Trastorno del sodio

TRASTORNOS

DEL SODIO

Objetivos

Historia del Sodio

Generalidades del sodio

Bases Fisiológicas : Sodio y Agua

Definición

TRASTORNOS DEL SODIOAGENDA

Epidemiologia

Fisiopatología

Enfoque clínico

Diagnostico y tratamiento de la hiponatremia e hipernatremia

Conclusiones

TRASTORNOS DEL SODIOAGENDA

TRASTORNOS DEL SODIOOBJETIVOS

1. Repasar los eventos fisiológicos involucrados en elbalance del sodio y el agua

2. Revisar los eventos fisiopatológicos de lahiponatremia e hipernatremia

3. Conocer la terapéutica de los trastornos del sodio

TRASTORNOS DEL SODIOHISTORIA

Antiguo

NTR

NE

NETER

NATRON

NATRIUM

http://www.heurema.com/Origenes19.htm

Hebreos

Natron 1570 AC

Tell-el-Amarna


Geoffroy y Duhamel1736

Carbonato de Sodio

Stahl 1703

Alcalis naturales y artificiales

http://www.heurema.com/Origenes19.htm


Sir Humphry Davy1807

NaOH (sosa caustica)Na (Natrium)Natron

Jakob Berzelius

http://eltamiz.com/2007/10/25/conoce-tus-elementos-el-sodio/www.pliegosdeyuste.eu/n4pliegos/juanhernandez.pdf

http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.htmlhttp://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html

TRASTORNOS DEL SODIOGENERALIDADES DEL SODIO

www.ciencanet.comwww.adi.uam.es www.webelements.com

Nombre, símbolo, número Sodio, Na, 11

Serie química Metales alcalinos

Grupo, período, bloque 1, 3, s

Masa atómica 22.98976928(2) u

Configuración electrónica [Ne]3s1

Electrones por nivel 2,8,1


http://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_del_grupo_1

http://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_del_periodo_3

http://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_del_bloque_s

http://es.wikipedia.org/wiki/Unidad_de_masa_at%C3%B3mica

http://es.wikipedia.org/wiki/Ne%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Orbital_at%C3%B3mico

Blanco – plateadoBlandoReactivoOxidaCombinado Sales

http://jmarcano.vr9.com/glosario/glosario_s.html.http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html

http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html

TRASTORNOS DEL SODIOGENERALIDADES

Sales de Na

NaClCarbonato de Na Borato de NaNitrato de NaSulfato de Na

http://jmarcano.vr9.com/glosario/glosario_s.html.http://ciencianet.com/na.html.

http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.htmlhttp://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html


Na+

135 – 145 mEq/L

Catión extracelular

http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html

http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html


Osmosis and diffusion conceptual assessment. Fisher KM - CBE Life Sci Educ - 01-JAN-2011; 10(4): 418-29

TRASTORNOS DEL SODIOCONCEPTO BASICO DE OSMOSIS

La presión osmótica es la presión que debe aplicarse a B para contrarrestar la ósmosis

http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-9.pdf

GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion

http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_osm%C3%B3tica

Presión que impide la

osmosis

Concentración de

agua y solutos

>P osmótica <[H2O]

> [soluto]

TRASTORNOS DEL SODIOCONCEPTO BASICOS - PRESION OSMOTICA

[ ] osmolar solución

[ ] osm/ Kg H2O = OSMOLALIDAD

[ ] Osm /L solución = OSMOLARIDAD

OSMOLARIDAD - OSMOLALIDAD


Osmolaridad: 275-290

TRASTORNOS DEL SODIOCONCEPTO BASICO DE OSMOSIS

Tonicidad Permeabilidad selectiva soluto Eficaces e ineficaces


Na+

Urea

TRASTORNOS DEL SODIOCONCEPTOS BASICOS



TRASTORNOS DEL SODIOCONCEPTOS BASICOS

Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed.; Chapter 118 - Disorders of Sodium and Water HomeostasisRenal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.

TRASTORNOS DEL SODIOFISIOLOGIA

Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.

TRASTORNOS DEL SODIOFISIOLOGIA DEL LEC Y DEL SODIO



VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

Volumen vascular

Presión sanguínea

Gasto cardiaco

PERFUSIÓN TISULAR ADECUADA

EXCRESIÓN RENAL DE NaCl


CIRCUITO CARDIOPULMONAR DE BAJA PRESION

CIRCUITO ARTERIAL DE ALTA PRESION


SISTEMA SENSORES DE VOLUMEN Y SODIO


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL HEPÁTICO


SISTEMA SENSORES DE VOLUMEN Y SODIO



CIRCUITO DE BAJA PRESION

AurículaVentrículo derechoVasos pulmonaresgrandes

Responde a distensión “llenado”

Tallo cerebral

GlosofaríngeoNervios vago

↑Actividad simpática↑ Secreción Arginina

vasopresina

ANPBNP

Riñón ↑ Excreción de NaCl



CIRCUITO DE ALTA PRESIÓN

Pared de arco aórticoSeno carotideoArt aferente de losriñones

Tallo cerebral ↑Actividad simpática

↑ Secreción Arginina vasopresina

Aparato yuxtaglomerular

Renina Angiotensina Aldosterona




HEPÁTICO

Sensores hepáticos

Responde a: Presión

Concentración de Na

Tallo cerebral

↑Actividad simpática↑ Secreción Arginina

vasopresina


Riñón ↑ Excreción de NaCl



SNC

Sensores Na del SNC

Responde a: [Na] arterias carótidas

[Na] LCR

↑o ↓Actividad simpática

Riñón ↑o ↓ Excreción de NaCl

Hipotálamo

Péptido natriurético Angiotensina II



FIBRAS NERVIOSAS RENALES SIMPATICAS

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

PEPTIDOS NATRIURETICOS

ARGININA VASOPRESINA

SEÑALES DE LOS SENSORES DE VOLUMEN



FIBRAS RENALES SIMPATICAS

• ↓ GFR

• ↑ Secreción derenina

• ↑ Reabsorción de Na en la nefrona

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• ↑ Angiotensina II

• ↑ Aldosterona:reabsorción desodio en la ramaascendente gruesadel ASA de Henle, TDy TC

• ↑ Angiotensina IIestimula AVP

PEPTIDOS NATRIURETICOS

• ↑ GFR

• ↓ Renina

• ↓ Aldosterona(Angiotensina II yglándula adrenal)

• ↓ NaCl y H2O en elTC

• ↓ AVP e inhibición en TD y TC


•↑ reabsorción deH2O en TD y TC



↓Na (↓VCE)

FIBRAS RENALES SIMPATICAS

α-adrenérgico

β-adrenérgico

α-adrenérgico

Vasoconstricción arteriolas renales

Secreción de reninaArteriola aferente

Estimulación directa con reabsorción de NaCl

Túbulo proximal

↓TFG

↑Angiotensina↑Aldosterona

↓ FeNa


TRASTORNOS DEL SODIOFISIOLOGÍA

ESTIMULACION DE RAAS

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Presión de perfusión

Actividad simpática

Entrega de NaCl a la macula densa



Feedback tubuloglomerular

Secreción de renina

↑Angiotensina↑Aldosterona



SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La activación de este sistema setraduce en una disminución dela excreción de Na + y agua porlos riñones.



PEPTIDOSNATRIURETICOS

PEPTIDOS NATRIURETICOS (ANP, BNP, URODILATINA)

ANP

BNP

1. Vasoconstricción arteriaaferente y eferente

2. Inhibición de secreciónde renina

3. Inhibe secreción dealdosterona

4. Inhibición de reabsorciónde NaCl en el TC

5. Inhibe AVP en lapituitaria posterior y TC

Excreción de NaCl y H2O por

el Riñón

ANTAGONIZAN EL RAAS





TRASTORNOS DEL SODIOFISIOLOGÍA ARGININA VASOPRESINA





VCEΔ>5%-10%

OsmolaridadΔ>1%

Reabsorción de H2O por el

Riñón

Aumento de la permeabilidad del TC para el

agua

GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicionRenal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.

Riñón y Excreción de Agua

50 mOsm/L1200 – 1400 mOsm/LSin cambios importantes

en solutosAVP excreción de orina


Excreción de Agua exceso : Orina Diluida



Elevada AVP Medula renal Hiperosmotica

• Transporte activo de Iones Asa ascendente gruesa yconductos colectores

• Difusión de UREA conductos C. Medulares• Difusión de agua túbulos medulares


Conservación de Agua : Orina Concentrada



AVP

Médula Hiperosmotica



Sistema Osmorreceptor - AVP



↑Deficiencia de agua

↑Osmolaridad extracelular

↑Secreción de ADH

↑ADH plasmática

↓ H2O excretada

↑ Permeabilidad al H2O en túbulos distales y

colectores

↑ Reabsorción de H2O

ARGININA

VASOPRESINA

-


Sistema Barorreceptor - AVP


Regulacióde la

secreción de la ADH

Aumentan

•↑Osmolaridad

•↓Volumen de sangre

•↓Presión arterial

•Fármacos: Morfina, Nicotina, Ciclofosfamida

Reducen

•↓Osmolaridad

•↑Volumen de sangre

•↑Presión arterial

•Fármacos: Alcohol, Clonidina, Haloperidol


Mecanismo de la Sed

Regulación de la Sed

Aumento de la sed

• ↑Osmolaridad

• ↓Volumen de sangre

• ↓ Presión arterial

• ↑Angiotensina II

• Sequedad de boca

Reducen la sed

• ↓Osmolaridad

• ↑Volumen de sangre

• ↑ Presión arterial

• ↑Angiotensina II

• Distensión gástrica



INTEGRACIÓN


INTE

GR

AC

IÓN

EXPANSIÓN

DE VOLUMEN


INTE

GR

AC

IÓN

CONTRACCIÓN

DE VOLUMEN

HIPONATREMIA

Disminución en la concentración sérica de sodio aun nivel inferior de 136 (135) mmol/L. Asociada atonicidad baja, normal o alta

Na+

HIPONATREMIADEFINICIÓN

Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed

Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006

V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20

Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012.

Hyponatremia. N Engl J Med 2000

Trastorno hidroelectrolítico mas frecuente

Pacientes críticos: 15-40% (agudos)

6-22% hospitalizados 4,5% edad avanzada

hospitalizados 1%-5% POP. 40% hospitalizados con SIDA

Hyponatremia. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2011, 20:161–168Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the vasopressin V2-receptor antagonist

tolvaptan. Journal of Critical Care (2013) 28, 219.e1–219.e12

HIPONATREMIAEPIDEMIOLOGÍA

Mortalidad UCI 40% Sintomática aguda

55%-5% Crónica 14-27% Doble

MARINO, Paul. The ICU Book, 3rd Edition

Brenner and Rector's The Kidney, 9th edFriedman B, Cirulli.J..Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the

vasopressin V2-receptor antagonist tolvaptan. Journal of Critical Care (2013) 28, 219.e1–e12

HIPONATREMIAEPIDEMIOLOGÍA

Mujeres premenopáusicas >Hombres

67 años preferencia >60 Mayor edad

HIPONATREMIAFACTORES DE RIESGO

V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.

Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50, 2007


V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):13-20

Comorbilidades

• Cirrosis

• Falla Cardiaca

• SIADH

• EPOC

Afeccion SNC

Neoplasias

Alcohol

Ejercicio

Medicamentos

Endocrinológicas

• Insuficiencia suprarenal

• Hipotiroidismo


V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20

Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50,

2007

Disminución FSR – [orina ] Trastorno osmorregulación AVP Enfermedades concomitantes Ingestión de fármacos


Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50, 2007V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):13-20

FISIOPATOLOGIA DE LA

HIPONATREMIA

HIPONATREMIAFISIOPATOLOGIA


2007


• Cantidad de solutos por un determinado peso de agua (mOsm/Kg)

OSMOLALIDAD

•Numero de osmoles que contribuyen con el movimiento del agua entre los compartimientos

OSMOLALIDAD EFECTIVA

HIPONATREMIAFISIOPATOLOGIA


2007


BRECHA OSMOLAR

Osm medida > la Osmcalculada >10mOsm/KgH2O

1. Disminución del contenido de agua del suero

2. Adición de otro soluto

HIPONATREMIAFISIOPATOLOGÍA

Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of

Endocrinology (2014) 170, G1–G47

Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations.The American Journal of Medicine

(2007) Vol 120

PSEUDOHIPONATREMIA

• Elevaciones lípidos o proteínas

• Osmolalidad medida normal

• Hiperlipemia primaria o

secundarias

• Mieloma múltiple

• Macroglobulinemia


Marino , Paul. The ICU Book, 3rd Edition

Turchin,A.Seifter,J.Seely,E.Mind the gap.New England Journal of Medicine.2003;349:1465-9.

PSEUDOHIPONATREMIA

• TGs plasmáticos (g/L) x 0.002

= disminución del Na

plasmático en mEq/L

• Nivel plasmático de proteínas

– 8 g/dl x 0.025 = disminución

del Na plasmático en mEq/L


Osmostato “reiniciado”

(“reset osmostat”)

Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal ofEndocrinology (2014) 170, G1–G47



HIPONATREMIA NO HIPOTONICA

• Osmolalidad medida normal o aumentada

• Solutos eficaces

HIPONATREMIA ISOTONICA

HIPONATREMIA HIPERTONICA

MANITOL

HIPERGLUCEMIA

GLICINA



HIPONATREMIA HIPOTONICA

• VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUIDO

• VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL

• VOLUMEN EXTRACELULAR AUMENTADO

HIPONATREMIAFISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA



Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed

VOLUMEN

EXTRACELULAR

DISMINUIDO

Perdidas no

renales

Perdidas

renales

Tercer espacio

Gastrointestinale

s

↑ Na U

>30mmol/l

Transdermica

Diuréticos

Enfermedad

renalCerebro

perdedor de sal

Insuficiencia

adrenal primaria

↓ Na U

<30mmol/lVEC ↓Na corporal ↓ ↓





VOLUMEN

EXTRACELULAR

NORMAL

SIAD

Insuficiencia

adrenal

secundaria

Hipotiroidismo

↑ Ingesta de H2O

o ↓ de solutos

Independiente de la osmolalidad o

el VCE

Central o producción ectópica

Actividad anormal (V2R).

Autolimitado

Down regulation de los receptores

V2 y de los canales de Acuaporina

2

↑ NaU

<30mmol/lVEC ↑Na corporal →





VOLUMEN

EXTRACELULAR

NORMAL

SIAD

Insuficiencia

adrenal

secundaria

Hipotiroidismo

↑ Ingesta de H2O

o ↓ de solutos

VEC ↑Na corporal →





VOLUMEN

EXTRACELULAR

NORMAL

SIAD

Insuficienc

ia adrenal

secundaria

Hipotiroidismo

↑ Ingesta de H2O

o ↓ de solutos

No hay cortisol

No supresión de ACTH - ADH

↑ Na U

>30mmol/lVEC ↑Na corporal →




VOLUMEN

EXTRACELULAR

NORMAL

SIAD

Insuficiencia

adrenal

secundaria

Hipotiroidismo

↑ Ingesta

de H2O o ↓

de solutos

Polidipsia primaria

↑ Ingesta de H2O con baja

excreción

↓ADH o ausente

Osm U < 100 mOsm/l

↑ Na U

>30mmol/lVEC ↑Na corporal →





VOLUMEN

EXTRACELULAR

NORMAL

SIAD

Insuficiencia

adrenal

secundaria

Hipotiroidism

o

↑ Ingesta de H2O

o ↓ de solutos

Por cada aumento de

10mU/l de TSH se disminuye

la [Na] 0,14mmol/l

↑ Na U

>30mmol/l

VEC ↑Na corporal →





VOLUMEN

EXTRACELULAR

AUMENTADO

Enfermedad

renal

Falla cardiaca

Falla hepática

↓ Na U

<30mmol/l

VEC ↑↑

Na corporal ↑

Daño tubular ó

disminución de la TFG

↓ Gasto cardiaco

↑ RAAS - ADH

Diuréticos

Síndrome

nefrótico

↓ Volumen sanguineo

↓ Presión oncótica


HIPONATREMIACLASIFICACIÓN

Severidad bioquímica

Tiempo de aparición

Basado en síntomas



Profunda: <125mmol/l

Severidad bioquímica

Leve: 130-135mmol/l

Moderada: 129-

125mmol/l



Crónica: >48h

Tiempo de

aparición

Aguda: <48h





Basado en

síntomas

Moderadamente sintomático

Severamente sintomático




Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.


Disfunción del SNC: Cefalea Nauseas Vómitos Calambres Letargo Inquietud Desorientación Hiporreflexia

Complicaciones Convulsiones Coma Daño cerebral Hernia de tallo

cerebral Hipoxemia Muerte



Basado en la la

Osmolalidad

Hipotónico

Isotónico

Hipertónico

<275mOms/kg275mOsm/kg – 290mOsm/kg

>290mOsm/kg



Basado en el estado

del volumen

Hipovolémico

Euvolemico

Hipervolémica

Características clínicas a veces no son precisas y están sujetas a error

Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012Hyponatremia. N Engl J Med 2000

HIPONATREMIAEVALUACIÓN DEL PACIENTE

Historia clínica y examen físico Paraclínicos: electrolitos, acido úrico, glicemia,

osmolalidad urinaria, gases arteriales, BUN,creatinina, hormonas tiroideas, cortisol plasmático ,ACTH

Confirmar hipotonía verdadera y clasificarla

Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of


HIPONATREMIAEVALUACIÓN DEL PACIENTE

Confirmar hipotoníaverdadera y clasificarla!

Excluir hiponatremiahiperglucemica


HIPONATREMIAEVALUACIÓN DEL PACIENTE - DIAGNOSTICO

Que parámetro utilizo para diferenciar la hiponatremiahipotónica?

Osmolalidad de muestraaislada de orina como primerpaso.

HIPONATREMIAEVALUACIÓN DEL PACIENTE - DIAGNOSTICO

Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European

Journal of



Journal of



Journal of


TRATAMIENTO

Overview of the treatment of hyponatremia Literature review current through: May 2013.

|This topic last updated: may 29, 2013

HIPONATREMIATRATAMIENTO

• Solución salina al medio = SS al 0.45%Preparación:480 cc H2O + 2 amp. de Natrol• SS al 3%Agua destilada 370 cc + Natrol 130 cc

O400 cc SS 0.9% + Natrol 100 cc



HIPONATREMIAPREPARACION DE LAS SOLUCION

• SS al 3%

Agua destilada 370 cc + Natrol 130 cc

Si: 500cc de SSN (0.9) 77 meq de Na

500 cc de SS 3% X

X= 257 meq de Natrol




SS al 3% (513mEq/l)SSN 400cc + Natrol 100 cc Si: 500cc de SSN (0.9) 77 meq de Na/500cc

400 cc de SSN 61,6mEq de Na/400cc410cc de SSN 63,14mEq de Na/410cc

400cc SSN + 100cc Natrol = 500cc61,6mEq + 200mEq = 261mEq/0.5L = 523mEq/L(3,05%)

410cc SSN + 90cc Natrol = 500cc63,1mEq + 180mEq = 243,1mEq/0,5L = 486,28mEq/L(2,84%)



Natrol

100cc (10Amp) :

200mEq de Na

90cc (9Amp):

180mEq de Na


N Engl J Med 2007; 356:2064-2072

Aumento de la SNA = (infusión [Na] - SNA) ÷ (ACT + 1)


Journal of



Esta el paciente con signos y síntomas de edema

cerebral ?

Cual es el tiempo de desarrollo de la

hiponatremia?

Estamos ante una hiponatremia hipotónica…


Journal of



Administrar 150ml IV de SS3% en 20min o 2ml/kg de peso

Chequear el Sodio sérico

Administre segundo bolo si es necesario de

150ml de SS3% en 20min

Repetir 2 veces mas o hasta que se logre un

incremento de [Na] sérica de 5mmol/l

Trasladar a una UCI o sitio de monitoreo

HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS

MEJORIA O NO

MEJORIA?

Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47

Detenga la infusión

Mantenga una vía con SSN hasta tener un

tratamiento especifico según la causa

Trate según la causaRealice incremento del [Na] sérico

10mmol/l x primeras 24h, luego a una tasa de 8mmol/l siguientes 24h hasta obtener un [Na] sérico de 130mmol/l

HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS

MEJORIA

NO MEJORIA?

Continúe una infusión SS3% o equivalente para lograr un incremento de 1mmol/h [Na]

sérico

DetengaMejoría?

Continúe hasta un ascenso de 10mmol/l de

la [Na] sérico o 130mmol/l

Explore por las causas de la

hiponatremia

Controle [Na] sérico cada 4h

Controle [Na] sérico cada 6h y 12h y diariamente hasta la estabilización

No Mejoría


Inicie evaluación diagnostica

Detenga medicamentos que induzcan hiponatremia

Administre 150ml de SS3% en 20min o equivalente

Incremento de 5mmol/l en 24h de [Na] sérico

Evalúe diagnostico

HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS MODERADAMENTE SEVEROS

Realice incremento del [Na] sérico 10mmol/l x primeras 24h,

luego a una tasa de 8mmol/h hasta obtener un [Na] sérico de

130mmol/l


Journal of


Controle [Na]

sérico cada 6h y

12h y

diariamente

hasta la

estabilización

Maneje como

sintomático

severo No corrige [Na]


Verifique la muestra

Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que

contribuyan o provoquen hiponatremia

Evalue diagnostico y trate la causa

Si el descenso agudo del [Na],

fue mayor de 10 mmol/l

HIPONATREMIA AGUDA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE SEVEROS


Journal of


Controle [Na]

sérico cada 4h

Administre 150cc SS3% a lo largo de 20

minutos, única dosis.


Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que

contribuyan o provoquen hiponatremia

Evalúe diagnostico y trate la causa

Si hiponatremia leve, no intentar

tratamiento dirigido para elevar el

sodio

HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O

MODERADAMENTE SEVEROS


Journal of


Controle [Na]

sérico cada 6h

Si hiponatremia es moderada o

profunda, evite ↑ >10 mmol/l primeras

24 horas y >8mmol/l en las siguientes

24 horas).


No intentar tratamiento dirigido para aumentar sodio

Realice restricción hídrica

No utilice antagonistas del

receptor de Vasopresina

HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE

SEVEROS CON VEC AUMENTADO


Journal of


No utilice Demeclociclina


Hiponatremia moderada o profunda, la

primera línea de tratamiento es la restricción

hídrica

Incrementar ingesta de

solutos con 0,25-0,5 g/kg/día

de urea

Combinar bajas dosis de diurético de

ASA y NaCl

HIPONATREMIA CRONICA - SIAD (SINDROME DE

ANTIDIURESIS INAPROPIADA)


Journal of


No utilice Litio,

Demeclociclina o Antagonistas

del receptor de Vasopresina

ALTERNATIVAS

Urea 10 g + NaHCO3 2g

+ Ácido cÍtrico 1,5g +

Sucrosa 200 mg

disolver en 50–100 ml

de agua.


Reestablezca el volumen extracelular

SSN o Cristaloide a 0,5-1ml/kg/h

Si existe inestabilidad

hemodinámica traslade a UCI

HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE

SEVEROS CON VOLUMEN CIRCULANTE REDUCIDO


Journal of


En caso de inestabilidad realice resucitación hídrica


Si la [Na] ↑>10mmol/l en primeras 24h o mas de

8mmol/l en las siguientes

Suspender tratamiento establecido

Consultar la administración de solución libre

de electrolitos (DAD) 10ml/kg durante 1

hora

QUE HACER SI SE CORRIGE LA HIPONATREMIA DEMASIADO

RAPIDO?


Journal of


Consulte a experto sobre uso de Desmopresina (2µg) mínimo c/8h

Vigilar diuresis

y balance hídrico

HIPONATREMIACOMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

EJERCICIO

Femenina de 40 años de edad, Peso 55Kgs, ingresa con un

síndrome mental orgánico, Glasgow de 9, Na sérico de

112mEq/L, glucemia de 88mg%.

Administrar 150ml IV de SS3% en

20min

Chequear el Sodio sérico

Administre segundo bolo si es

necesario de 150ml de SS3% en 20min

Mejoría clínica (Glasgow 13)

Suspender bolos en infusión

114mEq/L

116mEq/L

Evalúe la causa

Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego

8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L

523mEq/L – 116mEq/L = 14,28mE/L

27,5 + 1

Si 14,28mEq/L ----- 1Lt

6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 14,28mEq/l =

420ml/23h

SS 3,05% (18,26cc/h)

Na inf - Na

Real

ACT + 1

Evalúe la causa



513mEq/L – 116mEq/L = 13,92mEq/l

27,5 + 1

Si 13,92mEq/L ----- 1Lt

6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 14,28mEq/l =

431ml/23h

SS 3% (18,7391cc/h)

Na inf - Na

Real

ACT + 1

Evalúe la causa



486mEq/L – 116mEq/L = 12,98mEq/l

27,5 + 1

Si 12,98mEq/L ----- 1Lt

6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 12,98mEq/l =

462ml/23h

SS 3% (20cc/h)

Na inf - Na

Real

ACT + 1

SODIO CONTROL A LAS 24H 124mEq/l



523mEq/L – 124mEq/L = 14mEq/l

27,5 + 1

Si 14mEq/L ----- 1Lt

8mEq -------- X = (8x1000ml )/ 14mEq/l =

571ml/24h

SS 3% (23cc/h)

Na inf - Na

Real

ACT + 1

Aumento en la concentración sérica de sodio a

un valor superior a 145 mmol/L, generada

comúnmente por perdida de agua, que siempre

causa hiperosmolaridad hipertónica y

deshidratación celular de forma transitoria

http://www.endocrino.org.co/files/3._Hipernatremia.pdf

Hypernatremia. N Engl J Med 2000

HIPERNATREMIADEFINICION

Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014

HIPERNATREMIAEPIDEMIOLOGÍA

Hospitalizados y ambulatorios Representa el 1% -5% hospitalizados 1% >150mmol/l

UCI prevalencia de 9% - 26% UCI 9% : 2%en la admisión, y 7 %

hospitalización Adquirida en el 80%


Alteración mentalEdad (> 65 años)Enfermedad de Cushing y ladiabetes insípida congénitas sonrarasHipernatremia: Perdida de agua

Problema de sal

HIPERNATREMIAEPIDEMIOLOGÍA


HIPERNATREMIAETIOLOGIA

Sodio

Agua

Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499






• Exceso de solución salina hipertónica

• Soluciones de bicarbonato de sodio hipertónicas

Hipervolemia

• Diabetes insípida

• Pérdida de líquidos febril

Hipertonicidadcon

normovolemiacerca



• Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos)

• Pérdida de líquidos piel (quemaduras, sudor)

• Diuréticos de asa

• Diuresis osmótica

• Alteración de la percepción de la sed

Hipovolemia

Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th edAdrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499

Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014

La pérdida de agua pura

Pérdida concomitante de sodio a través de líquidoshipotónicos

La adición de fluidos hipertónicas (Ganancia de Nau otro soluto)

HIPERNATREMIAFISIOPATOLOGÍA



Fase de iniciación o generación

• Perdida neta de agua o ganancia de [Na] (menos común)

Fase de mantenimiento

• Ingesta inadecuada de agua

Hiperosmolaridad - Estimulan la Sed y AVP Alteración en el centro de la Sed Menor acceso al agua Deterioro función AVP


Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th edScott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap

8, 71-79. 2014


Linder, G. Funk, G.Hypernatremia in critically ill patients. Journal of Critical Care.2013.28, 216e11-216e20


H2O


CEREBRO

ESPACIO INTRACELULAR ESPACIO EXTRACELULAR

Na

Na

Na

K

K

K

HIPERVOLEMICA

NORMOVOLEMICA

HIPOVOLEMICA


Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010

Exceso de [Na] Menos común Expansión del LEC Reducción del LIC Iatrogénica: solución hipertónica ↑Actividad mineralocorticoide Na urinario >20 mmol/L

Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th edHyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICAFISIOPATOLOGÍA


HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICAFISIOPATOLOGÍA

HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICAFISIOPATOLOGÍA



Déficit de agua pura – Nacorporal total normal

No Disminución del LEC 2/3 déficit LIC 3 litros – hipertonicidad

– hipernatremia

RenalesUosm/Posm <1 ExtrarrenalesUosm/Posm >1



Síndrome clínico caracterizado por la excreción decantidades anormalmente grandes de orina diluida (esdecir, hipotónica) y carente de gusto de solutosdisueltos (por ejemplo, insípida)

Brenner and Rector's The Kidney, 9th edScott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014

Central Nefrogénica Gestacional


DIABETES INSIPIDA

Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014

Mas común Perdida de Na y agua - Agua > Na

Renales : Na urinario >20mOsm/L

Extrarrenales: Na urinario <20mOsm/L

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICAFISIOPATOLOGÍA

Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed

Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICAFISIOPATOLOGÍA


Diarrea

Vómitos

Nauseas

Fiebre

Delirio

Demencia

ENFERMEDAD SUBYACENTE

Poliuria >3 Litro de orina día

HIPERNATREMIAMANIFESTACIONES CLINICA

LetargoDebilidad e irritabilidad

Espasmos, convulsiones

y coma.

[Na] 158 mEq / L

[Na] > 180 mEq /

L mortalidad


AGUDA


Hipernatremia > 24 h

Dificultad: Enfermedad neurológica subyacente

Corrección lenta


CRÓNICA



Historia clínica [Na] sérico Osmolaridad del plasma Osmolaridad urinaria Volumen de orina

HIPERNATREMIAENFOQUE DIAGNÓSTICO

La osmolalidad urinaria es bajo (<300 mOsmol /

kg)

Diabetes insípida (DI)

central o nefrogénica

Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 14,

2012.


La osmolalidad urinaria es intermedia (<300 - 600

mOsmol / kg)

Diabetes insípida (DI)

central o nefrogénica

Diuresis osmótica

Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 14, 2012.



Osmolalidad de la orina > 600 mOsmol

/ kg (700-800

mOsm/Kg)

Pérdidas gastrointestinal

es,

Renales Perdidas

insensibles

↑ sodio o un defecto sed

Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last

updated: may 14, 2012.




Hipernatremia hipovolémica extrarrenal

Vol orina <500 ml/dia Osmolaridad urinaria >1000 mOsm/kg

Diabetes insípida Poliuria >3L/dia <100 a 200 mOsm/Kg 600 mOsm/dia

Diuresis osmótica

Osmolaridad Urinaria >1000 mOsm/dia




• Estimar la magnitud del déficit de agua

• Determine la tasa de corrección adecuada

• Calcule un régimen de reposición de fluido apropiado?

• Verifique la necesidad de corregir volumen concomitante o déficit de potasio

HIPERNATREMIATRATAMIENTO

Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.

• CALCULAR EL DEFICIT DE AGUA

• Déficit de agua = ACT X [Na serico] - 1

140

• Femenina 60años de edad 60kgs de peso

Sodio sérico de 168mEq/L

(60 x 0.40) x [168] - 1 = 4,8L

140



• TASA DE CORRECCIÓN

• Hipernatremia crónica

– Corrección de 10 mEq / L por día

• Hipernatremia aguda

Corregir rápidamente• Dentro de las 24 horas



• DISEÑO DE UN REGIMEN REPOSICIÓN

• Estimación del peso corporal magra que puede ser inexacta

• Perdidas por el sudor y las heces, aprox 30 a 40 ml / h



Hypernatremia. N Engl J Med 2000


EJERCICIO

Una mujer de 70 años que pesa 70 kg llega al serviciode urgencias con cuadro de 1 días de evolucion dediarrea (25 deposiciones en 12h). Deterioro delestado de metal (estupor), y su ingesta oral hadisminuido. La evaluación revela una presión arterialde 110/50 mmHg, membranas mucosas secas, signode pliegue cutaneo (+) y una presión venosa yugularde 3 cm H2O. Su sodio en suero es 162mEq/L y elpotasio en suero es normal. Por esta historia, quetiene tanto un déficit de agua y un déficit deelectrolitos (sodio)

Femenina 70años

Peso 70Kgs

Agudo <48h

Hipovolémica

Estable hemodinámicamente

Na sérico: 162mEq/L

ACT = 70Kgs x 0.4 = 28Lts

Deficit de agua

28 X [162mEq/L] - 1 =

140mEq/L

4,4Lts

Reponer rápido o lento?

ACT X [Na sérico] - 1

140

Femenina 70años

Peso 70Kgs

Agudo <48h

Déficit agua: 4,4Lts

ACT: 28 Lts

Hipovolémica

Estable hemodinámicamente

Na sérico: 162mEq/L

Rápido

DAD5% --- ------ 0mEq/L

4400ml/24h

O - 162mEq/L = 5,586mEq/L

28Lts + 1

4,4Lts = 24,57mEq

Agregar perdidas insensibles: 30-40ml/h

Na inf - Na

Real

ACT + 1

Los trastornos del sodio son alteraciones mas frecuentesde lo esperado en el ámbito hospitalario, muyrelacionados a la iatrogenia, los cuales tienen un granimpacto en la mortalidad de los pacientes, la detecciónde los grupos de riesgo así como la detección oportuna ysu corrección de la misma son determinantes en elestado final de los pacientes y es allí donde la labor delclínico es fundamental para reducir la incidencia de lamisma……

CONCLUSIONES

[email protected]

Aun queda un camino muy largo por recorrer quenos pueda aportar una evidencia contundente parael manejo de dichos trastornos electrolíticos, por lotanto la realización de mas estudios deinvestigación con buen diseño metodológico nospermitirá mejorar el manejo de los pacientes queafrontan alteración de este electrolito de granimportancia en la homeostasis.

CONCLUSIONES

[email protected]

Health & Medicine

Trastorno del sodio