ARRITMIAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOUNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOUNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓNUNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓNHOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAYHOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAY

GALVEZ CABRERA Orlando

Anestesiología Setiembre- 2009

FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Sistema de conducción

Está formado por células cardiácas especializadas en la conducción y generación del impulso eléctrico cardiáco.

Nodo sinoauricular: anterior a la desembocadura de la vena cava.

Nodo auriculoventricular: triangulo de Koch (entre el seno coronario y la valva septal tricuspide).

Haz de His: atraviesa el trigono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, luego se divide en dos ramas.

Fibras de Purkinje: red ventricular final subendocárdica.

FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Sistema de conducción

La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior de 60 por minuto, mayor que la del NAV (40-60). Por lo tanto el marcapaso del corazón es el nodo sinusal, desde donde se trasmite a las aurículas y atraviesa el anillo fibroso AV a traves del NAV y el haz de His, donde sufre un retraso de 80 milisegundos, siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones por el ventrículo.

FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA:

Potencial de membrana de la célula cardiaca

Esta dado por las diferencias de cargas, siendo la interior negativa con respecto a la exterior.

Esto es consecuencia de la diferencia de concentraciones de electrolitos.

En nodo sino auricular (NSA) y nodo auriculo-ventricular (NAV) es de -60mV y en las celulas de Purkinje y la cardiácas de -90 mV aproximadamente, recibiendo el nombre de potencial de reposo transmenbrana

Generación de potencial de reposo

La membrana en reposo es mas permeable al K+ que al Na+, muchos canales de K+ están abiertos en reposos mientras que los de Na+ no lo están.

La concentración intracelular de K es 30 veces más que la extracelular.

El mecanismo que permite la formación del potencial de reposo son: Enzima Na+-K+ATPasa (bomba Na-K) Enzima Ca++ ATPasa Intercambiador Na+- Ca++

Enzima Na+K+ATPasa

Enzima Ca++ATPasa

Intercambiador Na+ - Ca++

Potencial de Acción

Potencial de acción: Rápido cambio en el potencial de membrana seguido de un retorno al potencial de reposo.

Su duración es de unos 300 mseg.Un estímulo supra umbral produce una

onda de despolarización seguida de la contracción de las fibras, potencial umbral (de unos -60 mV)

Ley del Todo o Nada

La intensidad del umbral (-40mV), actúa durante un tiempo determinado, sobrepasa los procesos repolarizantes produciendose un potencial de acción.

Si el estímulo es sub umbral, no se produce el potencial de acción.

Los estímulos sub umbrales tienen efecto sobre el potencial de membrana (disminuyéndolo)

PU

Despolarización y repolarización rápida

Un potencial de acción de una célula próxima, hace que se abran momentáneamente los canales rápidos de Na+, produciendo una rápida despolarización, los que luego se inactivan. El potencial de membrana se invierte haciendose positivo.

Además se abren también los canales de K+ , lo que lleva a una repolarización transitoria.(F. Epicárdicas ventriculares y de Purkinje)

+20

0

-40

PU

Fase de meseta

Luego se abren los canales de calcio, que contrarrestan eléctricamente la salida de K+, produciendo la fase de meseta.

La meseta es mantenida por en intercambiador Na+-Ca2+.

+20

0

-40

PU

Repolarización

Las concentraciones de iones son corregidas por las enzimas Na+-K+ATPasa y la Ca++ ATPasa.

+20

0

-40

ME

MB

RA

NE

PO

TE

NT

IAL

(m

V)

-90

0

0

12

3

4

TIME

PHASE0 = Rapid Depolarization (inward Na+ current) 1 = Overshoot (salida de K)2 = Plateau (entrada lenta Ca++ )

3 = Repolarization (outward K+ current)4 = Resting Potential

Mechanical Response

ME

MB

RA

NE

PO

TE

NT

IAL

(m

V)

0 0

-50 -50

-100 -100

SANVENTRICULULAR CELL

ACTION POTENTIALS

0

12

3

4

4

0 3

SINGLE VENTRICULAR ACTION POTENTIAL

ECGP

Q S

T

R

1 mV

Repolarización ventricularDespolarización ventricular

Despolarización auricular

ENDOCARDIAL FIBER

EPICARDIAL FIBER

ATRIALFIBER

Arritmias CardíacasArritmias Cardíacas

Uma arritmia cardíaca es una anormalidad en la frecuencia, regularidad y origen del impulso cardiáco, o una alteración en su conducción causando una secuencia anormal de activación miocárdica.

Mecanismos responsables de las arritmias

I. Alteraciones del automatismo normal.

II. Actividad desencadenada.

III. Mecanismos de reentrada.

HEINISCH, RH

ETIOLOGIA DEL LAS ARRITMIAS PERIOPERATORIAS

Agentes anestésicos halogenados

Los anestésicos inhalatorios pueden afectar el automatismo, conducción, refractariedad.

El halotano principalmente sensibiliza al miocardio a los efectos proarrítmicos de la adrenalina, disminuyendo el umbral para la aparición de arritmias ventriculares, ritmos ventriculares de escape, marcapasos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de la unión AV.

También disminuyen la fecuencia de descarga del NS y la conducción a nivel del NAV.

El halotano favorece la aparición de arritmias por reentrada por varios mecanismos: depresión de la contracción ventricular, disminuci{on de la duración del potencial de acción y del periódo refractario junto con una refractariedad.

El halotano inhibe la corriente de potasio lento. La principal arritmia que produce es la extrasistolia ventricular

Agentes anestésicos endovenosos

Ninguno puede considerarse arritmógeno pero pueden contribuir a la aparición de arritmias.

El Tiopental, prolonga la duración del potencial de acción, y facilita las arritmias inducidas por la adrenalina junto a los halogenados ya que puede producir postpotenciales tardiós.

El Propofol en la frecuencia cardiáca y el ritmo no son uniformes asociandose con: bradicardia sinusal, bloqueo AV y asistolia.produce es la extrasistolia ventricular.

La Ketamina por su accion simpática y por la elevación de las catecolaminas puede conducir a arritmias.

OPIOIDES

Disminuyen el tono simpático y aumentan el tono parasimpático.

Remifentanilo : produce depresión significativa del automatismo sinusal y de la conducción AV.

Morfina: efecto protector de las arritmias ventriculares y bloqueos de conducción.

Meperidina: aumentan la duración del potencial de acción, similar a los agentes antiarritmicos clase III, como la amiodarona puede considerarse arritmógeno .

Relajantes Musculares

Succinilcolina: bradicardia, altera las concentraciones de K intra y extracelular produciendo arritmias ventriculares.

Pancuronio: por sus efectos vagolíticos aumenta el automatismo y produce la aparición de post potenciales tardíos que en situaciones de aumento de la actividad simpática puede producir taquiarritmias.

Vecuronio y atracurio: bradiarritmias.

Anestésicos Loco- regionales

Actuan en la fase 0 del potencial, inactivan parcialmente los canales rápidos de sodio, provocando una disminución de la velocidad y amplitud de la fase ascendente y un acortamiento de la duración del PA.

La velocidad disminuye en las células de respuesta rápida (His y Purkinje) Succinilcolina: bradicardia, altera las concentraciones de K intra y extracelular produciendo arritmias ventriculares.

La bupivacaína incrementa los tiempos de conducción auricular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando lugar a bradicardias, que pueden llegar a asistolia, BAV; BIV. La alteración en la velocidad de conducción puede llevar a TSV, e incluso FA.

Alteraciones gasométricas y electrolíticas

La hipopotasemia: ocasiona hiperpolarización de la célula cardiáca produciendo actividad de escape ventricular, fenómenos de reentrada, taquicardias ectópicas, y retraso de la conducción. Prolonga el potencial de acción lo que favorece las arritmias por post potenciales.

La hiperpotasemia: produce un valor más negativo del PMR.

La hipoxemia o una modificación del pH produce con más frecuencia taquicardia y bradicardia sinusales, taquiarritmias supraventriculares, y extrasistolías o taquicardias ventriculares

Hipotermia

El descenso de la temperatura miocárdica coincide con la hipotermia produciendo una disminucucuón de la frecuencia cardiáca, a 34 grados se pueden producir bradicardias, prolongacion del segmento QT, BAV Wenkebach y a temperaturas de 28°C, el NA aumenta la irritabilidad ventricular, con el riesgo de aprecer FA.

Enfermedad Cardiáca Preexistente

En el paciente cardiópata la frecuencia de arritmias es más elevadas sobretodo las ventriculares llegando a un porcentaje de hasta 90%.

BRADIARRITMIAS

Bradicardia sinusal:Ritmo sinusal com frecuencia < 60 b.p.m.Causas: aumento del tono vagal, drogas, isquemia, miocarditis, hipotiroidismo, treinamento físico intenso, hipertension intracraneana, ictericia obstructiva, infecciones por gram-negativos, hipercapnia, acidosis, hipotermia, vomitos.

•Síndrome del Seno Enfermo :Es un síndrome clínico que se caracteriza por una función anormal del nódulo sinusal por alteraciones orgánicas y funcionales de las células que la componen, dando como resultado final una alteración en la formación del impulso nodal senoatrial, su transmisión y su conducción.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCION AV

HEINISCH, RH

1) BLOQUEO AV DE 1° GRADO:

-Una onda P por cada complejo QRS.

-Intervalo PR > 0.20 seg

2) BLOQUEO AV DE 2° GRADO:

b)Mobitz Tipo I (de Wenckebach):

Alargamiento progesivo del intervalo PR.

Una P que no conduce a un QRS

QRS normal

HEINISCH, RH

1) BLOQUEO AV DE 2° GRADO:

b) Mobitz Tipo II:

No existe alargamiento progesivo del intervalo PR.

Una P no conduce a un QRS

Se asocia con alteración del QRS

1) BLOQUEO AV DE 2° GRADO:

b) Mobitz Tipo II:Tipo 2:1:

Dos ondas por complejo QRS.

PR normal y constante

3) BLOQUEO AV DE 3° GRADO:-Onda P con frecuencia normal.

-QRS con < frecuencia.

-Disociación AV: ninguna P conduce a QRS

-QRS forma anormal.

4) BLOQUEO CARDIACO DE RAMA DERECHA:

QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s).RR’ en precordiales derechas (V1-V3).RS y onda S ancha en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5-V6).Alteraciones secundarias de la repolarización en derivaciones derechas.

ECG characteristics of a typical RBBB showing wide QRS complexes with abnormal morphology in leads V1 and V6.

4) BLOQUEO CARDIACO DE RAMA IZQUIERDA:QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s).

Onda R ancha con empastamiento medio en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5 y V6).RR’ en derivaciones izquierdas. Descenso ST y onda T negativa (alteraciones secundarias de la repolarización).

TAQUARRITMIAS

Extra-sístole auricular

HEINISCH, RH

Extra-sístole ventricular

1. Onda P alterada prematura

2. Complexo QRS normal

3. Repolarização ventricular igual ao do ritmo sinusal precedente

4. Pausa compensadora incompleta

1. Ausência de onda P

2. Complexo QRS com morfologia alterada, aberrante, diferente do ritmo sinusal precedente

3. Repolarização ventricular alterada, polaridade contrária a do QRS

4. Pausa compensadora completa

Ritmo irregularOnda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístoleO complexo QRS PrecoceAlargado, com mais de 0,12 sec Morfologia bizarraO segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS

TAQUICARDIA SINUSAL

Freqüência acima de 100 spm Ritmo regular Enlace A/V

FIBRILACION AURICULAR

Ausência da onda P Presença de onda f (geralmente em V1 ) Espaços R-R variáveis QRS normal Frecuencia entre 350- 600 lpm

FLUTER AURICULAR

Ausência da onda P Presença de onda f (geralmente em V1 ) Espaços R-R variáveis QRS normal Frecuencia entre 350- 600 lpm

GRACIAS

Imágenes características en el ECG

Bloqueo de rama derecha (BCRD).

Criterios diagnósticos

• QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s).

• RR’ en precordiales derechas (V1-V3).

• RS y onda S ancha en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5-V6).

• Alteraciones secundarias de la repolarización en derivaciones derechas.