos, en

extremidades y en el flujo nasal. EKG Objetivar el aumento de la frecuencia

cardiaca con respecto a la apnea. Sensores a nivel de musculatura abdominal

verificar esfuerzo (catalogar apnea como central u obstructiva)

Micrófono objetivar ronquidos

Polisomnografía nocturna completa

• Resultados:

Según el número de apneas o hipo apneas por hora:

LEVE5-20 MODERADA20-30 SEVERA mas de 30

Según la baja de la saturación de oxigeno: LEVE descenso hasta 85% MODERADO descenso de 85%-

61% SEVERO si desciende hasta

60%

TratamientoMedidas generales:• Bajar de peso• Tto. ERGE• Eliminar o disminuir el

consumo de tabaco y alcohol (en caso de mantener, que sea al menos 6 horas antes de dormir)

• Evitar el decúbito supino al dormir

• Control de enfermedades subyacentes (EPOC, HTA, etc.)

TratamientoNo quirúrgico:• Dispositivos intraorales

casos leves, no tolerancia a CPAP, pacientes SAHS con baja somnolencia.

Producen un adelantamiento mandibular, lo que genera un aumento del espacio en la vía aérea superior.

Provocan disfunción témporo mandibular importante.

TratamientoCPAP(presión positiva continua de la

vía aérea)• Efectividad de 98%• Debe ser usado minimo 4 horas lo general es

que se use todo el tiempo de sueño.• Paciente debe dormir con una mascarilla,

mediante la cual se le administra un flujo continuo de aire por la nariz pasa por detrás del paladar y de esta forma impide que se presente un colapso.

Tratamiento Quirúrgico

• Menor efectividad que CPAP (60-70%)

• Se busca aumentar el diámetro para evitar colapso.

• Distintas opciones:• Amigdalectomía• Implantes a nivel de paladar

para dar rigidez• Uvulopalatofaringoplastia• Resección de la base de la

lengua

Bibliografía• Grupo español del sueño. Consenso sobre SAHS. Sept.2005.• A Ojeda, J Pardo, M Arroyo, D Muñoz, C Stott. CIRUGÍA PARA EL MANEJO

DEL SÍNDROME DE APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y DE LA RONCOPATÍA. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228

• Cabezas L, Gonzalez G, Godoy J, Nazar G, Perez A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL RONQUIDO Y LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 470 - 476]

• Zubiaur F, Sordo J, Moscoso B. Significado clínico y utilidad de la escala de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño. AN ORL MEX vol. 52, núm. 4, 2007

• Links:• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/PortalKineN

ut/html/respiratorio/superior_respiratorio.html• http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esotecnologia/quincen

a9/4q9_sabermas_1d.htm• http://mural.uv.es/teboluz/index2.html• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895593

Roncopatía en el adulto

Catalina Guajardo M – María Belén López EORL 2015Medicina