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Hepatitis en Pediatría Dra. Dora Matus Obregón

Pediatría – Inmunología Clínica Hospital Nacional de Niños

Universidad de Iberoamérica

Generalidades �  Almacenamiento de glucógeno

�  Síntesis: �  Acidos grasos y conversión a cetonas, formación de

lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos �  Proteínas plasmáticas, conversión y desaminación de

aminoácidos y formación de urea

�  Síntesis, liberación y degradación de factores de coagulación

�  Metabolismo y almacén de vitaminas

Generalidades �  Catabolismo y excreción de hormonas

�  Detoxificación de sustancias endógenas (bilirrubina), bacterias, subproductos y sustancias exógenas (fármacos)

�  Formación de bilis: secretora y excretora

�  Mantenimiento del balance hidroelectrolítico

�  Barrera defensiva por medio del SRE

Tipos de PFH � Necrosis

hepatocelular �  ALT

�  AST

�  Proceso colestásico �  FA

�  GGT

�  Función �  Bilis

�  Albúmina

�  TP

Marcadores de Necrosis Hepatocelular

�  Aminotransferasas �  AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del hepatocito

�  ALT / TGP: Sólo en citoplasma

�  Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico o alanina al Ac acetoglutárico para producir ac. oxalacético y ac. pirúvico

Marcadores de Necrosis Hepatocelular

�  Su aumento se produce por “escape” de células dañadas, implica daño en la integridad del hepatocito

�  Se elevan especialmente en necrosis

�  ALT: más específica

�  AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y GR

Transaminitis �  6% de la población asintomática: alteración PFH

�  Factores modificadores de la actividad enzimática sin que exista lesión hepática

�  Comprobar hipertransaminemia real

�  Serologías víricas �  V. Hepatotropos mayores: A, B, C, D, E �  V. Hepatotropos menores: CMV, EBV, herpes,

adenovirus, parvovirus

�  VIH

Características de Virus hepatotrópicos

Características

VHA

VHB

VHC

VHD

Ac. Nucleico ARN ADN ARN ARN

Incubación 30 días 30-180 días 14-180 días 2-4 meses

Transmisión: - Percutánea - Fecal oral - Sexual -Transplacentaria

Rara Frecuente Rara No

Frecuente No Frecuente Frecuente

Frecuente No Rara Rara

Frecuente No Rara No

Infección crónica No Sí Sí Sí

Enfermedad fulminante

Rara Sí Rara Sí

Transaminitis �  Lesión hepática por tóxicos o medicamentos

�  Paracetamol

�  Acido aminosalicílico �  Antiinflamatorios no esteroideos

�  Isoniazida �  Sulfamidas �  Metildopa

�  Ketoconazol �  Verapamil

Transaminitis

�  Otras causas: �  Hepatitis autoinmune

�  Enfermedad celíaca �  Enfermedad de Wilson �  Deficit de alfa 1 antitripsina

�  Hemocromatosis �  Miopatías �  Intolerancia a proteínas de leche de vaca

ES PARTE DE UNA

PATOLOGÍA SISTÉMICA?

¿Qué hacer ante transaminitis?

Viral Tóxico

Otras

HEPATITIS A

Hepatitis A �  Picornavirus: ARN virus

�  Aguda

�  Autolimitada

�  Fiebre, malestar general, hiporexia y naúsea

�  < 6 años: 30%

�  Niños mayores �  Varias semanas �  Ictericia 70%

�  Hepatitis fulminante: rara

�  No cronicidad

Epidemiología

�  Ruta fecal – oral

�  Zonas endémicas

�  Vacunación

�  FR: contacto estrecho, viajes, alimentos contaminados

�  La mayoría de niños infectados en <6 años son asintomáticos o con manifestaciones inespecíficas

Epidemiología �  Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1 – 2

sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión)

�  El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a la semana de inicio de la ictericia

�  Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días)

�  Transmisión perinatal es rara

Epidemiología �  Test Dx

�  IgM

�  Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses

�  Fase Aguda

�  IgG �  Aparece después

�  Infección pasada

Manejo �  Tx: soporte

�  Aislamiento �  1 sem después del inicio de los síntomas �  Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal

�  Vacunación

�  Higiene

Vacunación �  Inactiva

�  > 1 año

�  Esquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después)

�  IM

�  Duración de protección: 5 años (10-20 años)

�  Eventos adversos leves

Hepatitis B

Etiología �  Virus de Hep B: ADN

�  Externa: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg

�  Interna: nucleocápside Ag Core Hep B

�  Anti-HBs: protección

Epidemiología �  Transmisión

�  Sangre o fluidos corporales �  Objetos inanimados

�  Sangre: mayor concentración del virus

�  Personas con infección crónica: reservorio

�  Transmisión perinatal: parto (70 – 90%)

�  Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente

�  Período de incubación: 30 a 180 días (promedio 90 días)

Clínica �  Varía

�  Subaguda con síntomas inespecíficos como anorexia, naúsea y mal estado general

�  Hepatitis crónica con ictericia �  Hepatitis fatal fulminante

�  Seroconversión asintomática es común

�  Desarrollo de síntomas depende de la edad �  < edad: asintomático o anictérica

Clínica �  Manifestaciones extrahepáticas

�  Artralgias, artritis

�  Rash macular �  Trombocitopenia �  Acrodermatitis papular

Temprano y precede ictericia

Infección Crónica �  Presencia de HBsAg en suero por 6 meses

�  Riesgo de progresión a infección crónica �  Edad de la infección aguda (1 – 5 años)

�  Inmunocomprometidos o patología crónica

�  Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de años a décadas

�  Hep B resuelta �  HBsAg negativo

�  Transaminasas normales

Diagnóstico �  Serología

�  HBsAg: infección

�  HBeAg: infección, > riesgo de transmisión �  Anti-HBs: inmunidad postvacuna

�  IgM anti-HBc: aguda o reciente

Manejo �  No terapia específica

�  Vacuna �  IM

�  Prevención de transmisión de infección perinatal del HBV

Hepatitis C

Etiología �  Pequeño

�  1 cadena de ARN

�  Familia Flavivirus

�  Multiples genotipos y subtipos

Epidemiología

�  Transfusiones

�  Para la mayoría de niños y adolescentes no hay una ruta de infección específica identificada

�  Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM

�  Período de incubación: de 40 a 180 días

�  Del momento de la exposición al desarrollo de viremia generalmente hay 1 – 2 sem

Clínica

�  Son indistinguibles de otras hepatitis

�  Aguda �  Inicio insidioso y leve �  Mayoría asintomática

�  Persistente: 50 – 60%

�  Ictericia <20%

�  Alteración de las PFH: menos pronunciadas

Diagnóstico

�  IgG anti-HCV

�  ARN HCV

Serologías Hep Virales

VHA VHE VHD VHC VHB

FALLO HEPÁTICO

AGUDO

Definición

�  Afectación severa de la función hepática (INR >1,5 o actividad de protrombina < 50%) de aparición aguda con o sin encefalopatía, que ocurre en asociación de necrosis hepatocelular en un niño sin hepatopatía crónica reconocida

�  Encefalopatía en niños es tardía

Clasificación �  Hiperagudo

�  Coagulopatía 7-10 días

�  Edema cerebral

�  Agudo �  Coagulopatía 10-30 días �  Edema cerebral importante

�  Subagudo �  >31 días �  Baja incidencia de edema cerebral �  Encefalopatía predice estado preterminal

Etiología �  40 – 50% idiopática

�  Infecciosa: más frecuente �  VHB – VHA

�  Tóxicas �  Hepatotoxicidad directa o reacción idiosincrásica

�  Errores innatos del metabolismo: hepatomegalia

�  Hepatopatías autoinmunes: hipergammaglobulinemia y AutoAc`s positivos

�  Enfermedades infiltrativas

�  Isquemia o irradiación

Clínica �  Fiebre, anorexia, vómitos y dolor abdominal

�  Ausentes: asterixis, temblor y fetor hepático

�  Encefalopatía hepática �  Relación directa con edema cerebral

�  Coagulopatía �  Actividad de protrombina <50%

�  Sangrados

�  Hipoglicemia

Valoración de la función hepática

�  Alteración de la coagulación

�  Enzimas de necrosis

�  Elevación de las bilirrubina directa

�  Disminución de la síntesis de albúmina, colesterol, glicemia, colinesterasa, urea

�  Hiperamonemia

Complicaciones �  Edema cerebral: TAC

�  Hemorragia digestiva alta

�  Insuficiencia renal �  Prerenal, renal, NTA, toxicidad renal

�  Alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio acido-base

�  Infecciones

�  Cardiovascular: Aumento CG y disminución de resistencias periféricas

�  Respiratorias

Manejo Encefalopatía

�  Evitar sobrecarga de líquidos

�  Tx hipoglicemia e hipoK+

�  Lactulosa

�  Ranitidina u Omeprazol o Sucralfato

�  Evitar sedación

Edema / HIC

�  Evitar sobrecarga de líquidos y diuresis osmótica con Manitol

�  Hiperventilación moderada y coma barbitúrico

Manejo �  Coagulación

�  Vit K �  Evitar hemoderivados

�  Renal: �  Volumen circulante adecuado �  Diuresis 0,5cc/Kg/hr

�  Adecuada perfusion y oxigenación

�  Profilaxis infecciosa

�  Tx específico según patología

Muchas Gracias