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Dr. J. Mateo
1977 2008
Dr. F. L. Elorza
1977 2008
Laboratorio
LAS PERSONAS
Dr. M. Lizaso
•Estandarización de antígenos.
•Importancia de los alimentos en las migrañas.
•Importancia de los parásitos intestinales.
•Conformamos un modelo de estudio.
Tesis Doctoral Cum Laude y Premio Extraordinario F.M. Cádiz
1980 2008
LAS PERSONAS
Dr. A. Alejo
Pediatría
•Fallo de medro.
•Retraso de crecimiento.
1980 2010
LAS PERSONAS
Pediatría
1980 2010
Dr. F. Argüelles
•La gastroenterología pediátrica más avanzada.
•Problemas digestivos crónicos.
•Transmisión de antígenos alimentarios por lactancia.
•Hipertransaminasemia crónica por proteínas de leche de vaca.
LAS PERSONAS
•Enfermedades autoinmunes.
•Plaquetopenias.
•Leucopenias.
•Dolor por presión.
Dr. J. M. Rodíguez
Hematología
1980 2010
LAS PERSONAS
Prof. Dr. F. Camacho
Dermatología
•Lidera el conocimiento de los síntomas cutáneos por alimentos.
•Dermatitis atópica.
•Síntomas de etiología desconocida que han sido explicados.
•Atrofodermia de Moulin.
•Otros.
1980 2010
LAS PERSONAS
Dr. M.A. López
• Comenzó con una hipótesis de
trabajo propuesta por el Dr. Miguel
Ángel López.
• Se realizó un trabajo bajo la
dirección del Dr. M.A. López que fue
absolutamente concluyente.
• Los acúfenos y otras alteraciones
del oído pueden estar inducidas por
la histamina liberada por los
alimentos.
Acúfenos
•Deshidratación de discos intervertebrales.
•Contracturas.
•Otras patologías del aparato locomotor.
Dr. C. Luna
Traumatología
LAS PERSONAS
• Año 1989 : enfermo con “BABEO” después del primer
sueño nocturno.
• Con crisis urticariales, vómitos y diarrea.
• En su historia había otros síntomas de los ya
conocidos.
• Revisando la literatura nos encontramos una
referencia de 1918 donde ponía el papel importante
de la histamina en la regulación de las secreciones.
• Podemos asegurar que el 100% de los enfermos con
histaminosis están afectados por este síntoma
(hipersecreción / sequedad).
• PARA NOSOTROS ES UNO DE LOS “SÍNTOMAS
GUÍA”.
Disrregulación de las secreciones
•Sistema Nervioso Central e Histaminosis.
Dr. F. de las
Morenas
LAS PERSONAS
Neurología
Jack Peter Green (1925–2007)
En el SNC
Hill SJ. (1990) Distribution, properties, and functional characteristics of three classes of histamine receptor. Pharmacol Rev 1991; 42 : 46-84.
Distridución de las fibras y receptores histaminérgicos en cerebro
RECEPTORES HISTAMÍNICOS
H1 Año 1966
H2 Año 1972
H3 Año 1983
H4 Año 2000
Histamine and histamine intolerance. L. Maintz, N.Novak. Am J Clin Nutr 2007;85:1185–96.
HISTAMINA: resumen del protagonismo biológico
• DEFINICIÓN (propuesta personal):
•Pérdida de la salud por el consumo moderado de uno o
varios alimentos en buen estado.
• Quedan fuera de este concepto:
•Toxiinfecciones alimentarias.
•Exceso de comida.
• Para hablar de INTOLERANCIA hemos de hacer
referencia al MECANISMO de la misma.
• En nuestro caso, fundamentalmente es la HISTAMINOSIS.
INTOLERANCIA ALIMENTARIA
P. Peyer P. Peyer
P. Peyer
M
M
M
Procesamiento de antígenos
P. Peyer P. Peyer
P. Peyer
Captación de antígenos por
los mastocitos de P.Peyer Interacción
Mastocito-Linfocito
Activación directa de Linfocitos
intraepiteliales y de la lámina propia
Procesamiento de antígenos
Histamina
MASTOCITO
•Mast cells: not only in allergy. Bachelet I, Levi-
Schaffer F, Mekori YA. Immunol Allergy Clin North
Am 2006;26:407–25.
•The Role of Mast Cells in Non-Allergic
Inflammation. Weissler A, Mekori YA, Mor A. IMAJ
2008;10:843–845
LINFOCITO T
BRM
BRM
Liberación específica de histamina NO
alérgica
• Cefaleas.
• Olvidos momentáneos.
• Cansancio crónico.
• Estreñimiento.
• Diarrea.
• Alteración en las secreciones.
• Deshidrataciones de discos intervertebrales.
• Contracturas musculares recidivantes.
• Sequedad de piel.
• Dolores articulares.
• Dolores musculares cambiantes.
• Fallo de medro.
• Hiperactividad.
• Disregulación de esfínteres.
• Enfermedades autoinmunes (hipertransaminasemia, plaquetopenia, hipotiroidismo
autoinmune…)
• Dolor abdominal crónico (descartando otras causas comunes).
• Túnel carpiano / tendón rotuliano.
• Infertilidad y abortos.
TODOS ESTOS SÍNTOMAS Y MÁS HAN SIDO REPORTADOS POR
LOS DISTINTOS MÉDICOS QUE TRABAJAN EN HISTAMINOSIS.
Síntomas acumulados
Experiencia con enfermedad
autoinmune
• La realación entre histaminosis y enfermedad
autoinmune ha tenido y tiene un largo recorrido: •Tiroiditis autoinmunes muy frecuentes: 92 casos bien
demostrados.
•Trastornos autoinmunes digestivos.
•Procesos inflamatorios crónicos.
•Colagenopatías.
DIAGNÓSTICO: • Actualmente puede ser clínico.
• Cuando aparece un síntoma desconocido, hay que
observar muy bien si está afectado de los conocidos.
• La evolución nos dará pistas de si el nuevo síntoma lo
debemos incorporar o no. • DISPONEMOS DE UN BUEN PROTOCOLO DE INICIO QUE ES
SUFICIENTE PARA EL 95 % DE LOS PACIENTES.
PRONÓSTICO: • La evolución de algunos de los síntomas tiene fechas
previsibles.
• Síntomas digestivos: máximo 1 mes.
TRATAMIENTO: • El tratamiento básico es la DIETA TERAPÉUTICA.
Síntesis del estado actual
1º MODELO: NORMAL (98%):
Modelos de evolución
DIAGNÓSTICO
1 mes
Mejoría sínt. digest.
Control
analítico REINTRODUCCIÓN
IMPORTANTE
5 meses 6 meses
2º MODELO: buena evolución inicial, pero antes de 4 – 6 meses recáe. • Alta de rigor en la dieta.
• Búsqueda de nuevos alimentos.
• Sensibilizaciones a otros que antes no eran:
• Parásitos.
• Disbacteriosis.
• Helicobacter pylori.
• Episodios de estrés.
3º MODELO: no se evidencia mejoría. • Hemos de buscar causas de no eliminación de histamina.
• Toxicidad tisular.
CON UNA FORMACIÓN ESPECÍFICA ADECUADA: • El diagnóstico puede ser clínico.
• Para los síntomas no conocidos tenemos un modelo de
valoración. • Tenemos un modelo previsto de evolución y unos protocolos a
seguir cuando no se cumplan. • Sabemos que la dieta es básica en el tratamiento. • Sabemos la influencia de otros factores en el proceso, pero
que nunca son causa de enfermedad. • Sabemos algunos perfiles predictivos de no curación.
Resumen general de la enfermedad
hasta hoy
Pero, ¿por qué hay tantos
afectados?
•Son síntomas adquiridos.
•Los síntomas son las alarmas del proceso, lo cual nos desaconseja
el tratamiento sintomático.
•Un problema tan universal y con tanto síntomas es impensable que
tenga una sola causa.
•Intervienen tres protagonistas:
•EL TUBO DIGESTIVO
•LOS ALIMENTOS Aquí ha de estar la clave.
•EL MEDIO
• Es posible que alguno de los síntomas hayan
aumentado, pero anteriormente
• No se pensaba en los alimentos.
• Son síntomas conocidos de toda la vida.
• Los síntomas son las alarmas de procesos biológicos
que no se están haciendo correctamente.
• Si silenciamos las alarmas, nunca llegaremos a la
causa.
Pero, ¿por qué hay tantos
afectados?
ENFERMO
¿COMEMOS MEJOR O PEOR?
• Se ha mejorado la raza, pero somos más
vulnerables a la enfermedad.
• En la alimentación no ha sido todo progreso,
hemos de establecer comportamientos
correctores.
• Hemos introducido moléculas de síntesis en la
cadena trófica y estamos pagando por ello.
• La nutrición en la crianza se ha apartado mucho
de los procesos naturales.
• Hacemos alimentos demasiado complejos, con
excesivos componentes.
• Somos excesivamente voraces.
• Las comidas fuera de casa son una fuente de
riesgo.
ALIMENTOS
• Es de una extraordinaria complejidad.
• Habitan y conviven en armonía miles de microorganismos
que son nuestros amigos y participan en los procesos
digestivos de una forma beneficiosa.
• Nosotros inducimos alteraciones.
• En ocasiones le obligamos a trabajar antes de su
desarrollo, le obligamos a responder a moléculas que no
conocen ni están preparados.
• Somos grandes consumidores de fármacos que alteran el
equilibrio.
• Si bien el consumo de fármacos es beneficioso para
recuperar la salud, ha de ser muy medido y siempre
teniendo en cuenta que el tubo digestivo lo puede acusar
(nunca automedicación)
• La presencia de parásitos es nefasta.
EL APARATO DIGESTIVO
EL ESTRÉS:
• Si bien no es causa de enfermedad crónica per se, sí puede
ser la causa de regresión de síntomas y de procesos de tórpida
evolución.
MEDIO AMBIENTE: • Radiaciones ionizantes.
• Tóxicos ambientales.
• Etc.
CAMBIOS TÉRMICOS: • Movilidad brusca
EL MEDIO
• La histaminosis alimentaria no alérgica (HANA) es
adquirida.
• Todos los síntomas que se han ido describiendo nos
llevan a pensar en dos grandes procesos:
• Inflamatorio.
• Autoinmune.
• La distribución personal de la histamina y de los
receptores por las distintas zonas anatómicas son las
responsables de la gran cantidad de síntomas y de sus
consecuencias.
• También hay síntomas que se pueden considerar
consecuencia, tales como los derivados de la mala
distribución del agua (deshidrataciones de discos
intervertebrales, pseudocistitis, piel seca, etc.)
EN RESUMEN (I)
• En HANA, la disminución de las concentraciones tisulares
de histamina es la única forma de control de la enfermedad.
• Para conseguirlo hemos de erradicar las causas histamin-
liberadoras, principalmente los alimentos.
• El enfermo ha de ser cuidado en todos sus aspectos:
• Dieta.
• Concomitancia de otros procesos.
• Consumo de fármacos.
• Estrés.
• Hábitos de vida.
• Esto requiere un manejo clínico y dietético muy laborioso.
• Hay que decir muy encarecidamente que las enfermedades
alimentarias NO son sólo cuestión de hacerse un análisis y
retirar los alimentos positivos.
EN RESUMEN (II)
ASISTENCIAL: • Formar al enfermo sobre su enfermedad.
• Sin su implicación, todo trabajo es estéril.
• Esta es una enfermedad progresiva: o se mejora o avanza.
• Necesitamos conocer mejor los mecanismos del tubo
digestivo, así como las actuaciones para su reparación.
• Tenemos que intentar acortar los tiempos de tratamiento.
AFECTADOS: • Que no banalicen su problema.
• Han de pasar a comer comidas más simples (menos
componentes) y siempre controladas.
• El consumo de fármacos hay que minimizarlo.
• La salud no se compra, se merece
NUEVOS HORIZONTES
AGUILAR L. FERNANDEZ AYESTARAN C. MARTIN FLORIDO ROLDAN E.
AGUIRRE M.E. FERNANDEZ J. MARTIN PEREZ C. ROMERO J.
ALEJO A. GARCIA A. MATEO HERNANDEZ J. SACRISTAN J.
ARGÜELLES ARIAS F. GARCIA ANABEL MATEO J. SANCHEZ CASTILLA F.
ARGÜELLES MARTIN F. GARCIA LIÑAN MENDIZABAL L. SANCHEZ S
ARZUBIETA M. GOMEZ UTRERO MESA J. SANCHEZ-CONEJO J.
BAYORT J. GONZALEZ QUIJANO V. MIÑO L. SANTA CRUZ T.
BEJARANO A. GONZALEZ-MENESEA A. MUÑOZ CARIÑANOS P. SEGURO A.
BELLO J.R. GUERRA S. NAVARRO MERINO SEPULVEDA
BLANCO PICABIA A. GUTIERRE P. NAVARRO PANDO J. SEPULVEDA A.
BORDAS GUTIERREZ C. ORTIZ C. TITZE G.
CACABELOS GUTIERREZ P. ORTIZ MOYANO C. TORDECILLA Y.
CAMACHO F. HERNADEZ P. PAJARES I. TORRES Y.
CARRANZA A. HERRERO A. PAVON B. TRUJILLO CONDE
CASTRO L. HEVIA A. PEREZ LEON VALENCIA J.
CLAVIJO A. LIZASO M. POLO F.J. VAZQUEZ C.
CORCIA S. LOPEZ CANTI L. PRADA A. VELAZQUEZ CASTILLO
COROMINA A. LOPEZ JIMENEZ M. RABADAN F. VIÑUELA A.
CRESPO DE LA ROSA J.C. LOPEZ PEREZ R. RAMIREZ I. ZABALA O.
DE LAS MORENAS F. LOPEZ SANCHEZ J. REBOLLO F. ZALACAIN M.
DIAZ ALLER B. LUNA C. RODRIGUEZ FERNANDEZ J. ZALAKAIN M.
ESCOBAR BERMEJO MADRIGAL RODRIGUEZ G. ZUDAIRE M.
AGRADECIMIENTOS
EQUIPO DEL LABORATORIO:
DR. J. MATEO
DR. F. REBOLLO
DR. J. R. HERNANDEZ
DRA MARIA E. ROLDAN LOPEZ
Dª ROCIO HERNANDEZ LEON
Dª ANA GARCIA GARCIA
Dª NIEVES ACEBEDO LUQUE
D. RAFAEL GONZALEZ CARO
Dª ISABEL PARRA GARCIA
D. JESUS LOBO RUIZ
Dª CARMEN SERRANO MORO
D. JESUS BORREGUERO CARRION
Dª CARMEN FERNANDEZ MARZO
D. EMILIO FERNANDEZ-PALACIOS
D. LUIS F. FERNANDEZ CORDOBA
Dª ROSA LEON-SOTELO
D.ª RUTH MATEO FALCET
D. JOAQUIN LOPEZ PEREZ
AGRADECIMIENTOS
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