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Universidad de Guayaquil Cátedra de Fisiología
TEMA DE EXPOSICIÓN:Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos,
granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación
Grupo n°1• Treibel Villavicencio
• Valeria Córdova
• Carolina Romero
• Dario Medina
DOCENTE: DR. EFREN ARGUELLO
TERCER SEMESTRE GRUPO 17
• Bacterias
• Virus • Hongos • Parásito
s
• Piel • Boca • Vías respiratorias• Aparato digestivo• Membranas
oculares• Vía urinaria
Anomalías fisiológicas y Muerte
Sistema especial para combatir los diferentes microorganismos infecciosos y sustancias tóxicas.
o Leucocitoso Células tisulares derivadas de los
leucocitos
Destruyen bacterias o virus invasores mediante fagocitosis
Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados
En nuestro organismo
Leucocitos
Unidades móviles del sistema protector del organismo.
Se forman:
Médula ósea
Tejido linfático
GranulocitosMonocitos Pocos linfocitos *
LinfocitosCélulas plasmáticas
Transportados a la sangre a diferentes partes del organismo donde sean necesarios. (zonas de infección e inflamación, defensa rápida y potente a microorganismos infecciosos)
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Tipos de leucocitos
Granulocitos (Polimorfonucleares)
Linfocitos
Células plasmáticas
Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Monocitos
Plaquetas Activar el mecanismo de coagulación de la sangre.
Protegen al organismo frente
a microorganismos
invasores ingiriéndolos
Actúan en conexión con el sistema inmunitario
Concentraciones en la sangre: 7.000 en la sangre
Neutrófilos 62%
Eosinófilos 2,3%
Basófilos 0,4%
Monocitos 5,3%
Linfocitos 30%
Génesis de los leucocitos
Se forman 2 líneas principales de leucocitos:
Mielocítica
Linfocítica
Granulocitos y monocitos Megacariocitos
Linfocitos y células plasmáticas
En órganos linfógenos: • Ganglios linfáticos• Bazo • Timo • Amídgalas• Bolsas de T.
Linfático. Placas de Peyer, Médula ósea
Se almacenan dentro de la médula ósea hasta que son necesarios por el sistema circulatorio
Se almacenan en T. linfáticos excepto un pequeño número que se transporta temporalmente en la sangre
Ciclo vital de los leucocitos
Granulocitos: Vida de 4-8h circulando en la sangre y otros 4-5 días en los tejidos donde son necesarios. En I.T.G, la vida se acorta a solo unas horas.
Después de que salen de la médula
Monocitos: Tránsito de 10-20 h. Pasan a los tejidos, en donde aumenta hasta tamaños mucho mayores y se convierten en MACRÓFAGOS TISULARES (Viven meses a no ser que se destruyen en funciones fagocíticas).
Linfocitos: Entran en el sistema circulatorio junto al drenaje de la linfa. Unas horas después salen de la sangre hacia tejidos mediante diapédesis. Entran nuevamente a la linfa y retornan a la sangre. Vida de semana a meses.
Plaquetas: Se sustituyen cada 10 días; se forman a diario 30.000 plaquetas/ml de sangre
LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCIÓN
Neutrófilos Son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en la sangre circulante.
Macrófagos
Son células muy capaces de combatir los microorganismos que están en los tejidos.
Comienzan como monocitos inmaduros
Entran en los tejidos
Comienzan a aumentar de tamaño hasta los 60-80 um.
Los leucocitos entran en los espacios tisulares mediante diapédesis
Aunque el poro sea pequeño, una pequeña parte de la célula se desliza a través de éste, se constriñe momentáneamente.
Los leucocitos se mueven a través de los espacios tisulares por movimiento ameboide
Los leucocitos son atraídos a las zonas de tejido inflamado mediante quimiotaxia
Atracción de los neutrófilos y macrófagos hacia la fuente de sustancias químicas. Depende del gradiente de concentración de la sustancia quimiotácica,La concentración es mayor en la fuente Movimiento unidireccional de los leucocitos .Eficaz hasta a 100 um del tejido inflamado. Puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a la zona inflamada
Cuando un tejido se inflama, se forman, al menos una docena de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia la zona inflamada. Entre ellas:
• Toxinas bacterianas o víricas• Productos degenerativos de los propios tejidos
inflamados • Varios productos de reacción del complejo del
complemento activados en los tejidos inflamados
• Vrios productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona inflamada.
FAGOCITOSISFUNCIÓN MÁS IMPORTANTE
NEUTRÓFILOS
MACRÓFAGOS
¿Qué significa?
Ingestión celular del agente ofensivo
Los Fagocitos
Deben seleccionar el material que fagocitan
Depende de tres intervenciones selectivas:
1. Estructuras con superficie rugosa aumenta la probabilidad.
2. Mayoría de tejidos muertos y partículas extrañas no tienen cubiertas protectoras proteicas, lo que las hace susceptibles.
3. Sistema Inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a los microorganismos infecciosos (bacterias), los anticuerpos se adhieren entonces a sus membranas y por tanto hacen a las bacterias especialmente susceptibles.
FAGOCITOSIS POR NEUTRÓFILOSNEUTRÓFI
LO MADURO
Partícula que va a fagocitar
Se une
Proyecta pseudópodos en todas las direcciones
Se encuentran entre sí en el lado opuesto
y se fusionan
Cámara CerradaSe
invagina
Interior Cav. Citoplasmática y se
separa de la membrana celular ext.
Vesícula Fagocítica (fagosoma)
1 neutrófilo =
3 a 20 bacterias
FAGOCITOSIS POR MACRÓFAGOS
Producto final de los
Monocitos
Los Activa El Sistema
Inmunitario
Fagocitan hasta 100 bacterias
Pueden engullir partículas + grandes:
Eritrocitos completos
Parásitos completos de paludismo.
Tras la digestión de las partículas
Pueden extruir productos residuales
Sobreviven y funcionan
durante muchos meses
Los neutrófilos y los macrófagos contienen
lisosomas llenos de enzimas proteolíticas equipadas para digerir
bacterias y otras proteínas extrañas.
Una vez que se ha fagocitado una
partícula extraña
Los lisosomas y otros gránulos citoplasmáticos del neutrófilo y del
macrófago entran de inmediato en contacto
Vesícula Fagocítica
Y sus membranas se fusionan y vierten muchas enzimas digestivas
y sustancias bactericidas
Vesícula Digestiva
Comienza la digestión de la partícula
fagocitada
Los Neutrófilos y los Macrófagos:
Contienen SUSTANCIAS BACTERICIDAS Porque algunas bacterias tienen
cubiertas protectoras u otros factores que evitan su destrucción
por las enzimas digestivas
IMPORTANTE:
Sustancias oxidantes
Formadas por:
Enzimas presentes en la membrana del
fagosoma
Orgánulo especial llamado
peroxisoma.
-Superóxido (O2–),-Peróxido de hidrógeno (H2O2)-Iones hidroxilo (–OH–)
SISTEMA MONOCITOMACROFÁGICO Una gran proporción de monocitos se
une a los tejidos y permanece así meses o incluso años hasta que es requerida para realizar funciones protectoras locales específicas.
Fagocitar grandes cantidades de bacterias, virus,tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el
tejido
Estimulación adecuadamente, rompen sus inserciones y convertirse de nuevo en macrófagos móviles, responden a la
quimiotaxia y a todos los otros estímulos del proceso inflamatorio.
1. Monocitos2. Macrófagos móviles3. Macrófagos tisulares fijos 4. Pocas células endotelialesespecializadas en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos
COMBINACIÓN:
SISTEMA RETICULOENDOTELI
AL
Sistema fagocítico generalizado localizado en todos los tejidos, en especial en aquellas zonas
de tejido donde deben destruirse
grandes cantidades de partículas, toxinas y otras
sustanciasindeseables.
MACRÓFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y EN LOS TEJIDOS.
La piel es impermeable a los microorganismos infecciosos, menos cuando esta se rompe.
Infección comienza en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local
Los macrófagos tisulares locales se dividen en el mismo sitio y forman más macrófagos.
Y atacan y destruyen a los microorganismos infecciosos
Macrófagos en Ganglios Linfáticos Ninguna partícula que entre en los tejidos, puede pasar directamente a
través de las membranas capilares hacia la sangre.
Si no se destruyen las partículas que entran en los tejidos, entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos localizados
Las partículas extrañas quedan atrapadas en estos ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares.
Estos las fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.
Macrófagos alveolares en los pulmones. Vía que entran con frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones.
Gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alvéolos.
Partículas son digeribles, pueden digerirlas también y liberar los productos digeridos en la linfa.
Partícula no es digerible, forman a menudo una cápsula de «células gigantes» alrededor de ella, hasta el momento en que puedan disolverla lentamente.
Macrófagos ( células de kupffer) en los sinusoides hepáticos Invaden
cuerpo del aparato
digestivo
Fagocitan una sola bacteria en menos de una milésima de segundo
Forman sistema de filtración
Bacterias del aparato digestivo
Pasen de la sangre portal a la circulación
general
RecubiertosMacrofagos
tisularesCélulas de
kupffer
Antes de que la sangre entre en
circulación general pasa a través de
los sinusoides hepáticos
Pasa porMucosa intestinal
Hacia la sangre portal
Macrófagos en el bazo y medula ósea
Si un M. invasor entra en la
circulación general
Trabeculas y senos venosos
recubiertos por macrofagos
La sangre es exprimida en la red trabecular y vuelve a la circulacion
a traves de de las paredes endoteliales de los senos venosos
Capilares porososPermiten que la sangre de los
capilares salga hacia los cordones de la
pulpa roja
Pequeña arteria atraviesa capsula esplénica hacia la pulpa esplénica y
termina en capilares pequeños
Los macrofagos quedan atrapados en la trama reticular y cuando la particula extraña entra en
contacto con estos es fagocitada
Sistema macrofagico tisular
Bazo y medula osea
Vasodilatación de los vasos sanguíneos locales
Migración de granulocitos y monocitos hacia el
tejido
Exceso de flujo sanguíneo local
Lesion tisular debido a bacterias , traumatismos , calor , Sust. Químicas
Fuga de liquido hacia los espacios intersticiales
Tumefacción de las células tisulares
Aumento de la permeabilidad de los
capilares
Cantidades de fibrinógeno y otras proteínas
Aumento de coagulación del liquido en espacios
insterticiales
Inflamacion: participacion de
neutrofilos y macrofagos
Productos tisulares que
provocan inflamación
HistaminaBradicina
SerotoninaProstaglandinas
Productos de coagulación de la sangre
Linfocinas producidas por los linfocitos T
Activan el sistema macrofagico
Comienzan a devorar tejidos destruidosA veces , también lesionan células
tisulares aun vivas
Efecto – tabicador de la inflamacion
Este procesoRetrasa la diseminación bacteriana y productos
tóxicos
Fluye poco liquido a través de los espacios
Bloqueados por coágulos
de fibrinógeno
Espacios tisulares y los linfáticos de la zona inflamada
Resultado de la inflamación es aislar la
zona lesionada del resto de tejidos
Respuestas del macrofago y neutrofilo durante la inflamacion
Macrofago tisular es la 1era linea de defensa
Histiosito – tejido sub cutaneo M. Alveolar – pulmones
Microglia – encefaloA pocos minutos de comenzar la
inflamacionLos macrófagos ya presentes
comienzan de inmediato con sus acciones fagoctiticas
Activados Por productos de la infección
y la inflamación
Forman la primera línea de defensa durante una hora o
mas
1 aumento del tamaño rapido de estas celulas
2 los previamente sesiles pierden sus inserciones y se
hacen móviles
Invasión por neutrofilos de la zona inflamada como segunda
línea de defensa
Inician las siguientes reacciones
Citocinas inflamatorias y
productos bioquimicos
producidos por tejidos inflamados
Gran cantidad de neutrofilos migran a
la sangre
Alrededor de la primera hora siguiente a la
infección
Hacen que estos se peguen a las paredes de los capilares y las venulas de la
zona inflamada
Reaccionan con moléculas de integrina complementaria en los neutrofilos
En la superficie de las células endoteliales de los capilares y las vénulas
1 Provocan mayor expresion de moleculas de
adhesiónSelectinas
Molécula de adhesion intracelular 1 ( ICAM 1
) A este efecto se le denomina Marginacion
Uniones intracelularesEntre células
endoteliales de los capilares y
las vénulas pequeñas
Provocan Quimiotaxia
De neutrofilos hacia el tejido lesionado
Desde la sangre hacia espacios
tisulares
Deja aberturas grandes para que
los neutrofilos avancen por diapedesis
Aflojen
Neutrofilia
Se debe Productos de inflamación que
entran en el torrente sanguíneo
Llegan a la medula ósea Y allí actúan sobre los
neutrofilos para movilizarlos hacia la sangre circulante
4.000 – 5.000 A
15.000 – 25.000 Neutrofilos por
microlitro
Pocos minutos después de la
inflamación aguda o intensa el numero de neutrofilos
aumenta de 1 a 5 veces
Aumento rápido de neutrofilos en
la sangre
Solo entonces adquieren la
capacidad de ser macrófagos tisulares
para fagositosis
Después de varios días o semanas los macrófagos dominan las células
fagositarias de la zona inflamada por la producción de mas monocitos en la
medula ósea
Segunda invasión de macrófagos del tejido inflamado es una tercera línea
de defensa
Después de invadir el tejido
Necesitan 8 H para crecer y producir
lisosomas
Numero de monocitos en la sangre bajoReserva de monocitos en medula osea
menor que la de neutrofilosEl aumento de macrófagos en la zona inflamada es mas lento de la de los
neutrofilos
Invasión de neutrofilos mas macrófagos entran en el tejido inflamado y aumentan
de tamaño hasta convertirse en macrófagos
Continua produciendo cantidades
tremendas durante meses o incluso
años
La mayor produccion de granulositos y monositos en la
medula osea es una cuarta linea de
defensa
Si el estimulo del tejido inflamado
continua la medula osea
Transcurren 3 a 4 días para que los mono. Y Granu. Ya formados dejen la
medula
Se debe a la estimulación de las
células precursoras de granulositos y
monocitos en la medula
20 – 50 veces mas de lo normal
Control por retroalimentación de las respuestas del macrófago y del neutrófilo
De más de doce docenas de factores en el control de la respuesta del macrófago a la inflamación, se cree que cinco de ellos desempeñan funciones dominantes.
1) Factor de necrosis tumoral2) Interleucina3) Factor estimulador de colonias de
granulocitos-monocitos (GM-CSF)4) Factor estimulador de colonias granulocitos
(G-CSF)5) Factor estimulador de colonias de monocitos
(M-CSF)
Las causas de mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea son los tres factores estimulantes de colonias, donde GM-CSF, estimula la producción de granulocitos y monocitos; los otros dos, G-CSF y M-CSF, la producción de granulocitos y monocitos, respectivamente. Esta combinación de TNF, IL – 1 y factores estimuladores de colonias constituye un mecanismo de retroalimentación.
Cuando neutrófilos y macrófagos engullen un gran número de bacterias y tejido necrótico, mayoría ellos fallecen finalmente.
Después de varios días, se excava una cavidad en los tejidos inflamados. La cavidad contiene tejido necrótico, neutrófilos muertos, macrófagos muertos y líquido tisular. Esta mezcla se llama pus.
Cuando la infección se suprime, las células muertas y el tejido necrótico del pus se autolisan, y los productos finales se absorben.
FORMACIÓN DEL PUS
EOSINÓFILOS
2% de leucocitos del cuerpo.
Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia.
Se producen en gran número en personas con infecciones parasitarias y emigran hacia los tejidos parasitados.
Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie especiales y liberan sustancias que matan a muchos parásitos.
En la esquistosomiasis los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parásito y matan a muchos de ellos de varias formas:
1) Liberando enzimas hidrolíticas
2) Liberando formas muy reactivas del oxígeno
3) Liberando un polipéptido llamado proteína principal básica.
Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alérgicas. Esto se debe al hecho de que muchos mastocitos y basófilos participan en las reacciones alérgicas.
BASÓFILOS
Son similares a los mastocitos tisulares grandes. Los mastocitos y los eosinófilos liberan heparina a la
sangre, una sustancia que impide la coagulación de la sangre.
Los mastocitos y los eosinófilos liberan histamina, bradicina y serotonina.
Los mastocitos y los eosinófilos desempeñan una función en reacciones alérgicas, la IgE, tiene una tendencia a unirse a los mastocitos y los basófilos.
LEUCOPENIA
Es un trastorno clínico en que la médula ósea produce muy pocos leucocitos.
El cuerpo humano vive en simbiosis con muchas bacterias. La boca y el aparato respiratoria contiene casi siempre varias espiroquetas, bacterias neumococócicas y estreptococócicas. La porción distal del aparato digestivo está cargado de bacilos colónicos. Podemos encontrar bacterias en las superficies de los ojos, uretra y vagina.
En los dos días siguientes a que la médula deja de producir leucocitos, pueden aparecer úlceras en la boca, colon o presentar infección respiratoria.
La irradiación corporal con rayos x o gamma, o exposición a fármacos o sustancias químicas produzca una aplasia en la médula ósea. Clorafenicol, tiouracilo e hipnóticos de tipo barbitúrico , provocan leucopenia.
LEUCEMIAS La producción descontrolada de leucocitos puede deberse
a mutaciones cancerosas de una célula mielógena o linfógena, esto causa la leucemia.
Tipos de leucemia
Leucemias linfocíticas: Se debe a la producción cancerosa de células linfoides.Leucemias mieloides: Producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la médula ósea.
EFECTOS DE LA LEUCEMIA SOBRE EL CUERPO• El primer efecto es un crecimiento metastásico de las células leucémicas en zonas normales del cuerpo.•Las células leucémicas de la médula ósea puede invadir el hueso vecino, lo que produce dolor y fractura.•Casi todas las leucemis se diseminan finalmente al bazo, ganglios linfáticos, el hígado y otras regiones vasculares
