Cardiopatía Isquemica

Dr. Javier Chaiban Pérez

Tutor: Dra. Ana Yépez

DEFINICION:

Grupo de síndromes relacionados, Y consecutivos a isquemia. La palabra isquemia provine del griego Ischo significa retirar Haima

significa sangre. Entendiéndose como una falta de oxigeno por un aporte insuficiente, a

consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno por el músculo

Cardiaco.

IsquemiaCardiopatía Isquemica

R. Virchow

Paul Wood

Braunwald Ferrari

Hearse

Desequilibrio 0/DMetabólico oxidación mitocon

Bioquímica

Jennings 1970Hollans 1977Clussin 1987

Marcadores bioquimicosEn la isquemia

Historia

Braunwald y kloner 1982Murray 1986

Rahimtoola 1984

Aturdimiento o conmociónPreacondicionamiento

Hibernación

Preacondicionamiento:Es una respuesta adaptativa rápida, a un insultoisquemico breve, capaz de enlentecer el ritmo demuerte celular, durante un periodo subsiguiente

Prolongado de isquemia

Conmoción o aturdimiento:Cuando la oclusión coronaria dura menos de 20 min,el músculo cardiaco previamente isquemico, termina

normalizándose, aunque este deprimida por varios días

Hibernación:Significa que el miocardio permanece viable,

recuperable, contractilidad deprimida crónica, mejorando posterior a una reperfusion,

Incluye: A. Inestable, Estable, I.M

El síndrome coronario agudo:

se produce por la erosión o rupturade una placa de ateroma dando lugar a la formacion de un trombointracoronario( grupo de Mount Sinaid New York) provocando:

•Angina inestable•Infarto agudo de miocardio

•Muerte súbita

Síndromes Coronarios Agudos

EPIDEMIOLOGIA

•Primera causa de morbilidad en el mundo•Tercera causa de morbilidad en América del sur

•Segunda causa de morbilidad en Venezuela•Tercera causa de mortalidad a nivel mundial

En la unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares delHospital Luis Gómez López:

SCA 1re motivo de ingreso•IM con onda Q 73%

•La mortalidad por SCA +/- 11%

Fuente OMS 2004Ascardio 2004

¿ Ateroesclerosis el villano de la historia ?

Definición OMS:

Una combinación variable de cambios en la intima de las arterias, con depósitos de lípidos. H. de carbonos, sangre, tejido

fibroso y deposito de CA, con manifestacionesclínicas

ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL

ARTERIA NORMAL

Tres fenómenos

Incrustación de fibrinaPlaquetasMonocitos

Depósitos de lípidosColesterol

LDL

InflamaciónInfección

ProliferaciónMigración

Placa inestable

Patogenia de la Ateroesclerosis

ESTRIAS GRASALDL – ENDOTELIOMATRIZ EXTRACEL

OXIDADOS POR RADICALESMONOCITOS

MACROFAGOS CAPTANLDL

CEL ESPUMOSASCOLESTEROL

E. GRASA

OXIDO NITRICOREG. DEL TONO VAS

EXCESOINHIBICIONAPOPTOSIS

DISMINUYE LA CONTRACTIBILIDADINFECCIONES: CHLAMYDIA PNEUMONIAE

ACTVACION LINFOCITOS TPLAQUETAS-FNT-INTERFERON

PLACAS

PATOGENIA DE LA PLACA ATEROESCLEROTICA

NUCLEO LIPIDICO

CAPSULA FIBROSAACTVACIONDE

FENOMENOSLESIONESATEROMA

TROMBOSIS

ROTURA DE PLACAOCLUSION CORONARIA: PARCIAL-COMPLETA

ANGINA INESTABLE - INFARTO

PLACA DE ATEROMA

FASES DE LOS TIPOS DE LESIONES CORONARIA

FASE 1Pequeña lesión

Edades tempranasLesión I,II,III

FASE 2Lesión IV, V

Puede evolucionar fibrosis

FASE 3Lesión aguda VIAngina de pecho

FASE 4Sx agudos Infartos Inestable

Muerte súbita

FASE 5FIBROSA

PLACA ESTABLE Y ROTURA DE PLACA

Fisiopatología de la Ateroesclerosis

RESPUESTATROMBOTICA

Factores locales

•Tamaño dela rotura•Sustrato

•Grado de estenosis•Superficie

•Trombo residual

Factores sistemicos

CatecolaminaNiveles:Colesterol

Lipoproteina(a)FibrinolisisPlaquetas

CoagulaciónFactor VII

PLACA DE ATEROMA EXPERIMENTAL

FACTORES DERIESGO

Clásicos:Dislipidemia

DiabetesHipertensiónTabaquismo InactividadObesidad

Anticonceptivos

No modificables:EdadSexo

GenéticaModificables:

DietaSedentarismo

Otros:Homocisteina

Personalidad T. AAntioxidantes

Genética :

Factores predisponentesAteroesclerosis poli génica

Mutaciones en las apolipoproteinas BEnzimas lipoliticas, fenotipo del col. LDL

Factores de la coagulaciónPAI-I, Sistema renina- angiotensina

Genotipo dd de la angiotensina I y II

Marcadores Bioquímicos de la isquemia:

•Producción de lactato•Fosfato inorgánico

•Adenosina•Jennings; alteración Aerobio y anaerobio•EKG: indirectamente•Perdida de potasio

•Elevación del segmento ST•Onda T Picuda

•Apertura de los canales de k ATP dependiente•Despolarización precoz

MARCADORES BIOQUIMICOS

ANGINA DE PECHO

Angina de pecho:

Complejo sintomático de cardiopatía isquemicadado por crisis paroxística de malestar

precordial, causado por isquemia miocárdicatransitoria(15 seg-15 min) y no llega a

Producir necrosis.

Incluye:

• Angina Estable de Herberden• Inestable o progresiva

• Angina de Prinzmetal o variante

Angina estable:

Reducción de la perfusion coronaria a nivel criticó a causa de una ateroesclerosis, vasoespasmo, entre otros, haciendo al corazón vulnerable

a la isquemia siempre que haya aumento de la demanda.

Características:

•Sin cambios en su patrón en el ultimo mes•Antecedentes de cardiopatías, vavulopatias, míocardiopatías hipertroficas

•Aparece con el esfuerzo y emociones•Cede con el reposo•Duración 1-10 min

•EKG: 50% normal, infartos antiguos, alteraciones del ST y onda T•Prueba de esfuerzo

Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) para evaluar la severidad de la angina estable

Grado ILa actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras no produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados.

Grado IILimitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el pacientes es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras.

Grado IIILimitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angina puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras

.Grado IVEl pacientes es incapaz de llevar a cabo sin angina ningún tipo de actividad física. De forma ocasional, puede aparecer angina de reposo.

Pruebas de Imágenes

Ganmagrafia EjerciciosIsótopos

Luego SPECT

EcocardiografiaAlteraciones decontractilidad

Cateterismo:CoronariografíaCon contraste

Luz de los vasosAngiografía:

Enfermedad epicardiaca

DETERMINACION DEL FLUJO CORONARIO

Gammagrafía de perfusión miocárdica:

Defecto extenso de perfusión que afecte a más de una región coronaria o a un amplio territorio correspondiente a la arteria descendente anterior.

Defecto muy importante de perfusión con una intensidad de la captación similar a la del fondo.

Captación pulmonar anómala en el caso de Talio-201.

Dilatación isquémica del ventrículo izquierdo.

Ecocardiografía de estrés:

Anomalías contráctiles severas (acinesia o discinesia).

Anomalías contráctiles extensas (más de 4 segmentos).

Tiempo libre de isquemia muy corto.

Índice de motilidad regional elevado (> 1.5 - 1.8) en estrés máximo.

Isquemia a distancia al infarto.

Respuesta bifásica.

Cateterismo Cardiaco normal

Cateterismo cardíaco Ventriculografía

izquierda en Diástole y Sístole.

Indicaciones de coronariografiaen pacientes con A.E

Pacientes con angina severa (grado III, IV de la CCS) no controlable con tratamiento médico.

Pacientes controlados con tratamiento médico pero inadecuada calidad de vida, con vistas a la revascularización.

Mala tolerancia al tratamiento médico, con vistas a la revascularización.

Evidencia de isquemia severa en pruebas complementarias (prueba de esfuerzo o de imagen).

Pacientes candidatos a cirugía vascular mayor.

ANGINA INESTABLE

Angina inestable:

•Angina de comienzo reciente grado III-IV de aparición ultimo mes•Angina acelerada progresiva que empeora en el ultimo mes en frecuencia

•Intensidad, duración o esfuerzo grado III-IV de la CCS•Angina de reposo ocurre de forma espontánea, sin relación con la

Demanda de oxigeno•Angina postinfarto: luego del infarto agudo de miocardio y el primer mes

•Postrevascularizacion•Duración mas de 15 min

Angina de Prinzmetal

•Patrón poco frecuente de A. Inestable•Angina recidivante grave aparece en reposo

•Espasmos localizados, intermitentes de A. Epicardica•No guardan relación con esfuerzo•Hay elevación del segmento ST•Aparece en la noche, reposo

•Responde a la Nitroglicerina y Antagonista del CA

GRUPOS DERIESGOS

Riesgo alto:Angina de reposo

RecurrenteInestabilidad hemodina

ST men 1mmPost infartoT may.0.1ng

Riesgo medio:Inestables

Onda T may 2 mmAlgún rieso

T.may 0.01 ng

Riesgo bajo: Sin características

AnterioresEKG normal

EL INFARTO

Infarto Agudo:

•Consecuencia de una isquemia aguda y prolongada•Conduce a lesión irreversible seguida de necrosis

•Mas frecuente por oclusión coronaria trombotica por placa de •Ateroma

•Dolor precordial mas de 20 minutosTipos: transmural mas común y subendocardico menos

Perfundido•Con onda Q: la trombosis es mas intensa-duradera

•Sin onda Q: oclusión transitoria•Con elevación del segmento ST y onda Q•Sin elevación del segmento ST sin onda Q

IRRIGACION DEL CORAZON

Infarto agudoDX

Ant. De enfer. Coronaria 50%Puede haber un desencadenante

Dolor no calma con nitritosDisnea, sudoración, debilidad

Sensación de angustiaDolor en epigastrio

EKG: Fase hipreaguda: elevación del segmento ST Aguda: cambios en el ST, aparece onda Q, Onda R Amplitud disminuida

Sub-aguda: ST comienza a disminuir, onda T invertida, onda Q Crónica: ST normal ,onda Q de necrosis, no onda R

Estudio enzimático :

CK creatincinasaIsoenzima MB

CKMB:

•Se eleva a las 4-8 h pico 18-24 h•Se normalizan 48-72 h

•Ck total: 24h de los síntomas•Elevación igual o 2 veces de los

valores de referencia

Troponinas: T I

•Son mas precoces•Son muy especificas

•Se detectan 10-14 d post infarto•En anginas utilidad pronostica

Laboratorio:

•Respuesta inflamatoria•Leucocitosis•hiperglicemia

Imágenes:

•Ecocardiograma•Ganmagrafia

•Coronariografia•P. De esfuerzo•Estratificar