DRA CONSUELO OJEDA 20 de SEPTIEMBRE De 2011. Diagnosticar un episodio convulsivo. Conocer los...

CONVULSIONESDRA CONSUELO OJEDA

20 de SEPTIEMBRE De 2011

OBJETIVOS

Diagnosticar un episodio convulsivo. Conocer los diagnósticos diferenciales. Determinar el “estado de mal epiléptico”. Manejo en la urgencia.

CRISIS EPILÉPTICA  • Diccionario de epilepsia de la OMS:

“Crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva”.

  Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): “Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador”.

EPILEPSIA

La Organización Mundial de la Salud (O.M.S) hacia 1973, define a la Epilepsia como: "una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes, debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilépticas), asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas".

La Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable”.

EPILEPSIA

• EPILEPSIA SINTOMATICA

• EPILEPSIA CRIPTOGENICA

• EPILEPSIA IDIOPATICA

EPILEPSIA

EPILEPSIA

• INICIO TEMPRANO: Antes de los 20 años de edad

• INICIO TARDIO: Después de los 20 años de edad

EPILEPSIA La incidencia de epilepsia en la población

general se calcula de 1.7 al 2% de la población general.

Son múltiples los estudios sobre prevalencia de la epilepsia y también son muy variadas las cifras al respecto, oscilando entre 1,5 y 57 casos por 1.000 habitantes.

Cuando se presentan después de los 21 años es necesario hacer un estudio sistemático

• Las causas de la epilepsia son muy variadas, no puede decirse que sea heredada, puesto que la Epilepsia no se hereda.

• Tampoco puede especificarse la edad a la que dará, debido a que pude presentarse en diferentes edades; no respeta el color, raza, credo o condición social.  

• Lesiones cerebrales

– Tumores cerebrales: 30-70% pacientes con crisis• crisis en tumores bajo grado

• Metastasis cerebrales (15-20% crisis)

– Vascular• 11% de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias en ancianos• Más frecuente en: HSA, HIP, trombosis senos venosos,

localización cortical• 2-64% crisis tras AVC (17x). Existen crisis precoces (2

semanas) y tardías• Malformaciones vasculares (cavernomas y malformaciones

arteriovenosas).-Riesgo independiente del sangrado-

– Malformaciones del desarrollo cortical• Anomalías en la migración neuronal durante la formación del

cerebro

– Gliosis• Esclerosis mesial temporal

– Lesiones postraumáticas

Etiología y patogenia

• Genética

– Existe un componente genético en las epilepsias

– 30% son exclusivamente genéticas– Generalmente es poligénico– Algunas tienen herencia mendeliana– Suele afectar a canales iónicos

DIAGNOSTICO

 CLINICO

El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente clínico, las pruebas complementarias son de ayuda en la confirmación de la sospecha clínica o identifican una causa responsable del cuadro(8,9).

Ante la sospecha de epilepsia es importante: Confirmación mediante historia clínica que los

episodios son verdaderas crisis epilépticas. Identificación del tipo de crisis. Definir el tipo de epilepsia o síndrome epiléptico. Identificar la etiología del cuadro.

Diagnóstico (II)• Historia clínica:

– Información de las crisis detallada con testigos presenciales

– Frecuencia de crisis– Fármacos utilizados– Historia pediátrica– Historia familiar

• Exploración neurológica• Estudios analíticos

– Hemograma, bioquímica, Niveles FAES

• Electroencefalograma (EEG):

– Determinación de la actividad eléctrica cerebral, siendo de interés las lentificaciones del registro y las anomalías epileptiformes

• Rutina: Vigilia (20-30 minutos)• Sueño ( si el de vigilia no aporta suficiente información)

• Video-EEG : registro prolongado simultáneo de EEG y vídeo. Generalmente de duración mayor, monitorización prolongada Video-EEG

– Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas• Crisis no epilépticas

– Psicógenas– Trastornos del movimiento– AIT

– Tipificar y cuantificar las crisis. Diagnosticar el tipo de epilepsia

• Valorar factores desencadenantes– Fotosensibilidad 10% (frecuente en EMJ, algunas epilepsias

occipitales...)

– Localizar el origen de las crisis (cirugía de epilepsia)

• RM – Puede evitarse en los casos de epilepsias

generalizadas idiopáticas– En urgencias se realizará TAC (1ª crisis)

• Otros estudios:(en casos de valoración prequirúrgica)

– PET cerebral– SPECT cerebral– SISCOM– RM cerebral funcional– Prueba de Wada– Magnetoencefalografia– Registro con electrodos intracraneales

Criterios para comenzar el tratamiento

• Diagnóstico firme• Riesgo suficiente de recurrencia• Crisis que afecten la calidad de vida

– Tipo de crisis– Frecuencia de crisis– Severidad de las crisis– Factores precipitantes

• Consulta a los pacientes y familiares

Factores de riesgo que se describieron para la recurrencia de las crisis

Mayor riesgo• Causa conocida

(epilepsias sintomáticas)• Crisis focales• EEG con

grafoelementos epileptiformes

• Exploración neurológica anormal

Menor riesgo• Causa desconocida

(idiopática)• Crisis generalizada• Sin antecedentes

familiares de epilepsia• EEG normal• Exploración neurológica

normal

Como iniciar

• Monoterapia• Droga de elección• Inicio y aumento progtresivo a bajas dosis• Dosis de mantenimiento: mínima dosis que

controla las crisis• Respetar el estado para aumentar

Mecanismo de acción– Fenitoina: Bloqueo canales de Na– Acido valproico: Efecto en metabolismo de GABA ( )– Fenobarbital y primidona: Canales Cl– Benzodiacepinas: Canales Cl– Etosuxmida: Disminuye conductancia al Ca– Carbamacepina: Bloqueo canales de Na– Lamotrigina: Bloqueo canales de Na– Topiramato: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe

receptores de glutamato– Gabapentina y pregabalina: Canales de Ca– Tiagabina: Aumento de GABA– Levetiracetam: Desconocido (posiblemente actue en canales de Ca)– Lacosamida: Inactivación lenta canales de Na– Oxcarbacepina: Similar a carbamacepina– Vigabatrina: Metabolismo GABA– Felbamato: Inhibe receptores NMDA de glutamato– Zonisamida: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe

receptores de glutamato– Rufinamida: Canales de Na

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS (ILAE 1981)1. CRISIS PARCIALESA. Parciales Simples• A1- Parciales simples con síntomas motoreso focales motoras sin progresióno jacksonianaso versivaso posturaleso fonatorias• A2- Parciales simples con síntomas somatosensitivos o alucinaciones sensoriales especialeso somatosensorialeso visualeso auditivaso olfatoriaso gustativaso vertiginosas• A3- Parciales simples con signos y síntomas vegetativos• A4- Parciales simples con síntomas psíquicoso disfásicoso dismnésicoso cognitivoso afectivoso ilusioneso alucinaciones estructuradas

B. Parciales complejas• B1- Parcial simple que se sigue con pérdida de concienciao Inicio parcial simple y trastorno de la concienciao Con automatismos• B2- Parcial con pérdida de conciencia desde su inicioo Simple trastorno de la concienciao Con trastornos motores, sensitivos, vegetativos o psíquicoso Con automatismosC. Parcial simple o compleja con generalización secundaria• Crisis parcial simple que evoluciona a generalizada tónico-clónica• Crisis parcial compleja que evoluciona a generalizada tónico-clónica• Crisis parcial simple que evoluciona a parcial compleja que evoluciona generalizadatónico-clónica

2. CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)A. Crisis de ausencia• A1- Ausencias típicaso Simple trastorno de concienciao con automatismoso con componente mioclónicoo con componente atónicoo con componente tónicoo con componente vegetativo• A2- Ausencias atípicas• B- Mioclonías• C- Crisis clónicas• D- Crisis tónicas• E- Crisis tónico-clónicas• F- Crisis atónicas• G- Espasmos infantilesC. CRISIS NO CLASIFICABLES (crisis que no se incluyen en los apartados anteriores, y seapor falta de datos o porque no se ajustan a las descripciones previas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CRISIS

EPILEPTICAS

• La anamnesis es fundamental en el diagnóstico de epilepsia.

• Deben hacerse todos los esfuerzos para obtener la mayor cantidad de información del paciente y testigos.

• Los avances en la monitorización EEG han podido determinar que muchos eventos que se creían crisis epilépticas realmente no lo son.

• La disponibilidad de informaron masiva puede aumentar las consultas por “crisis pseudoepilepticas”.

• Los problemas psicosociales de los pacientes pueden perpetuar los trastornos no epilépticos de origen psicógeno.

SINDROMES MIOCLONICOS

Sacudida muscular. Focales o generalizados Espontáneos, activados por movimientos,

activados por estímulos sensoriales (reflejo).

A diferencia del tic, no puede ser inhibido ni se asocia a tensión psíquica.

El temblor tiende a ser más rítmico. Mioclono negativo: asterixis (más

frecuente)

MIOCLONO EPILEPTICO

Fragmento de una crisis TCG. Asociación directa con actividad

epileptiforme en EEG. Se subdivide en:

Cortical: crisis focal o crisis parcial continua. Reticular: aumenta con estímulo sensorial,

proximal, musculatura flexora. Primariamente generalizado: distal, simétrico.

Epilepsias mioclonicas progresivas, EHI, demencias, encefalitis viral, EMJ,

MIOCLONO NO EPILEPTICO

Mioclono-distonia: Wilson, Huntiington, hreditarios

Mioclono esencial: herencia AD, sin crisis ni alteraciones en EEG, mejora con OH.

Sobresalto exagerado: hiperexplexia Mioclono fisiológico del sueño Mioclono segmentario: palatino, espinal. Asterixis psicogenico

Migraña

Comparten similares tipos de presentación.

En migrañosos la prevalencia de epilepsia es de 5,9%. En algunas formas de epilepsia la prevalencia de migraña es más alta que la población general.

Migralepsia: ICHD-2: crisis gatillada por aura migrañosa

Cefalea preictal – ictal: rara, aunque en epilepsia refractaria puede ser más frecuente (Yankovsky AE, Epilepsia.

2005;46:1241–1245). 45% de los pacientes relatan cefalea postictal.

• Migraña– Inicio gradual, mayor duración– Má frecuente la presencia de vómitos– Más rara vez con confusión postictal– Aura habitualmente > 5 min.– mezcla de fenómenos positivos y

negativos

Paciente de 40 años de edad, en tratamiento desde hace 1 año con fenitoina por una probable epilepsia, con crisis caracterizadas por una desconexión

brusca del medio externo y postura distónica de las extremidades superiores

Paciente de 40 años de edad, en tratamiento desde hace 1 año con fenitoina por una probable epilepsia, con crisis caracterizadas por una desconexión

brusca del medio externo y postura distónica de las extremidades superiores

SINCOPE

Pérdida abrupta de conciencia acompañada de atonia muscular. Causado por pérdida de la perfusión cerebral.

Se define presincope si hay pérdida parcial de conciencia y riesgo de caída.

En el drop attack hay atonia sin pérdida de conciencia. Cerca del 3% de las consultas en urgencias.

Incidencia más alta en mayores de edad con una incidencia de 7% al año y 23% de prevalencia. En adolescentes de 15 a 19 años la incidencia es 1.7% año. 6.2% de incidencia en atletas jóvenes. > 50% de mortalidad en causas cardiogénicas ( 2,1 veces más que otras causas).

SINTOMAS CLASICOS• Prodromos• Debilidad e hipotonia.• Con el decúbito retorna a la normalidad.• breves movimientos mioclonicos. • Duración promedio de 12 segundos EEG• lentitud gradual a 3 – 5 Hz en la fase prodrómica• con pérdida de conciencia la frecuencia cae a 1 –

3 Hz. • depresiones de voltaje

Trastornos de intolerancia ortostática vasovagal:

respuesta anormal del SVP. Al pararse normalmente se desplazan entre 300 – 800 cc

de sangre. Esto desencadena una respuesta simpática. Los pacientes añosos, con neuropatía periférica,

antecedentes familiares, etc pueden tener alteraciones del reflejo.

En adulto mayor también debe sospecharse del sincope hipotensivo gatillado por muchos fármacos (triciclicos, fentiazinas, etc).

Puede gatillarse por emociones intensas, dolor, bipedestación prolongada.

Disautonomia Es la segunda causa de intolerancia ortostatica. La falla autonomica pura se presenta con

sincopes, anhidrosis, impotencia, etc. A diferencia de la AMS no presenta síntomas

parkinsonianos ni deterioro cognitivo.

Disfunción cardiaca primaria. Muchas etiologías que lleven a una falla de

bomba. El síndrome QT prolongado

Síncope: Rendimiento de diferentes maniobras diagnósticas

1. Anamnesis y examen físico 45%

2. ECG 5%

3.Monitoreo ECG prolongado (Holter) 20%

4.Tilt Test 40%

5. EEG 1%

6. Evaluación neurovascular Casos muy

seleccionados

7. TCC No indicada

CRISIS EPILEPTICAS QUE SIMULAN SINCOPE

• Las causas neurológicas de síncope son muy raras.

• Se han descrito las crisis PC que se manifiestan como una abrupta caída y pérdida de conciencia sin pródromos, pero con importante confusión postictal .

• Epilepsia del lóbulo frontal y drop attacks.

• En el síndrome de Lennox Gastaut las crisis atonicas se expresan por una caída de la cabeza o una mioclonia seguida de atonía (crisis mioclonica astática), en los estudios video/EEG la mayoría muestra espasmos axiales tónicos , el sustrato anatómico es el tronco inferior. La recuperación de conciencia en crisis atónicas habitualmente es muy rápida.

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO INDUCIDAS POR CRISIS• Rara vez las crisis pueden inducir asistolias o arritmias. Más

frecuentes en lesiones hemisféricas izquierdas.• La fisiopatología no se conoce bien, pudiera explicarse por

eferencias límbicas o insulares hacia corazón. También por una inestabilidad autonómica secundaria a la descarga.

• La respuesta normal a una crisis es una taquicardia sinusal.

CRISIS INDUCIDAS POR HIPOPERFUSION• Sólo a través de estudios neurofisiológicos detallados se han

notificado casos en los que una arritmia genera una hipoperfusión suficiente para que un foco latente cerebral descargue una crisis convulsiva.

Trastornos del sueño Narcolepsia:

SDE, alucinaciones hipnagógicas, parálisis del sueño, cataplexia.

Mioclono hipnagógico Movimientos periódicos de piernas Distonía paroxistica nocturna: epilepsia

nocturna del lóbulo frontal Trastorno conductual del sueño REM

TRASTORNO DE PANICO:

Muy frecuentemente confundido con crisis epilépticas Prevalencia de 1 – 2% El miedo es un síntoma ictal frecuente en crisis

epilépticas generadas en la amígdala. Se asocia a importantes síntomas de ansiedad Los síntomas autonómicos tienden a tener menos

“intensidad subjetiva” en las crisis epilépticas. Rara vez se objetivan estados de confusión mental.

Salvo cuando hay hiperventilación muy exagerada. El 10% de pacientes con epilepsia refractaria tiene

crisis de pánico postictales.

Sospecha diagnóstica en crisis Psicogénicas

Resistencia a AE: la mayoría de pacientes psicogénicos (casi 80%) ha recibido AE previo a su correcto diagnóstico.

Alta frecuencia de crisis (varios episodios al día), no afectado por AEDs.

Gatillantes no usuales para epilepsia (ej, stress, exigencias académicas o laborales, dolor, sonidos, ciertos movimientos)

Crisis tienden a ser ante terceros, y su ocurrencia en consulta o sala de espera es sugerente de crisis psicogénica.

Tiende a no ocurrir en el sueño.

La presencia de diagnósticos de "moda", tales como la fibromialgia o el dolor crónico o el síndrome de fatiga crónica y el traer por escrito largas listas de síntomas o diagnósticos sugieren somatización.

Amnesia Global Transitoria.

Comienzo súbito: amnesia anterógrada y confusión. Desorientación T-E. Preguntas repetitivas Duración: minutos a días. Amnesia retrógrada variable Aterosclerosis circulación posterior? EEG normal Recurrencia < 25%.

TRASTORNOS METABOLICO-ENDOCRINOS QUE SIMULAN CRISIS.

HIPOGLICEMIA Los síntomas se dividen en adrenérgicos (ansiedad, diaforesis, palpitaciones, temblor) y

neuroglucopénicos (letargia, confusión, visión borrosa, crisis convulsivas, coma). Existen pacientes con adaptabilidad a la hipoglicemia que no tienen síntomas incluso con

glicemias de 45 mg/dl. HIPERGLICEMIA Habitualmente son de curso insidioso por lo que rara vez se confunden con crisis. En hiperglicemias no cetocicas se describen movimientos anormales, asterixis,

coreoatetosis y crisis parciales con marcha.

HIPOCALCEMIA La disminución del Ca ionico en plasma aumenta la excitabilidad neuromuscular. Temblores en dedos, calambre, espasmo carpopedal, parestesias periorales. Prolongación del QT y cambios en la onda T. Signo de Chevostek (la precusión del nervio facial gatilla contracción nasal o labial

ipsilateral La tetania se caracteriza espasmos flexores en los brazos y extensores en las piernas   HIPERCALCEMIA Lacausa más común es el hiperparatiroidismo. Rara vez se confunde con epilepsia.

HIPERTIROIDOSMO• Sudoración, temblor, taquicardia, corea, encefalopatía• Miopatía

FEOCROMOCITOMA• Productor de catecolaminas• 90% ubicado en medula adrenal• Puede ser parte de una neoplasia endocrina multiple

tipo II, enfermedad de Von-Hippel-Lindau o Enfermedad de Von Recklinghousen.

• Crisis HTA, palidez, visión borrosa, cefalea, sudoreación, decaimiento.

• A diferencia de crisis no tienen sindromes confusionales ni automatismos.

Status epileptico• Definición: crisis que persiste durante un tiempo o se

repite con tanta frecuencia que no se recupera la conciencia entre las crisis

• Epidemiológicamente se consideraba inicialmente un periodo de 30 minutos, pero en la práctica se suele definir en ~10 minutos o dos o más crisis sin recuperación

• Cualquier tipo de crisis puede producir un status– Convulsivo (CGTC)– No convulsivo (CPC, ausencias)

• Constituye una urgencia, con riesgo vital (3-20%), especialmente si son crisis generalizadas tónico clónicas

Etiología status

• Retirada de medicación antiepiléptica• Privación de sueño• Privación alcohólica o drogas• Intoxicación por fármacos o drogas• Encefalopatías metabólicas (hipocalcemia,

hipoglucemia, hiponatremia, fallo renal o hepático)

• Lesiones estructurales• Infecciones del SNC• Anoxia cerebral

El Manejo del Status EpilépticoRef. S. Shorvon Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2001

• “Muchos fármacos pueden administrarse ..... Hay evidencia escasa que el régimen recomendado por el autor sea mejor que otros esquemas racionales.

• Sin embargo, lo que es esencial es tener un PROTOCOLO para el tratamiento del status epiléptico y esa medida sencilla ha probado reducir la morbilidad y la mortalidad del status.”

Tto del Status Epiléptico según la fases Ref. Ll. Padró REV NEUROL 2000; 30: 873-8

Fases Actitud terapéuticaFase previa (factores de riesgo) Prevención

Fase de pródromos. Tratamiento inmediato in situ

Estado Epiléptico

Inicial. Tratamiento inmediato in situTraslado a urgencias

Establecido. Tratamiento en urgencias/UCI

Refractario. Inducción de anestesia

Fases posteriores al EE

Remisión actividad epilépticaSecuelas

Transición a tto crónicoRehabilitación

Manejo a largo plazo Consulta externaRégimen ambulatorio

1. Edad.2. Etiología. 3. Tipo de crisis. 4. Síndrome epiléptico. 5. Duración del EE. 6. Fase evolutiva en la que se instaura

el tratamiento correcto.7. Complicaciones y enfermedades

asociadas.8. Actitud terapéutica global.

PronósticoRef. Ll. Padró REV NEUROL 2000; 30: 873-8

Midazolam IM

Carga OralFenitoína

Carbamacepina retardada

Acido Valproico Endovenoso

Manejo Farmacológico Inicial del Status Epiléptico

Manejo Farmacológico Inicial del Status Epiléptico

Midazolam IM

Carga OralFenitoína

Carbamacepina retardada

Acido Valproico Endovenoso

Otras Opciones

Disponibles Orales Topiramato Levetiracetam Pregabalina

Posibles EV Levetiracetam Lacosamida

Experimentales Carbamacepina Lamotrigina

Midazolam

Administración bucal, intranasal, IM, EV

Biodisponibilidad IM 95 %

Sin reacciones adversas relevantes

Amplio uso como premedicación anastésica, endoscopía y procedimientos odontológicos

Administración de Midazolam en Status EpilépticoRef. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000

Presentación Farmacéutica Ampollas de 5, 7.5, 15 y 30 mg

Vía IM Dosis inicial dultos : 15 mg.

Niños : 0,15 mg/kg

Modo Administración directa Velocidad 5 mg/minuto Dosis ulterior Repetir 15 mg cada 8

hrs. IM, o60 mg EV/24 hrs por

fleboclisis

FenitoínaFenitoína

• FENITOÍNA ORAL

• FENITOÍNA ENDOVENOSA

• FOSFOFENITOÍNA

Dosis de Carga OralFenitoína

Oral Loading of Phenytoin Wilder BJ et al . Clin Pharmacol Ther 1973; 14:797-801.

Dosis de carga oral de fenitoinaGaldames DP, Aguilera L et al. Rev Med Chi1 1988;116:1162-6

Acute Oral Loading of Carbamazepine-CR and Phenytoin in a Double-Blind Randomized Study of Patients at Risk of SeizuresC. H. Van Der Meyden et al Ref. Epilepsia 1994; 35(1):189-194

Dosis de Carga Oral de Fenitoina Ref.C. van der Meyden Epilepsia 1994; 35: 189 - 194

24 48

Horas pos ingestion

0

5

10

15

20NP. de Fenitoina

Wilder 1973 11.8 14.2

Galdames 1988 13.6 15.7

Van der Meyden 1994 16.3 15.4

FENITOINA Dosis de Carga Oral de Fenitoína

Ref. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000

DOSIS DE CARGA Tabletas de 100

mg 15 a 20 mg por

una vez Disolución previa

1/3 de la dosis al inicio,

1/3 a la 1/2 hora 1/3 a la hora uno

MANUTENCIÓN

4 a 6 mg por kilo peso

Ideal: N. Plasmático

Dosis de Carga OralCarbamacepina Retardada

Dosis de Carga Oral de Carbamazepina RetardadaRef. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000

Presentación Farmacéutica: Tabletas de 200 y 400 mg

Dosis Inicial: 15 mg/Kg/día

Modo: En una toma

Dosis Manutención: 10 a 15 mg/Kg peso/día en 2

tomas

Monitoreo Clínico: Pesquisa de signos de intoxicación

Dosis de Carga Oral de Carbamazepina RetardadaRef. D. Galdames Manual de Epilepsias 2000

• Si hay signos de intoxicación:Suspender por 24 hrs. la carbamazepina y

reiniciarla a las 24 hrs, con 10 mg/kg peso/díaComplicaciones Eventuales:

- Compromiso de conciencia No

- Depresión Respiratoria No

- Hipotensión No

- Arritmias cardíacas No

PARADIGMA SIGLO XXI

• Con lo que se inicia, se continua

• Acido Valproico

– Levetiracetam

– Lacosamida

Acido Valproico Endovenoso

A Valproico en Status Epiléptico

Uso del Ácido Valproico en Status Epiléptico Peter W. Kaplan Carta al JAMA Diciembre 1998

En 19 de 23 pacientes, status epilepticus desapareció después de la administración endovenoso de 15 mg/Kg seguido por una infusión de 1 mg/kg en 5 a 6 horas,

La seguridad de la infusión rápida de Ácido ValproicoN. Limdi Epilepsia 2000;41: 1342 – 1345

n = 20 pacientes Dosis: 20 mg/kg Tasa de Infusión: 200

mg/minuto Resultados: Sin efectos

adversos relevantes en 18/20 de 20 pacientes.

Control de crisis en 20/20

Características de los fármacos utilizados en el tratamiento

de las convulsiones agudas y de los estados convulsivos

J.L. Herranz . REV NEUROL 2000; 31: 757-62CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO IDEAL Y DE LOS FÁRMACOS EMPLEADOS HABITUALMENTE EN EL TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES AGUDAS

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS POR VÍA INTRAVENOSA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES

Pautas recomendadas para el uso de Ácido Valproico en situaciones de urgencia.

Ref. Rev Neurol 2009

Manejo del Status EpilépticoRef. James W Y Chen The Lancet Neurology Vol 5 March 2006

Tratamiento status• Asegurarse de que es un status (no tratar crisis única),

corroborarlo con EEG en determinados casos

• Mantener y verificar las funciones vitales

• Administrar un FAE de corta duración (diazepam) con otro de larga duración (fenitoina, ácido valproico, levetiracetam)

• Identificar causas subyacentes

• Prevenir o corregir complicaciones médicas