“FISIOPATOLOGÍA DE LA

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA”

Coordinador: Dr. Samael Acevedo.

Asignatura: Fisiología Medica.

JUSTIFICACION.

• El presente trabajo de investigación pretende

determinar los procesos fisiopatológicos de las

hepatopatías alcohólicas para conocer acerca más del

tema que es uno de los de mayor consulta en

hospitales con respecto a enfermedades hepáticas.

OBJETIVO GENERAL

• Determinar los procesos fisiopatológicos de

las hepatopatías alcohólicas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

• 1. Conocer el funcionamiento normal del hígado.

• 2. Explicar el Metabolismo del Etanol.

• 3. Analizar la Fisiopatología de la Hepatopatía Alcohólica.

• 4. Determine la manifestación clínica del paciente con Hepatopatía Alcohólica (Estigmas Cirróticos).

INTRODUCCION.

El alcohol etílico o etanol es capaz de generar

toxicidad y muerte cuando es ingerido en

cantidades excesivas en organismo, múltiples

evidencias relacionan el abuso del alcohol con más

de sesenta enfermedades, como la demencia,

pancreatitis, cirrosis hepática (CH) o el síndrome

de dependencia alcohólica, y otras mortales como

los tumores de la cabeza, cuello, cánceres de

esófago y páncreas.

ANATOMIA FISIOLOGICA DEL HIGADO.

• La unidad funcional básica

es el lobulillo hepático.

CELULAS DEL HIGADO.

• Aparte de las células hepáticas, las sinusoides

venosas están tapizadas por otros 2 tipos de

células:

• Las células endoteliales típicas.

• Las grandes células de Kupffer.

CIRCULACIÓN COMPLEMENTARIA DEL

HIGADO.

EL HÍGADO POSEE UN ELEVADO FLUJO SANGUÍNEO

Y UNAS RESISTENCIAS VASCULARES REDUCIDAS.

• vena porta: 1050 ml de sangre.

• Arteria hepática: 300 ml de sangre.

• Sumados dan 1350 ml de sangre equivalente al 27% de gasto cardiaco en reposo.

• La presión en la vena porta a su llegada al hígado se acerca a 9 mmHg. vena hepática que termina en la cava suele se de 0 mmHg.

FUNCIONES DEL HIGADO.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE

CARBONO

• 1. Depósito de grandes cantidades de

glucógeno

• 2. Conversión de galactosa y de fructosa en

glucosa

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE

CARBONO

• 3. Gluconeogenia

• 4. Formación de muchos compuestos químicos

METABOLISMO DE LAS GRASAS

• 1. Oxidación de los ácidos grasos para mover

energía destinada a otras funciones

corporales.

METABOLISMO DE LAS GRASAS

• 2. Síntesis de grandes cantidades de

colesterol, fosfolípidos, y casi todas las

lipoproteínas.

• 3. Síntesis de grasas a partir de las proteínas

y de los hidratos de carbono.

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• 1. Desanimación de los aminoácidos.

• 2. Formación de urea para eliminar el

amoniaco de los líquidos corporales.

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• 3. Formación de proteínas del plasma.

• 4. Interconvercion de los distintos aminoácidos

y síntesis de otros compuestos a partir delos

aminoácidos.

REGENERACIÓN HEPÁTICA

• Hepatectomia parcial.

• Una lesión hepática aguda.

REGENERACIÓN HEPÁTICA

• El proceso regenerativo del hígado se altera seriamente

en las enfermedades hepáticas asociadas a:

• Fibrosis

• Inflamación

• Infecciones víricas

METABOLISMO DEL ETANOL

MECANISMOS DE DEGRADACIÓN DEL

ETANOL.

• Alcohol deshidrogenasa.

• Acetaldehído deshidrogenasa.

EL DESTINO DEL ACETATO

• Ciclo de los ácidos tricarboxílicos.

• Vía para la síntesis de ácidos grasos.

• Músculos esqueléticos y otros tejidos.

EL SISTEMA OXIDATIVO MICROSÓMICO DEL

ETANOL.

CYP2E1

EFECTOS TÓXICOS DEL METABOLISMO

DE ETANOL.

Fisiopatologías Hepatitis alcohólica.

Cirrosis.

Hígado graso.

ETANOL Y FORMACIÓN DE RADICALES

LIBRES

• La inducción del CYP2E1 y otras enzimas del

citocromo p450 aumenta la generación de

radicales libres por el metabolismo de fármacos y

por la activación de toxinas Y carcinógenos. Estos

efectos se intensifican por el daño causado por

aductos del acetaldehído.

ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN DEL

ALCOHOL

• En el estómago se absorbe un poco alrededor del

20% del alcohol ingerido

• Luego en el intestino delgado se completa la

absorción.

• La sangre con alcohol de distribuye por todo el

cuerpo y llega al cerebro.

ELIMINACIÓN DEL ALCOHOL

• El hígado metaboliza el alcohol a un ritmo constante.

• Los riñones recolectan las sustancias resultantes que son filtradas y luego enviadas a la vejiga.

• Aquí se almacena la orina, que es más abundante que lo normal, luego será eliminada.

• Una mínima parte es excretada por exhalación.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEPATOPATÍA

ALCOHÓLICA.

EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL METABOLISMO DE LOS

ÁCIDOS GRASOS.

HEPATITIS INDUCIDA POR ALCOHOL.

ENCEFALOPATIA HEPATICA.

Síndrome neuropsiquiatrico en donde se

altera el estado metal del paciente con

enfermedad hepática.

CLASIFICACIÓN.

• 1- TIPO A: Paciente con falla hepatica aguda.

• 2- TIPO B: No presenta enfermedad hepatica,

pero con Shunting Porto-sistemaco grande NO

cirrotico.

• 3- TIPO C : Paciente con cirrosis y shunting

porto- sistemico.

CLASIFICACIÓN.

• 3- TIPO C : paciente con cirrosis y shunting porto – sistémico.

SE PUEDE CLASIFICAR A SU VEZ.

• EPISODICA: Precipitado, espontaneo.

• PERSISTENTE: Leve, Grave, Dependiente de tratamiento.

• MINIMA: Subclinica.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS.

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS

AFECTACION DE LAS AREAS MOTORAS

• Incoordinación motora, alteraciones de la escritura

MENTALES

• Somnolencia, desorientación, coma.

PERO LAS AREAS SENSITIVAS QUEDAN INTACTAS

PATOGENESIS.

• HIPOTESIS DEL AMONIO

DIAGNOSTICO

GRADO 1 Características triviales de

conciencia euforia o ansiedad.

Disminución duración de atención.

Disminuida la capacidad para sumar.

GRADO 2 Letargia o apatía

Cambio ligero de personalidad

Comportamiento inadecuada

Reducida la capacidad para restar.

GRADO 3 Somnolencia a semi-estupor,

Pero respondiendo a estímulos

verbales confusión

Desorientación total.

GRADO 4 Coma.

HEPATITIS ALCOHOLICA

• Se caracteriza por la presencia de áreas

con necrosis hepática.

• Clínicamente la hepatitis hepática es muy amplia y puede presentarse sin síntomas.

• Formas mas común de la hepatitis:

Aparecen en alcohólicos crónicos cuando aumentan su ingesta habitual.

• Pueden presentar:

Anorexia, astenia, nauseas y vómitos

• Alcohol y lesión hepática:

60g/d en hombres

40g/d en mujeres

MANIFESTACIONES CLINICAS

• FORMA LEVE: aumento de Transaminasas y Gammaglutamil Transferasa

• FORMA GRAVE: Edema, Coluria, Ictericia, Ascitis.

DIAGNOSTICO

• Biopsia hepática

• Biopsia transyugular

TRATAMIENTO.

• FASES LEVES :

Abstinencia de bebidos alcoholicas

• FASES GRAVES (Ictericia, Fallo Renal, Encefalopatía

Hepática):

-Hospitalización

-NO existe tratamiento suficientemente eficaz.

CIRROSIS HEPATICA.

• Es una enfermedad hepática crónica,

progresiva e irreversible.

• Hay alteración difusa en la arquitectura del

hígado por Fibrosis y nódulos de

regeneración

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Ictericia progresiva

• Hemorragia de varices esofagicas

• Ascitis

• Eritema palmar

• Esplenomegalia

ESTIGMAS CIRROTICOS

• Ginecomastia.

• Atrofia testicular.

• Disminución de vello corporal.

• Telanglectasia Aracnoides.

• Varices esofágicas.

HIPERTENSION PORTAL

• Desarrollo de nuevas venas ( venas colaterales ).

• Estas llevan sangre directamente a la circulación

general.

• causan el desvio de diversas toxinas.

DIAGNOSTICO.

• Endoscopia para ver varices esofágicas

• Exámenes de laboratorio:

Aumento de bilirrubina y la ALT, AST

Disminución de factores de coagulación y

albumina.

PRONOSTICO

(Clasificación de CHILD- PUGH )

PARÁMETROS PUNTOS ASIGNADOS

1 2 3

ASCITIS AUSENTE LEVE MODERADA

BILIRRUBINA, MG/DL </= 2 2-3 >3

ALBÚMINA, G/DL >3,5 2,8-3,5 <2,8

TIEMPO DE PROTROMBINA

* SEGUNDOS SOBRE EL

CONTROL

* RIN

1-3

<1,8

4-6

1,8-2,3

>6

>2,3

ENCEFALOPATÍA NO GRADO 1-2 GRADO 3-4

GRADO PUNTOS SOBREVIDA

DEL PACIENTE

AL AÑO (%)

SOBREVIDA

DEL PACIENTE

A LOS 2 AÑOS

(%)

A: ENFERMEDAD BIEN COMPENSADA 5-6 100 85

B: COMPROMISO FUNCIONAL

SIGNIFICATIVO

7-9 80 60

C: ENFERMEDAD DESCOMPENSADA 10-15 45 35

TRATAMIENTO.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

• No beba alcohol.

• Consuma una dieta saludable que sea baja en sal.

MEDICAMENTOS RECETADOS POR SU MÉDICO

• Diuréticos para eliminar la acumulación de líquido

• Vitamina K o hemoderivados para prevenir el sangrado en exceso

• Medicamentos para la confusión mental

• Antibióticos para las infecciones

CONCLUSIONES

• Las funciones principales del hígado son la desintoxicación de la

sangre, metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas y secreción

de bilis, existe fagocitosis por las células de kupffer, alteración química

de hormonas y fármacos, producción de urea y oxidación de moléculas

toxicas como etanol.

• La oxidación del etanol se da principalmente en el hígado. Una pequeña

parte del alcohol absorbido es eliminado por los riñones y los pulmones.

El resto es metabolizado en el hígado, donde sufre dos procesos

oxidativos que lo transforman primero en acetaldehído y después en

acetato.

BIBLIOGRAFIA

• Bioquímica Médica Básica. Un enfoque clínico. Michael Lieberman Allan D. Marks 4.a Edición. Cap. 25,

Metabolismo del Etanol, pág: 459-461.

• Tratado de Fisiología Medica, Guyton y Hall Arthur C. Guyton profesor and Chair, Edicion 13, Cap. 71, El hígado como órgano. Página 881 – 885.

• Perez Carreras, Castellano Gregorio. Higado y Acohol. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario. [actualizada 24 de enero 2013; acceso 24 de enero 2013] Online: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/55_Higado_y_alcohol.pdf

• • Lieberman M, Marks AD.Metabolismo del etanol. In Alday A, León Jiménez RG, Sanchéz Fragoso F, editors.

Bioquimica Médica Básica. Un enfoque Clinico. Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins; 2013. p. 457-471.

• Ponz Diez Javier; Berjano Peirats Enrique. El consumo abusivo de Alcohol en la adolescencia: un modelo explicativo desde la psicología social. España[actualizada 26 de septiembre 1999; acceso 28 de noviembre 2017] Online: https://www.msssi.gob.es/alcoholJovenes/docs/consumoAbusivo.pdf

GRACIAS.