ARRITMIAS

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS

DE LA SALUD-UMA

ARRITMIAS CON ELECTROCARDIOGRAMA

DE CARDIOVASCULAR

CARRERA MEDICINA

GALICIA PEREZ ROBERTO CARLOS

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Arritmia Sinusal: Es considerada también como un ritmo

normal del corazón, ya que los impulsos que originan la contracción de las aurículas y los ventrículos, se originan en el nodo sinusal, pero con una frecuencia variable.

Etiología

° Modificación del tono vagal

° Movimientos respiratorios

° Cambios de posición

Morfología° Existe onda P precediendo al QRS

° P-R constante con duración entre 0.12 y

0.20”

° Onda T de morfología igual en todos los

complejos

° R-R variable

No produce sintomatología Puede descubrirse por la variación en el

pulso Por considerarse una variante del Ritmo

sinusal no requiere tratamiento.

Taquicardia Sinusal Es la arritmia más frecuente y está

caracterizada por un ritmo sinusal con frecuencia mayor de 100x’

Es debida a la aceleración de la descarga originada en el nodo sinusal

El control del nodo sinusal es efectuado por un balance entre factores cardioacelaradores ( simpático ) y factores cardioinhibidores (vago )

Etiología

Cambios de posición, ejercicio, factores emocionales

Por aumentar los requerimientos de oxígeno por hipoxia, hipertiroidismo, anemia, sepsis, embarazo.

Drogas de disminuyen o suprimen el tono vagal

Drogas que incrementan el tono simpático, como las catecolaminas

Insuficiencia Cardiaca

Efectos hemodinámicos

FC mayores a 150x’ pueden disminuir el llenado ventricular y por consiguiente el GC.

En pacientes con Cardiopatía de base puede ocasionar disminución del riego coronario y aumento del consumo de oxígeno produciendo Insuficiencia coronaria

Puede cursar asintomático en corazones sanos

Cuando la frecuencia es muy elevada o de larga duración puede aparecer dolor anginoso.

Tratamiento

Generalmente no deben tratarse debido a que es una respuesta fisiológica del organismo.

Debe ser encaminado a la corrección de la patología de base.

Cuando se asocia a IC está indicado la administración de:

° Digitálicos

° BB

BRADICARDIA SINUSAL Está caracterizada

electrocardiográficamente por frecuencias de descarga del marcapasos sinusal menores de 60x’

Es causada generalmente por aumento del tono vagal

Lo habitual es que curse con frecuencias entre 40 y 60x’, es muy infrecuente encontrar bradicardias sinusales menores de 35x’

Etiología

Se presenta normalmente en atletas entrenados, en ancianos y en sujetos normales durante el sueño.

Medicamentos como la digoxina y los BB, por efecto directo sobre el NS.

Durante las primeras horas de aparición de un infarto del miocardio, en el 50% de los pacientes.

Maniobras vagales, como compresión carotídea, sobre globos oculares, inducción del vómito y Valsalva

Durante la inducción de la anestesia.

Efectos Hemodinámicos

Disminución del GC cuando la frecuencia se encuentra entre 40-35x’

Puede presentarse hipotensión y lipotimias.

Tratamiento

Se debe encaminar a corregir la causa desencadenante

Si no se logra aumentar la FC tratando los factores etiológicos podemos utilizar:

° Atropina

° Isoproterenol

° Marcapasos

PARO SINUSAL

Se le llama así a la pausa en los latidos cardiacos por falla momentánea del nodo sinusal, que no inicia un impulso al tiempo debido.

También llamado Fallo Sinusal

Etiología

Estas alteraciones el ritmo se producen generalmente por ESTIMULACIÓN VAGAL.

Maniobras vagales ( masaje carotídeo, compresión de globos oculares, pujo, maniobras de Valsalva, nausea y vómito).

Seno carotídeo hipersensible Fármacos ( intox. Por digoxina,

hiperkalemia) Esclerosis del nodo sinusal

Morfología

Se diagnostica por la presencia de una pausa diastólica prolongada entre dos complejos QRS normales.

La duración de ésta pausa un tiempo no múltiplo de un ciclo normal P-P

Efectos Hemodinámicos

No suele tener efecto alguno. Solo que la pausa sea prolongada y no

exista escape de focos inferiores, puede llegar a producir:

° Vértigo

° Mareo

° Síncope

Tratamiento

Puede mantenerse en observación cuando la pausa no sea mayor de 2” y si no hay repercusión hemodinámica.

Tratar la causa etiológica. Atropina Marcapasos

Migración de Marcapasos

Cuando existen algunos latidos que dependen del nodo sinusal y se encuentran intercalados con ectópias procedentes de las paredes auriculares o del nodo A/V.

Y sucede cuando la frecuencia del nodo sinusal y de los focos ectópicos son similares.

Etiología

La mayoría es producido por estímulos vagales.

Suelen aparecer cuando existe masaje sobre el seno carotídeo, pujo, presión sobre los globos oculares o con los cambios bruscos de posición

En pacientes que presentan gran dilatación auricular ( principalmente derecha )

Algunos medicamentos como los BB.

Morfología

Se presentan ondas P de diferente morfología

Intervalo P-R variable, tendiendo a ser más corto que los latidos sinusales

El QRS es de morfología normal.

Efectos Hemodinámicos y TX. Suele cursar sin manifestaciones

clínicas y tratarse de una arritmia transitoria.

Generalmente basta con mantener al paciente en reposo, o cuando la frecuencia tiende a ser muy baja podemos utilizar Atropina

Suprimir el estímulo vagal que lo origina

EXTRASISTOLES AURICULARES

Son contracciones cardiacas adelantadas, generadas por focos ectópicos localizados en cualquier parte de las aurículas.

Es el tipo más frecuente de arritmia cardiaca y puede producirse en forma aislada o periódicamente en relación a los latidos normales

Aparecen cuando un foco ectópico produce un impulso a mayor frecuencia que el ritmo de base, proyectando dicho estímulo en todas direcciones en la aurícula, alcanzando el nodo A/V y a los ventrículos.

Etiología

Hipoxia Hiperkalemia o hipokalemia Estenosis Mitral Intoxicación por digitálicos Hipertiroidismo Anfetaminas Cirugía cardiaca a corazón abierto Cateterismo cardiaco Estress emocional Tabaquismo, alcoholismo

Morfología

Se diagnostican por la presencia de un complejo auricular seguido de un ventricular ocurriendo antes del momento adecuado.

Onda P de diferente morfología La onda P puede ser negativa si el foco

ectópico se encuentra en la parte baja de la aurícula

El segmento P-R de la extrasístole suele ser más corto que el de los complejos normales

Pausa compensadora Incompleta.

Efectos Hemodinámicos

Cursan asintomáticos generalmente Palpitaciones “Vuelcos de corazón” En el IMA pueden ser dato de ICCVI.

Peligros Potenciales

Cuando se trata de un foco sumamente excitable, aumenta a tal grado su frecuencia que pueden desencadenar una:

° Taquicardia Supraventricular

° Flutter Auricular

° Fibrilación Auricular Paroxística

Tratamiento

Observación Corrección de la causa etiológica Si son frecuentes ( más de 6-8 en un

minuto ) puede intentarse suprimirse con

° Quinidina

° BB ( propranolol )

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

PAROXISTICA Es una arritmia de inicio y desaparición

súbita, que se puede presentar en corazones sanos y en cardiópatas.

Es originada por un foco ectópico auricular que dispara a una frecuencia entre 180 y 240x’

El mecanismo responsable es la REENTRADA, que se pude localizar en el nodo sinusal, la aurícula o el nodo AV.

Etiología

El 60% de pacientes con TSVP la causa es Idiopática

Asocia a ingesta de alcohol, tabaco, cafeína y ejercicio físico.

Tirotoxicosis En niños y jóvenes, el 80% de casos

con Sx. WPW presentan episodios de TSVP

Morfología

Inicio súbito de un ritmo auricular Existencia de onda P normal o

ensanchada Precede al QRS o en ocasiones se

monta en el complejo QRS Complejo QRS normal o ensanchado Conducción 1:1

Alteraciones Hemodinámicas Disminución del llenado ventricular

diastólico a Frec. Mayores de 150x’ Hipotensión Mareo Diaforesis profusa y fría

Tratamiento

Maniobras Vagales Preparados digitálicos Calcio-antagonistas ( verapamilo ) BB ( propranolol ) Monitoreo cardiaco Si la arritmia es refractaria después de

12 hrs, se aplica CARDIOVERSIÓN

FIBRILACIÓN AURICULAR Se caracteriza por una actividad auricular

desordenada sin ondas P definidas en el ECG.

La activación auricular se manifiesta por una línea basal ondulada o por deflexiones auriculares más agudas, de amplitud variable y con una frecuencia que oscila entre 350 y 600 latidos por minuto. La respuesta ventricular es irregular en todo momento.

Etiología

Se pueden observar en personas sanas durante el estrés emocional

Tras la cirugía Intoxicación alcohólica aguda Cardiopatía Reumática avanzada Cardiopatía arterioesclerosa Hipoxia Insuficiencia Mitral Tromboembolia Pulmonar

Morfología

Ausencia de ondas P Presencia de ondas “ f “ Frecuencia entre 450 y 600x’ Intervalos R-R irregulares FVM entre 130 y 170x’ QRS normal

Alteraciones Hemodinámicas Hipotensión Angina de pecho Síncope Fatiga Palpitaciones Disminución en el GC ICCV Embolizaciones sistémicas

Tratamiento

Investigar el factor desencadenante Cardioversión BB Calcio-antagonistas Anticoagulantes ( INR 1.8 ) Amiodarona o Propafenona ( prevenir

recidivas)

FLUTTER AURICULAR Es un movimiento continuo ondulatorio

circular de las aurículas, regular y sumamente rápido, entre 250 y 350 x’.

Se le ha descrito como un “aleteo” de las aurículasSe le ha considerado como un ritmo de transición entre un ritmo sinusal y una fibrilación auricular y viceversa

Etiología

Hipoxia Cirugía a corazón abierto Valvulopatía Reumática ICCV Cardiopatía Arterioesclerosa Fibrosis endocárdica Inflamación ( Carditis reumática, Infartos

auriculares )

Morfología

Ausencia de ondas P Presencia de ondas “F” en dientes de

sierra, principalmente en derivaciones inferiores

FC entre 250 y 350x’ Actividad auricular regular

Alteraciones Hemodinámicas Palpitaciones Disnea Signos de disminución del GC

Tratamiento

Cardioversión eléctrica directa a 25-50w Anticoagulación BB Calcio-antagonistas Propafenona o Amiodarona (para

convertir a ritmo sinusal) Para evitar recidivas ( Propafenona y

Amiodarona)

CLASE  CARACTERISTICAS FARMACO

Ia Bloqueadores de canales de sodio

Prolongan la repolarización Efecto anticolinérgico

ProcainamidaDisopiramida

Quinidina

Ib Bloqueadores de los canales de sodio LidocaínaMexiletinaTocainida

Ic Bloqueadores de canales de sodio Propafenona

FlecainidaEncainida

II Boqueadores beta-adrenérgicos PropranololMetoprololAtenolol

III Bloqueadores de canales de potasio

Prolongan la repolarización Efecto antiadrenérgico

BretilioAmiodarona

Sotalol

IV Bloqueadores de los canales lentos del calcio VerapamiloDiltiazem

Efectos del masaje del seno carotídeo sobre las taquicardias supraventriculares:

Tipos de taquicardia supraventricular

Efecto del masaje

1. Taquicardia sinusal Enlentecimiento gradual y temporal de la frecuencia sinusal

2. Taquicardia auricular paroxística Cese de la taquicardia o no efecto

3. Taquicardia auricular incesante Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto

4. Flúter auricularEnlentecimiento temporal (bloqueo AV), conversión en fibrilación auricular o no efecto

5. Fibrilación auricular Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto

6. Taquicardia de reentrada nodal atrioventricular

  Cese de la taquicardia o sin efecto

7. Taquicardia de movimiento circular  

Cese de la taquicardia o sin efecto

La técnica para la estimulación del seno carotídeo es la siguiente: (1) paciente en decúbito dorsal (supino, clinostatismo) con cuello extendido, (2) cabeza del paciente girada hacia el lado opuesto al que se va a realizar el masaje carotídeo, (3) localizar seno carotídeo en el ángulo mandibular, (4) comenzar masajeando uno sólo de los lados y con presión ligera, (5) si el paciente no es hiperreactor a esta maniobra, se aplica presión firme con masaje intenso durante no más de 5 segundos.

Masaje del Seno Carotídeo

Algunas precauciones que deben tomarse: (1) No dar masaje carotídeo por más de 5 segundos. (2) Siempre debe realizarse bajo monitorización constante electrocardiográfica y/o auscultación cardiaca. (3) Está contraindicado realizar este masaje si el paciente presenta soplos carotídeos o tiene antecedentes previos de crisis isquémicas transitorias (4) Los pacientes mayores de 60 años de edad pueden responder a pausas sinusales largas. (5) La presión sobre los globos oculares no es eficaz, es dolorosa y peligrosa. Otras maniobras útiles para estimular efectos vagales son: (1) posición en Trendelemburg, (2) maniobra de Valsalva, y (3) posición en cuclillas (manos unidas y presionando sobre el abdomen).