Cardiopatia isquemica

CARDIOPATIA ISQUEMICA

• Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2

• En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.

3 mecanismos

1. Disminusion del flujo coronario

2. Aumento de las demandas metabolicas

3. Disminucion de O2 disponible en sangre

Se manifiesta como síndromes diferentes:

• Angina de pecho

• Infarto de miocardio

• Cardiopatía isquémica crónica

• Muerte súbita

ANGINA DE PECHO

• Es el dolor toráxico intermitente producido por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min.

Existen 3 variantes:

Angina estable o típica

Angina variante de Prinzmetal

Angina inestable o progresiva

CAUSAS:

• Placas estenosantes fijas

• Placas rotas

• Vasoespasmo

• Trombosis

• Agregación plaquetaria

• Embolia

ANGINA ESTABLE

• Es la mas frecuente. Se produce en el ejercicio, en la excitación emocional o en cualquier otra circunstancia que sobrecargue el corazón.

ANGINA VARIANTE DE PRIZMETAL

• Es infrecuente. Es causado por vasoespasmo de las arterias coronarias en reposo. Responden de forma rápida a la Nitroglicerina y a los antagonistas clásicos.

Se pueden presentar placas de ateroma, o no.

ANGINA INESTABLE PROGRESIVA

• Se da en reposo, en pacientes que previamente presentaron angina estable. Su patógena es por ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis parcial.

INFARTO DE MIOCARDIO

• Muerte del músculo cardiaco causada por isquemia

• Se debe a una hemorragia dentro de la placa, a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta.

• Puede ser :

• Transmural

• Subendocardica

TRANSMURAL O TRANSPARIETAL

La necrosis isquemica afecta al grosor total o casi total de la pared ventricular

Suele asociarse con :

• Aterosclerosis cronica

• Cambio agudo de la placa

• Trombosis superpuesta

SUBENDOCARDICO

Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o como mucho la mitad de la pared ventricular.

Factores de riesgo

• Edad

• HTA

• Tabaquismo

• Diabetes mellitus

• Hipercolesterolemia genetica

Patógena

• Oclusión arterial coronaria: por rotura de una placa ateromatosa

• Secuencia de eventos1. Cambio súbito en la morfología de una placa

ateromatosa2. Adhesión, agregación, activación y liberación de

favorecedores potentes de la agregación3. Vasoespasmo4. Activación de vía extrínseca de la coagulación5. Evolución del trombo

La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la

oclusión coronaria

Morfología

• Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo

• Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria

• Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio

• A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos

Las áreas de daño experimentan una secuencia progresiva de cambios morfológicos:

• Necrosis coagulativa

• Inflamación

• reparación

Histologia

• Fibras ondulantes

• Degeneración vacuolar o miocitosis

• Inflamación aguda del músculo necrótico

• Macrofagos

• Tejido de granulación altamente vascularizado

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA

Patógena:

Aterosclerosis moderada asintomático

Morfología:

Corazón grande y pesado

Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas

Hipertrofia del miocardio

Vacuolizacion subendocardica difusa

MUERTE SUBITA CARDIACA