Síndrome de Distrés Respiratorio

Universidad de San Carlos de GuatemalaCentro Universitario de Oriente CUNORIInternado Pediatría 2016

Mario Estuardo Ara Marroquín

SDR

•Definición

• Fisiopatología

• Manifestaciones Clínicas

• Laboratorios

• Tratamiento

Síndrome de Distrés Respiratorio

Definición: Es un tipo de daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el Incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido pulmonar aireado.

La presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones radiológicas bilaterales, incremento del espacio muerto fisiológico y una disminución de la distensibilidad pulmonar.

• Epidemiología: ligeramente mayor en mujeres. se estima que 190.600 casos existen en los Estados Unidos cada año y que estos casos están asociados con 74.500 muertes

• Según el estudio ALIEN sobre la epidemiología del SDRA en las UCI de 13 hospitales españoles empleando La estrategia de ventilación mecánica protectora, que se realizó desde noviembre del 2008 Hasta octubre del 2009, se calculó una incidencia de 7,2 casos por 100.000 habitantes y año

Fisiopatología• El SDRA es consecuencia de una lesión alveolar que produce un

daño alveolar difuso al Estimular una cascada inflamatoria, activando macrófagos alveolares, que secretan citocinas (IL 1, 6, 8 y 10, y TNF- alfa).

• Estas inducen la quimiotaxis y activan neutrófilos que atraviesan el endotelio capilar migrando al alvéolo. Los neutrófilos, a su vez, liberan mediadores tóxicos como oxidantes, proteasas, leucotrienos y factor activador plaquetario,

• Produciendo lesión del endotelio capilar y adelgazamiento del epitelio alveolar (por apoptosis de neumocitos tipo I y II)

• Debido a la lesión del endotelio capilar, se producirá un incremento de la permeabilidad capilar, permitiendo el paso de las proteínas al intersticio y desapareciendo así el gradiente oncótico que permite la reabsorción de los fluidos.

• De este modo el líquido pasará al intersticio, saturando los vasos linfáticos, produciendo una ocupación alveolar por edema rico en proteínas. Al mismo tiempo la membrana alveolar queda desnuda tras la destrucción de los neumocitos tipo I y tapizada por membranas hialinas.

• Primera, el Epitelio alveolar se vuelve más permeable, permitiendo el edema. Segunda, por lesión de Las células tipo II, se pierde la capacidad de reabsorción del edema. Se conoce como Fase aguda o exudativa, y se da la primera semana (0-7 días). T

• Tercera, disminuye la producción de surfactante, siendo el alvéolo más vulnerable al colapso. Cuarta, la pérdida De la barrera epitelial puede conducir a la sepsis en pacientes con neumonía bacteriana. Finalmente, la pérdida de la capacidad de regeneración del epitelio puede llevar a la fibrosis.

Enfermedad de Membrana Hialina• Se produce por déficit de surfactante pulmonar .

• Afecta sobre todo a los RN pretérmino, y su incidencia es tanto mayor cuanto menor es la edad gestacional (superior al 60% en RN con edad gestacional inferior a 28 semanas, del 10 al 20% a las 4 semanas, e inferior al 5% a partir de las 36 semanas de edad gestacional)

• Además del déficit de surfactante, se han descrito alteraciones en la bomba de Na en el epitelio nasal de pacientes con esta enfermedad, hecho que, si sucede lo mismo en el epitelio alveolar, podría estar implicado en su patogenia y BPN

• Causas de Déficit de Surfactamnte– Frío– AcidosisçHipovolemia– Hipotermia– Hipoglicemia– Hipoxemia– DM (mas en tipo 1)– Isoinmunizaciòn RH severa– Asfixia– Postreperfusión– Cesárea

Lectina/esfingomielina < 2Betametasona 12mg c/24 * 2 dosisDexametasona 6mg c/12 * 4 dosis

Manifestaciones Clínicas

• Disminución Murmullo Vesicular• Rudeza Respiratoria• Estertores Diseminados • GSA: acidosis Respiratoria + hipoxemia

• DX: Preamturez, hippoxemia, Acidosis, Hallazgos radiológicos

Clasificación EMHTIPO CARACTERÍSTICAS

1 patrón reticulo-granular fino y homogéneo como vidrio esmerilado.

2 similar al anterior pero más denso y con broncograma aéreo más visible.

3 pacificación alveolar difusa y confluente con menor volumen pulmonar.

4 “pulmón blanco”. Ausencia prácticamente total de aire en el parénquima pulmonar, cuya densidad no se distingue de la siluetacardíaca.

Tratamiento

• Ventilación Mecánica• Alta Frecuencia• TI cortos < 0.4• PEEP 3-4mmhg

• Administración de SurfactanteProfiláctica Rescate< 30 minutos de vida cuando hay SDR 1< 28 -30semanas <8h vida 2da dosis

SURFACTANTE• 80% fosfolípidos (Dipalmitoilfosfatidilcolina) (Fosfatidilcolina Insaturada) (Fosdfatidilglicerol)• 8% lípidos neutrales• 12% Proteínas APOPROTEÍNASSP-A: función reguladora (hidrofílica)SP-B: promueve adsorción de fosfolípidosSP-C: Estimula inserción de fosfolípidosSP-D: Hidrofíica

Cuerpos lamelares de los Neumocitos tipo II y por exocitosis llegan a la capa líquida del alveolo y forma la Mielina Tubular

Aparece a las 16 semanas de gestación

Objetivos

• Reducir necesidades • Disminuir el esfuerzo respiratoria• Mejorar la complancia y vía aérea• Mejorar Índice de FICK

• Criterios de AplicaciónW 600-1750 grs< 32 semanasRx compatible con SDRFICK (0.22)Menor de 8hrs de VidaNo Hemorragia Activa

COMPLICACIONESTaponamiento TOTDesaturaciónBradicardia/hipoxiaReflujo de Surfactante

• Criterios de ExclusiónMalformaciones congénitasAPGAR persistente bajoHemorragia pulmonar SDR termino/PosterminoProcesos Infecciosos

Surfactante en faringeSurfactante en 1 pulmónDosis Subóptima

Surfactante

• Sintético5 ml / kgDipalmitoilfosfatidilcolina

• Natural (SURVANTA)4 ml / kg

10-15 minutos para aplicar

NO succionar tráquea en las siguientes 4 horas

Taquipnea Transitoria del RN

• Es una enfermedad no infecciosa, que ocurre generalmente en el niño pretérmino (<37 semanas de gestación) o cercanos al término, nacidos por cesárea.

– frecuencia respiratoria > 60x ́– dificultad respiratoria después de las primeras seis

horas de vida.

• Se debe a la retención de líquido pulmonar con atrapamiento secundario de aire.

• La eliminación del líquido pulmonar comienza con el trabajo de parto hasta en un 45%, seis horas previas al nacimiento, debido al incremento de las catecolaminas maternas.

• Esto causa un cambio funcional del canal epitelial de sodio (eNaC) lo que conduce la absorción de sodio y liquido pulmonar al intersticio; posteriormente este líquido será drenado a través de los linfáticos y a la circulación venosa pulmonar.

• Estudios de perfil pulmonar en estos pacientes han mostrado cociente L/E normal (> 2) y ausencia de PG.

• El líquido pulmonar restante que no logró ser absorbido a través del canal de sodio se elimina gracias al incremento de la presión de O2 con las primeras ventilaciones del recién nacido lo cual induce una vasodilatación capilar, lo que permite el paso del liquido al espacio vascular.

• Habitualmente la eliminación del líquido pulmonar requiere hasta seis horas; sin embargo, se puede obstaculizar, lo cual incrementa el grosor de la membrana alvéolo capilar y propicia la TTRN.

• Entre los factores que obstaculizan el drenaje del líquido pulmonar se encuentran:

Factores obstétricos. • Nacimiento por cesárea, • Trabajo de parto prolongado, • pinzamiento tardío del cordón umbilical, • Asma materna, • Diabetes gestacional, • Enfermedad materna (cervicovaginitis e IVU) I trimestre • Ruptura de membranas (> 12 h).

Factores neonatales• Masculino• Apgar < 7 puntos • Macrosomía.

Características Clínicas

• RN < 37 semanas• > 6 h de vida.• Frecuencia respiratoria > 60 por minuto, • Dificultad respiratoria leve • Quejido• Aleteo Nasal• Retracciones• Cianosis Periférica

Radiografía de tórax• Híperaeración con ocho a nueve espacios

intercostales visibles• Horizontalizacion de parrilla costal • Aplanamiento de los hemidiagrafmas• Cardiomegalia • Infiltrado intersticial parahiliar por aumento de la

vascularidad pulmonar (“corazón peludo”)• GSA: Acidosis respiratoria e hipoxemia leves.

Tratamiento• Consiste en incrementar la vasodilatación capilar pulmonar y la presión de

la vía aérea, con la finalidad de que el aire desplace el líquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los capilares pulmonares, lo cual requiere:

• Frecuencia respiratoria > 100 AYUNO y soluciones parenterales

• Oxígeno suplementario al 40% por cámara cefálica

• En caso de persistir la sintomatología o de aumentar la dificultad respiratoria, administrar presión a la vía aérea para mejorar el volumen pulmonar residual (CPAP nasal con FIO2 40 – 60%)

• Evitar uso de diuréticos, infusiones de albúmina y soluciones hipertónicas.

Complicaciones

• Dificultad respiratoria• Hipertensión pulmonar • Persistencia de la circulación fetal (PCA y CIA)• Cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda.

• Esto requerirá ventilación mecánica y tratamiento específico de cada patología, apoyo aminérgico, control de líquidos.

Síndrome de Aspiración Meconial

COMPONENTES DEL MECONIOCélulas EpitelialesPelo Fetal (lanugo)MocoBilis (Neumonitis Química)

Causa obstrucción de la vía aérea por reacción inflamatoria intensa produciendo SDR

Definición• Es el síndrome de Distrés Respiratorio por aspiración de

líquido amniótico teñido de meconio, particularmente en niños a término o postérmino.

• Si ocurre en pretérmino debemos sospechar en Lysteria Monocytogenes

• Incidencia: 5–20% de nacimientos con meconio.• 30% ventilación mecánica• 5-10% fatalidad por HTPP

• La Asfixia es la causa más común de SAM

Factores de Riesgo

1. Hipoxia Aguda Intraparto2. Hipoxia Perinatal Crónica3. FCF anormal4. RN / PEG5. Perfil Biofísico < 6

6. Historia Maternaa. Embarazo Prolongadob. Preeclampsia/ Eclampsiac. Hipertensión Maternad. Tabaquismo e. EPOCf. Enfermedad Cardiovascularg. DM2 Maternah. Hemorragia Materna (Hipotensión)i. Abrupto Placentarioj. Insufiencia Placentaria Crónico

Fisiopatología

• Evacuación del Meconio Intra-útero• Aspiración del Meconio– Obstrucción de la vía aérea– Neumonitis Química

La Ventilación desigual por distribución y neumonitis causa retención severa de CO2 e hipoxemia aumentando la resistencia vascular pulmonar por hipoxia y acidosis--- hiperinsuflación pulmonar

Manifestaciones Clínicas

• Inicio precoz y progresivo 12-24hrs con hipoxemia

• Post-madurez/PEG/uñas Largas• Piel descamada y amarilla o verde• Cordón umbilical Teñido de meconio• Depresión Respiratoria

ASFIXIA• Poco esfuerzo Disminución del tono muscular

Líquido amniótico en sopa de guisantes

Del n

iño

• Taquipnea• Aleteo Nasal• Retracciones Intercostales• Cianosis• Aumento del diámetro Antero-posterior • Disminución Murmullo vesicular• Roncus• Sibilancias• Estertores

Clasificación

TIPO CARACTERÍSTICAS

LEVEDiscreta taquipnea, hiperinsuflación torácica, no alteración de po2, FICK <0.4

MODERADOHipercarbia, cianosisNecesidad de FiO2 creciente (12-24horas)Incluso ventilación mecánicaNemotórax, ICC hipóxica y HTPP

SEVEROHipoxemia e hipercarbia Ventilación Mecánica con FiO2 alto Soporte cardiovascularRoncus y Estertores DIseminados

Diagnóstico

• Clínico: Sospecha de SDR precoz en RN con hipoxia intraparto, reanimación laboriosa, meconio en piel, cordón o tráquea.

• Laboratorios: • GSA con hipoxemia (alcalosis respiratoria -leves) (acidosis Respiratoria y retención de CO2-graves)

ASFIXIA: Acidosis Respiratoria y Metabólica

• Estudios Radiológicos: 10-40% neumotórax o NeumomediastinoHiperinsuflaciónDiafragmas AplanadosInfiltrados Focales irregulares y GruesosImagen en panal de Abejas

a) Neumomediastino

Ç b) Neumotórax Izquierdo

TratamientoPrevención de emisión de meconio IntraÚteroPrevención de Aspiración por meconio• Incubadora • posición de trendelemburg • vigilancia permanentemente, estabilización cardiorrespiratoria. • Alimentación oral o por SNG si la FR es <60 rpm. • >90 rpm suspender y colocar SNG abierta y soluciones IV

PI: 30-35 cmsH20PEEP: 4-5 VM FR: 80rpm

LEVE

• Cateterismo umbilical. • Hematología completa • Gasometría • Calcemia• Glicemia• Hemocultivo. • Trendelemburg y posturar frecuentemente.

Monitorización de FC, FR, PA, SatO2, diuresis y PVC.

• Descartar la posibilidad de infección por E. coli en RN a término y por listeria, en pretérmino.

Neumonía Neonatal

• OMS 800.000 muertes neonatales son secundarias a infecciones respiratorias agudas.

• En países desarrollados la estimación de la incidencia de neumonía neonatal en recién nacidos de término es de menos del 1% y alrededor del 10% en los de bajo peso de nacimiento.

Fisiopatología• La neumonía neonatal puede ser precoz o tardía siendo la

bacteriana la etiología más frecuente en ambos casos. La vía de contagio varía en parte con el tiempo de inicio de la neumonía.

• Neumonía de inicio precoz: Se adquiere durante los tres primeros días de vida y es adquirida desde la madre a través de tres vías posibles:– Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado– Transmisión trasplacentaria de organismos– Aspiración de líquido amniótico infectado durante o después del

parto

• Neumonía de inicio precoz: las bacterias son los organismos predominantes aunque estos pueden diferir.

• Neumonía de inicio tardío: Los recién nacidos hospitalizados a menudo están colonizados por organismos distintos de la flora normal y que potencialmente pueden causar una neumonía.

• Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae• Escherichia coli• Serratia marcescens• Enterobacter cloacae• Streptococcus pneumoniae BACTERIANA• Pseudomonas aeruginosa• Citrobacter diversus• Bacillus cereus• La Chlamydia trachomatis

• Infecciones virales: – Adenovirus – Parainfluenza– Rhinovirus – Enteroviruses– Influenza – Sincicial Respiratorio.

• Infecciones por hongos: – La Candida sp.– Aspergillus

Factores de Riesgo– Ruptura prolongada de membranas (>18 horas)– Amnionitis maternal – Parto prematuro– Taquicardia fetal – Fiebre materna intraparto.– ventilación mecánica

Otros factores de riesgo• Anomalías de la vía aérea: atresia de coanas, fístula traqueoesofágica,

malformación adenomatosa quística.• Enfermedad severa concomitante• Hospitalización prolongada• Trastorno neurológico severo• Las infecciones nosocomiales

Manifestaciones Clínicas:• Síndrome de dificultad respiratoria • Letargia • Apnea• Taquicardia • Mala perfusión • Algunos recién nacidos pueden desarrollar hipertensión

pulmonar.

Otros síntomas • Inestabilidad térmica • Acidosis metabólica • Distensión abdominal.

Diagnóstico• Cultivos: Sangre y líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural

El Gram del contenido de un aspirado traqueal

• Radiografía de Tórax: La radiología confirma el diagnóstico clínico de neumonía.

• Característicamente se encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo, pero pueden existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal.

• La presencia de derrame pleural puede ser útil ya que este se produce en alrededor del 67% de los paciente con neumonía pero es muy raro en la enfermedad de membrana hialina. Sin embargo ocasionalmente e puede observar derrame pleural en recién nacidos con taquipnea transitoria del recién nacido, cardiopatía congénita, hidrops y linfangectasia congénita.

Tratamiento• Infección bacteriana: El tratamiento antibiótico empírico

debe basarse si la neumonía es precoz o tardía.

• Inicio precoz: Se debe comenzar tratamiento empírico parenteral para organismos maternos hasta que los cultivos estén disponibles.

• Se recomienda el uso de Ampicilina empírico más Aminoglicósido (dosis según edad gestacional y función renal).

• Cefalosporinas de tercera generación, aunque son activos contra organismos Gram negativos, no deben ser usados en sospecha de sepsis o neumonía ya que los bacilos Gram negativos pueden desarrollar resistencia a las cefalosporinas en forma muy rápida.

Neumonía de inicio tardío: • Para recién nacidos de término más de 3 a 5 días

de edad se recomienda Cloxacilina más un aminoglicósido o cefalosporina de tercera generación.

• Si se sospecha una Pseudomona aeruginosa Ceftazidima más un aminoglicósido está indicado.

• La duración del tratamiento usualmente varía entre 10 a 14 días en neumonía no complicada

Infecciones virales:

• Herpes simplex virus: • acyclovir (60 mg/kg en tres dosis por 21 días)

• Virus sincicial Respiratorio : La ribavirina es el único tratamiento disponible para el VRS pero no existe evidencia suficiente para recomendar su uso.

• Un metanálisis demostró que la Ribavirina en lactantes menores de 6 meses disminuía los días de ventilación mecánica pero no la mortalidad.

Hipertensión Pulmonar Persistente

• Se caracteriza por una presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que condiciona un cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso y/o el foramen oval.

• Aunque pueden existir diversos factores etiológicos, la HPPN se observa sobre todo asociada a otros procesos pulmonares como SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o EMH. Aunque es más frecuente en RN a término, por la mayor reactividad y desarrollo muscular de las rteriolas pulmonares, puede presentarse también en RN pretérmino

• La sospecha clínica se basa en la existencia de una patología pulmonar de base con hipoxemia grave que no responde al tratamiento.

• Algunos casos idiopáticos, en los que no se observa patología pulmonar significativa en la radiografía, podrían ser debidos a mal alineamiento de los capilares pulmonares, tratamiento prenatal con antiinflamatorios no esteroideos u otros factores.

• El grado de hipertensión pulmonar, la localización de los cortocircuitos y el diagnóstico diferencial con una cardiopatía congénita se establecen mediante ecocardiografía. La existencia de shunt ductal se confirma si existe diferencia entre

• PaO2 (> 15 mmHg) o SatO2 (> 4%) preductal y posductal