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RPM Salida de liquido amniótico secundaria a
la ruptura de las membranas ovulares después de la semana 20 de gestación hasta antes del inicio del trabajo de parto.
Cuando se produce antes del término recibe el calificativo de RPMP (pretérmino).
El tiempo que transcurre entre la RPM y el inicio del trabajo de parto se denomina PERIODO DE LATENCIA.
Cuando este es superior a 24 horas se define la RPM como prolongada.
La RPM tiene importantes repercusiones en los resultados perinatales, pues es la causa de aproximadamente el 30 % de los partos pretérminos y responsable del 10 % de la mortalidad perinatal.
CAUSAS
No han sido claramente definidas, se han identificado algunos factores predisponentes que actuarían modificando la elasticidad de las membranas ovulares, favoreciendo su ruptura.
Infección endocervical e intramnióticaCondición maternaCondición obstetriciaAlteraciones fetales
Las membranas ovulares están compuestas por:
una lámina interna consistente en una sola capa de células
Otra externa formada con 3 ó 4 capas
Las 2 capas actúan conjuntamente ofreciendo una mayor resistencia de la que tendrían individualmente pero con cierta elasticidad.
El amnios El corion
En condiciones normales, pueden soportar presión de hasta 393 mmHg con cuello cerrado y hasta 60 mmHg con cuello dilatado
Dentro de los factores etiológicos asociados están:
INFECCIÓN
Enzimas que actúan en defensa en la cavidad amniótica o desde las caras externas de las membranas ocasionando debilitamiento de las membranas y favoreciendo la RPM.
Actúa debilitando las membranas ovulares, la infección actúa sobre células desiduales que estimulan fosfolipasas con aumentos en la producción de ácido araquidónico, donde se producen prostaglandinas que dan lugar a modificaciones cervicales y contracciones uterinas eventos que desencadenan una RPM
Intraamniótica Endocervical
CONDICIÓN MATERNA: Deficiencia de elementos y oligoelementos (vitamina z, zinc, cobre) patología materna (fumadora).
CONDICIÓN OBSTETRICIA:
Antecedentes de abortos previos. Antecedente de RPM en embarazo previo. Antecedente de embarazo pretérmino. Hemorragia del primer y segundo
trimestre. Aumento de la presión intramniótica.
ALTERACIONES FETALES:
Malformación fetal, traumatismo, tactos vaginales, uso de catéteres.
PLAN DE MANEJO
El manejo de RPM depende básicamente de 4 parámetros:
Una vez hecho el diagnóstico de RPM, se debe
evaluar si hay o no infección intrauterina, en presencia o no de esta se procederá a interrumpir la gestación, independiente de cualquier otro factor asociado.
Edad gestacional
Presencia o sospecha de corioamnionitis.
Trabajo de parto
Bienestar fetal
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO: Debe procurarse el parto vaginal (Se induce)
Se realizará cesárea en los casos en que exista contraindicación para el parto vaginal.
EMBARAZOS CON EDADES GESTACIONALES >34 SEMANAS: Cerca del 95% de las pacientes inician trabajo de parto dentro de las primeras 24 hrs.
El manejo activo (inducción del trabajo de parto)
SEGÚN LA EG EN AUSENCIA DE INFECCIÓN Y TRABAJO DE PARTO
EMBARAZO CON EG ENTRE 32 Y 34 SEMANAS
Se evalúa la madurez pulmonar fetal, Si se indica madurez fetal el manejo es similar al del feto > de 34 semanas.
Si el feto esta pulmonarmente inmaduro se asumirá una conducta con:
CorticoidesAntibioticosVigilancia estricta de signos clínicos y
paraclínicos de infección.
EMBARAZOS ENTRE 24 A 32 SEMANAS
En estas gestaciones es recomendado el mismo manejo, según madurez fetal.
En gestaciones menores de 26 semanas, el manejo será individualizado, pues el pronóstico prenatal es muy reservado.
El tratamiento que precisa se debe individualizar pero generalmente suelen precisar:
Reposo (absoluto o relativo)
Hidratación
Fármacos (ATB, corticoides (para madurar el pulmón fetal) valorar tocólisis)
Vigilancia de aparición de signos clínicos y analíticos de infección (alto riesgo de corioamnionitis)
Valoración del bienestar fetal (registro cardio-tocográfico externo (RCTG) y ecografía)
Sepsis neonatal
Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección, que se confirma por medio de hemocultivos o cultivos de líquido cefalorraquídeo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
Epidemiología
La incidencia en países subdesarrollados es de 2,2 a 8,6 por cada 1000 nacidos vivos: 48% sucede en los menores de un año y 27% en el periodo neonatal.
Cinco millones de pacientes fallecen en el periodo neonatal anualmente la mayoría de ellos por infecciones, prematurez y asfixia.
En América Latina la incidencia se encuentra 3,5% y 8,9%.
Clasificación1. Sepsis temprana. Se presenta en las primeras 48- 72 horas de vida. La infección generalmente ocurre "in útero", el neonato nace enfermo y la evolución suele ser fatal. Predomina el compromiso pulmonar.
2. Sepsis tardía. Se presenta después de las 48-72 horas hasta los 28 días de vida. La infección generalmente ocurre cuando el RN pasa por el canal del parto o en el ambiente postnatal, la evolución es más lenta. Predomina el compromiso del sistema nervioso central.
3. Sepsis nosocomial. Se presenta 48 horas después del nacimiento y se deben a patógenos no transmitidos por la madre, ó 48-72 después de la hospitalización del RN, sin existir infección previa o en periodo de incubación.
Causas
Muchas bacterias diferentes, incluyendo la Escherichia coli (E. coli), Listeria y ciertas cepas de estreptococo, pueden causar sepsis neonatal.
La sepsis neonatal de aparición temprana se presenta más a menudo dentro de las 24 horas después del nacimiento. El bebé contrae la infección de la madre antes o durante el parto.
Los siguientes factores incrementan el riesgo para un bebé de padecer este tipo de sepsis:
o Infección durante el embarazo con estreptococos Grupo B causantes de meningitis y alteraciones en el embarazo.
o Parto prematuro.
Ruptura prematura de membranas.
Infección de tejidos de la placenta y líquido amniótico (corioamnionitis).
Los bebés con sepsis neonatal de aparición tardía resultan infectados después del parto. Los siguientes factores aumentan el riesgo para un bebé de padecer este tipo de sepsis:
o Tener un catéter durante mucho tiempo en un vaso sanguíneo.
o Permanecer en el hospital por un período de tiempo prolongado.
Síntomas
Los bebés con sepsis neonatal pueden tener los siguientes síntomas:
o Cambios en la temperatura corporalo Problemas respiratorios
o Diarreao Glucemia baja (< 100 mg/dL.)
o Movimientos reducidoso Reducción en la succión
o Convulsioneso Frecuencia cardíaca lentao Área ventral hinchada
o Vómitoso Piel y escléra de color amarillo (ictericia)
Diagnóstico Los exámenes de laboratorio pueden ayudar
a diagnosticar la sepsis neonatal e identificar la bacteria que está causando la infección. Los exámenes de sangre pueden abarcar:
o Hemocultivo.o Proteína C reactiva (producida por el hígado
y su nivel se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo.)
o Conteo de glóbulos blancos (CGB)o Se llevará a cabo una punción lumbar
(punción raquídea) para examinar el líquido cefalorraquídeo en búsqueda de bacterias.
o Si el bebé tiene tos o problemas respiratorios, se tomará una radiografía del tórax.
o Los urocultivos se realizan en bebés que tienen más de unos cuantos días de edad.
Tratamiento
A los bebés que estén en el hospital y a los que tengan menos de cuatro semanas de nacidos se les empiezan a suministrar antibióticos antes de que lleguen los resultados del laboratorio, los cuales pueden tardar de 24-72 horas. Esta práctica ha salvado muchas vidas.
Es posible que a los bebés mayores no se les suministren antibióticos si todos los resultados del laboratorio están dentro de los límites normales. En lugar de esto, al niño se le puede hacer un seguimiento minucioso de manera ambulatoria.
Los bebés que en realidad requieran tratamiento serán hospitalizados para realizarles el monitoreo y tratamiento farmacológico con antibióticos acordes a la edad y problema a tratar.
Pronóstico
Con el tratamiento oportuno, muchos bebés con estas infecciones bacterianas se recuperarán por completo sin problemas perdurables. No obstante, la sepsis neonatal es una causa principal de muerte infantil y cuanto más rápidamente un bebé reciba el tratamiento, mejor será el desenlace clínico.
GRACIAS!
Bibliografía http://
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007303.htm
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1024-06752007003000009&script=sci_arttext
http://med.unne.edu.ar/revista/revista182/4_182.pdf http://
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/patientinstructions/000512.htm
