Intestino delgado y colon

Intestino Delgado y Colon

El intestino delgado y el colon corresponden a la mayor parte de la longitud del tubo digestivo y son origen de una gran variedad de enfermedades.

OBSTRUCCION INTESTINAL

Hernias Adherencias intestinales Intususcepción Vólvulo Tumores Infarto

Hernias Protuscion visceral (herniacion externa).

Presion en el cuello

Alteracion de drenaje venoso

Estasis y edema

Aumento de masa de asa herniaria

Incarceracion

Estrangulacion

Infarto

Adherencias Puentes fibrosos que unen a segmentos intestinales.

Asas cerradas

Deslize de otras visceras

Herniacion interna

Vólvulo Giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercion

mesenterica.

Intususcepción Embutimiento de segmento inmediatamente distal del intestino,

empujado por una onda peristaltica, en donde se lleva el mesenterio.

ENFERMEDAD ISQUEMICA INT.

CAUSAS COMPROMISO AGUDO DE CUALQUIER VASO MAYOR

-Infarto de mucosa

-Infarto mural

-Infarto transmural Ateroesclerosis Aneurisma aortico Hipercoagulabilidad Anticonceptivos orales Embolizacion de vegetaciones cardiacas Ateromas HIPOPERFUSION ARTERIAL Insuf. Cardiaca Shock Deshidratacion

-Infartos mucosos y murales-Isquemia cronica-Infeccion por CMV-Enterocolitis por radiacion-Enterocolitis necrotizante

PATOGENIA Respuesta a isquemia en dos fases: Fase hipoxica Lesion por reperfusion

Intensidad de compromiso vascular, tiempo durante el que se desarrolla y los vasos afectados son las principales variables.

ANGIODISPLASIA

Mas frecuente en el ciego o el colon derecho.

Explica el 20% de los episodios mayores de HIB

Cronica e intermitente Aguda y masiva

MALABSORCION

Esteatorrea: heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso.

Insuficiencia pancreatica Enfermedad celiaca Enfermedad de Crohn

Digestion Transluminal Digestion terminal Transporte transepitelial Transporte linfatico

Diarrea FlatulenciaDolor abdominalPerdida de peso

FIBROSIS QUISTICA

CFTR

Defectos de la secrecion intestinal de cloruro

Hidratacion luminal defectuosa

Fracaso de fase intraluminal de absorcion de nutrientes

ENFERMEDAD CELIACA

Enteropatia sensible al gluten

Gliadina induce expresion de IL-15

Desencadena activacion y proliferacion de linfocitos CD8

Expresion de NGK2D

Muerte de enterocitos con la proteina MIC-A

Esprue tropical

Sindrome de malabsorcion que se presenta en los tropicos.

Similar a enfermedad celiaca, pero sin atrofia vellosa total.

Afecta zona distal del intestino.

Enteropatia autoinmunitaria

Ligado a X Diarre grave persistente en ninos Mutacion en gen FOXP3, que se

localiza en el cromosoma X. IPEX Aumento de defectos de las celulas T.

Abetaliproteinemia

Enfermedad autosomic recesiva Incapacidad de segregar lipoproteinas

ricas en trigliceridos. Mutacion en MTP cataliza el transporte. Enterocitos no exportan grasas.

COLERAVibrios se mantienen dentro de luz intestinal

Toxina del colera codificada por fago

Transporte retrogrado

Subunidad A se libera por PDI

Entrada a citoplasma de celulas epiteliales

Subunidad ribosila con ADP al Gsor

Bloqueo de la molecula

Activacion de adenilato ciclasa

AMPc abre el CFTR

Secrecion de cloruro y diarrea

ENTEROCOLITIS POR CAMPYLOBACTER

Campylobacter jejuni mas frecuente Motilidad Adherencia Produccion de toxinas Invasion

Shigelosis

Duro entorno acido del estomago

Celulas epiteliales M, micropliegues

Escapa hacia lamina propia

Fagocitada por macrofagos

Dano celular a membrana celular del colon

Mas prominente en colon izquierdo, ileon. Mucosa

Hemorragica y ulcerada.

SalmonelosisCodificacion del sistema de secrecion III

Transferencia de proteinas

Activacion de Rho GTPasas

Flagelina activa TLR5,

Lipopolisacaridos activan TLR4

Hepoxilina eicosanoide A3

Fiebre tifoideaCaptado por celulas M

Engullido por celulas mononucleadas

Se disemina por vasos linfaticos y sanguineos

Hiperplasia reactiva de fagocitos y linfaticos

COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

Clostridium, C.difficile, Salmonella, S.perfringens tipo A , S.aureus

Cefalosporinas de 3ra generación

Liberación de Toxinas

Ribosilación de GTPasas

-Rotura de citoesqueleto epitelial

-Perdida de la barrera de uniones estrechas

-Liberación de citocinas y la apoptosis

“Colitis asociada a antibióticos” “Diarrea…….”

Capa adherente de

células inflamatorias y

restos celulares.

-exudado mucopurulento-

Prevalente en hospitales

Características Clínicas:Fiebre, leucocitosis, dolor

abdominal, cólicos, hipoalbuminemia, diarrea acuosa y deshidratación

ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Enfermedad multivisceral crónica:Mala absorción, artralgias, artritis, fiebre, linfadenopatias,

enfermedad neurológica, cardiaca o pulmonar Deterioro de

transporte

linfático. Tropheryma

whippelii PAS Triada

GASTROENTERITIS VIRICA

NorovirusPersona-persona, alimentos y agua. Acortamiento de las vellosidades, vacuolización epitelial, perdida del borde en

cepillo, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocítico de la lamina propia.

RotavirusCausa mas frecuente de diarrea6-24 meses mas vulnerables10 partículasAbsorción incompleta de nutrientes

Adenovirus2da causaDegeneración epitelial, atrofia inespecífica de las

vellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta

ENTEROCOLITIS PARASITARIA

Ascaris lumbricoides Strongyloides Cestodos Entamoeba hystolitica Giardia Lamblia Criptosporidios

ASCARIS LUMBRICOIDES

Abscesos hepáticos

STRONGYLOIDES

Eosinofilia Periférica

CESTODOS

ENTAMOEBA HYSTOLITICA

40 millones de casos de disentería

y abscesos hepáticos Ciego y colon

ascendente Diseminación a

hígado, riñones y cerebro

GIARDIA LAMBLIA

Mas frecuente Alimentos y agua contaminada 10 quistes Resistentes al cloro Modificación continua del Ag mayor de

superficie Unión al borde en cepillo de los

enterocitos

CRIPTOSPORIDIOS

En todo el mundo. Agua potable contaminada. Resistentes al cloro. Acido gástrico → proteasas → ovoquistes Íleon terminal y colon proximal

Síndrome de Intestino Irritable

PSICOLOGICOS

MOTILIDADDIETA

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Trastorno idiopático

Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa

NOD2

ENFERMEDAD DE CROHN

Edema transmural, inflamación, fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la muscular propia.

Metaplasia Pseudopilórica Granulomas no caseosos. 35% Enfermedad de Crohn

metastasica.

COLITIS ULCEROSA

PseudopóliposPuentes de mucosa

DIVERTICULITIS

PÓLIPOS

¿Que es un pólipo?

Son proliferaciones de células adyacentes que tienen tracción en la protrusión luminal, normalmente comienzan con elevaciones de la mucosas llamadas sésiles

Origen:

1. Neoplásico - Adenoma

2. No Neoplásico – Inflamatorio, Hamartoso o Hiperplasico

Pólipos Inflamatorios Se forma en ultimo termino, como

consecuencia de los ciclos crónicos de lesión y cicatrización. Ejemplo:

Síndrome de la Úlcera Rectal Solitaria

Pólipos Hamartomatosos Pueden aparecer:

1. Esporadicamente

2. Sindrome Geneticamente Determinados

3. Adquiridos

Síndrome de Peutz-Jeghers

Edad: 10 a 15 años Gen Mutado: LKB1/STK11 Lesiones: Pólipos arborizantes, intestino

delgado ► colon ► estomago ► adenocarcinoma de colon.

Manifestaciones extradigestivas: maculas cutáneas, aumento de riesgo de cancer de tiroides, mama, pulmón, páncreas, gonadal y vejiga

Pólipos Juveniles

Edad: 5 años Gen Mutado: SMAD4 / BMPRIA Lesiones: juveniles, riesgo de

adenocarcinoma gástrico, intestino delgado, colon y páncreas.

Manifestaciones extradigestivas: malformaciones arteriovenosas pulmonares, dedos en palillo de tambor.

Síndrome de Cowden, Bannayan Ruvalcaba-Riley

Edad: 15 años Gen Mutado: PTEN Lesiones: Pólipos hamartomatosos,

lipomas, ganglio neuronas, pólipos inflamatorios, riesgo de cáncer de colon.

Manifestaciones extra digestivas: tumores cutáneos benignos, lesiones benignas y malignas de tiroides y mama.

Síndrome de Cronkhite-Canada Edad: 50 años Gen Mutado: no hereditario Lesiones: Pólipos hamartomatosos de

colon, dilatación de criptas y edema en la mucosa no polipoide.

Manifestaciones extra digestivas: perdida de pelo, pigmentación cutánea anormal, caquexia y anemia.

Esclerosis Tuberosa

Edad: / Gen Mutado: TSC1 / TSC2 Lesiones: pólipos hamartomatosos

(rectales) Manifestaciones extra digestivas:

Angiofibroma facial, tubérculos corticales, angiomiolipoma renal

Poliposis Adenomatosa Familiar

Edad: Clasica►10-15

Atenuada►40-50 Gen Mutado: APC /MUTYH Lesiones: Mutiles Polipoadenomas Manifestaciones extra digestivas:

Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina.

Pólipos Hiperplasicos

Edad: 60- 70 años Causa: descenso del ciclo celular

epitelial, retraso del desprendimiento de celulas superficiales ► arrancamiento de celulas caliciformes.

Lesiones: No tiene potencial maligno Morfología: protrusiones nodulares lisas

de menos de 5mm.

Pólipos Neoplásicos

Edad: / Causa: Displasia Epitelial causando

lesión de masa neoplásica en tubo digestivo.

Lesiones: Adenomas de colon Morfología: textura de terciopelo

pedunculados o sésiles de .3 a 10 cm, pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos.

Cancer Colorrectal Hereditario No Poliposico

Causa: Se debe a las mutaciones hereditarias en los genes que codifican las proteínas responsables de la detección, escisión y reparación de los errores que se producen durante la replicación de ADN.

Mutación: MSH2 y MLH1 Morfología: Adenoma serrado sesil,

adenocarcinoma mucinoso

Adenocarcinoma

Edad: 50 - 70 Causa: Baja ingesta de fibras vegetales

no absorbible, e ingesta de hidratos de carbono y grasa.

Lesiones: Tumores de colon Morfología: Se encuentran en todo el

colon,

Distal: Lesiones anulares

Proximal: Masas Exofiticas

Tumores del Canal Anal

Division: Superior: Epitelio Rectal Cilíndrico Medio: Epitelio Transicional Inferior: Epitelio Escamoso Estratificado Lesiones: Diferenciación glandular y

escamoso (basaloide). Con VPH causa condiloma acuminado

Morfología: Tumores poblados de células inmaduras.

Hemorroides

Causa: Elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal por esfuerzo al defecar o estreñimiento.

Lesiones: Dilataciones varicosas de los plexos venosos anales y perianales.

Morfología: Vasos submucosos que hacen protrusión por debajo de la mucosa anal o rectal, están inflamadas, trombosadas y pueden ulcerarse.

Apendicitis Divertículo verdadero normal del ciego

propenso a inflamarse. Lesion: incremento progresivo de la presión

intraluminal que compromete el retorno venoso.

Morfología: vasos suberosos congestionados e infiltrado perivascular de neutrofilos. Que se forma una reacción fibrinopurulenta serosa formando abscesos pudiendo causar ulceración hemorrágica y necrosis gangrenosa.