Otitis media aguda upao Dra Fonseca

Alumna:Karen Miranda Asencio

Docentes:Dr. Guillermo Fonseca

Dra.Roxana Chiroque

Es una infección supurada viral o bacteriana aguda de la cavidad

del oído medio, de presentación súbita y corta duración menor de

3 semanas con evolución a la curación y sin dejar secuela

DEFINICION

Presencia de efusión timpánica, demostrada por neumo-otoscopia,

nivel hidroaéreo o impedanciometría, acompañada de signos y

síntomas de inflamación aguda del oído medio.

Incidencia es mayor en niños que en adultos

Al año de edad, la mitad de los niños han padecido al menos un episodio

A los 3 años lo han padecido 2/3 de los niños

Pico de incidencia a los 2 años

Se estima que más del 80% de los niños presentará

un episodio de otitis media aguda antes de los 3 años de edad y que el 40% desarrollará 6 o más

recurrencias hacia los 7 años.

La (OMS) estima que 65-330 millones de individuos desarrollarán otitis supurativa y 60% de ellos sufrirá de un déficit auditivo.

Ocurrirán 51,000 muertes/año de menores de 5 años por complicaciones de la otitis media aguda, principalmente debidas a infección intracraneal

Los episodios de OMA se incrementan ante factores de riesgo como cambios bruscos de temperatura

Se ha presentado en mayor medida en :género masculino, en niños de bajo peso al nacer,

que asisten a guarderías infantiles, con alteraciones craneofaciales, alergias o mala alimentación, y ante

la exposición al tabaquismo o la polución

EPIDEMIOLOGIA

Edad Enfermedad de las vías respiratorias superiores sexo: masculino. predisposición genética: historia familiar de o. m. a recurrente. No lactancia materna. Déficit inmunológico. Deficiencias nutricionales (vitamina.a, zinc y hierro). Condición de fumador pasivo. Asociación a determinadas enfermedades:

-paladar hendido-síndrome de down- fibrosis quística.

Asociación a factores alérgicos

Factores predisponentes

30-50% Streptococcus pneumoniae

15-40% Haemophilus influenzae

5-15% Moraxella catarrhalis

3% Streptococcus pyogenes

2% Staphylococcus aureus

Bacilos G – en los RN Pseudomona el mas común

20% Otros (VSR, rinovirus, influenza y parainfluenza, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, bacilos gram negativos)

ETIOLOGIA

Tipo de agente patogeno. En el 90 % de casos,infeccionmonomicrobiana. Frecuencia: estreptococos(adulto), pneumococos (niño), Haemophilus influenzae, estafilococos

M. Tuberculosis M. Atipicas Avium y FotuitumMycoplasma pneumoniaeChlamydia trachomatisCoccidioides immitis (zonas semi deserticas)

Patogenos con menor frecuencia:Los agentes patógenos identificados con menor frecuencia incluyen :estreptococos del grupo A, Staphylococcus aureus y microorganismos gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa

En todos los estudios microbiológicos de AOM, una cantidad significativa de cultivos resulta negativa.Este dato puede ocurrir por una variedad de razones, que incluyen:1) antibioticoterapia antes de la timpanocentesis

2) agentes patógenos no bacterianos(p. ej., virus, Chlamydia y Mycoplasma)3) microorganismos patógenos que no proliferan en las

situaciones clásicas de cultivo (p. ej., micobacterias y bacterias anaerobias).

Mecanismo de infeccidn:-Tubarica o ascendente(la mas frecuente)-Hematogena (muy rara, en paperas, escarlatina, tifoidea, sepsis)-Exogena (atraves de desgarro timpanico o por perforacionpreexistente: penetration de agua en el baño o de suciedad en el lavado de oido, extraction inadecuada de cuerpos extraños del conducto auditivo externo).

Nota: En las personas sanas con timpano intacto no se aprecian germenes en el oido medio.

Nota: En toda otitis media aguda se desarrolla simultaneamente una mastoiditis acompañante.

NEONATOS Enterobacterias-Stafilococcus

MENORES DE 3 AÑOS Haemophilus influenzaeStreptococcus pnemoniae

MAYORES DE 3 AÑOS Streptococcus pnemoniaeHaemophilus influenzaeStreptococcus Gpo. A

Incidencia de patogenos por edades

La patogénesis de la otitis media se relaciona

directamente con la función de la trompa de Eustaquio, esta estructura tiene tres funciones principales que son:

1. Ventilar el oído medio igualando la presión del aire

entre la atmósfera y el oído medio.

2. Proteger de las presiones y secreciones nasofaríngeas

3. Drenar las secreciones producidas en el oído medio mediante el movimiento mucociliar

FISIOPATOLOGIA

Lactantes

*TE: ésta es muy horizontal con una angulación de 10 grados *Longitud va desde 18 mm.

Trompa de Eustaquio sufre diversos cambios.:

Adultos*TE ésta es muy horizontal con una angulación de 45 grados *Longitudmm

Se divide en una porción ósea y una cartilaginosa, siendo la última la que fisiológicamente permanece cerrada abriéndose sólo con movimientosde deglución, bostezo, estornudo y maniobra de Valsalva (presión positiva

Apertura:contracción del músculo tensor dl velodel paladar

Falla en la función dinámica (aperturaactiva por ejemplo), falla en la función pasiva (obstrucción mecánica) o una alteración mixta.

Alteraciones en la función de la trompa de Eustaquio

Favorecer el atrapamiento de las secreciones y a su vezde proliferación bacteriana

Favorece absorción de gas y presionesNegativas subsecuente en la cavidad del oído medio

Formación de exudado y acumulación de líquido.

factores secundarioscomo las interle ucinas, interferones, histamina, bradiquininas, fosfolipasasy derivados del ácido araquidónico como leucotrienos y prostaglandinas

Liberación de mediadores de la inflamación(citocinas)

Incrementan la actividad secretora de lamucosa del oído medio y aumentan la permeabilidadvascular de la misma originando el derrame

causan un daño tisularlocal dando como consecuencia empeoramiento delcurso clínico y la resolución tardía del cuadro.

Los síntomas pueden aparecer súbitamente aunque comúnmente

son precedidos por procesos infecciosos de vías respiratorias superiores, procesos inflamatorios como la rinitis alérgica o bien procesos que causen obstrucción mecánica de la trompa de Eustaquio como hipertrofia adenoidea, tumores nasofaríngeos, etc.

La sintomatología puede estar limitada al oído, caracterizándose por otalgia, plenitud aural (sensación de oído tapado), otorrea e hipoacusia. (67% LO PRESENTA INICIALMENTE)

El diagnóstico debe con frecuencia sospecharse con sintomatología más inespecífica como fiebre, malestar general, astenia y en

ocasiones diarrea asociada. En casos extremos puede haber nistagmus, vértigo periférico y

acúfenos

CUADRO CLINICO

Signos de

Abombamiento de la MT

Membrana timpánica con movilidad limitada o ausente

Color rojizo, amarillento

opacidad

Perforación, generalmente en la porción posteroinferior de la pars tensa.

Clínica: otoscopía

Otalgia intensa, pulsátil →

Adultos

Irritabilidad + Insomnio +Rechazo

alimentario →Niños

Es imperativo realizar una limpieza del conducto auditivo externo retirando el cerumen y los detritus celulares, así como realizando aspiración de la secreción en caso de que ésta exista

1.Etapa de tubotimpanitis: Inicia con molestias ines-

pecíficas, e irritabilidad. Surge plenitud aural. A la

otoscopia se aprecia membrana timpánica retraí-

da, el reflejo luminoso se pierde y la movilidad de

la membrana disminuye. Puede observarse un

derrame seroso inicial.

Fases

2. Etapa hiperémica: Se caracteriza por otalgia, malestar general, y suele haber fiebre de hasta 39 grados o más. La otoscopia muestra una membrana timpánica y conducto auditivo externo congestionados, además de haber opacidad del tímpano.La movilidad disminuye aún más y resulta dolorosa. Además existe hipoacusia mayor en frecuencias graves y plenitud aural pronunciada

3. Etapa exudativa: El síntoma cardinal de esta etapa es

la otalgia que puede ser tan intensa como para

impedir el sueño. Existen además náuseas, vómito y

anorexia, así como mialgias, artralgias y en ocasiones

diarrea. La fiebre es mayor de 39 grados. La hiperemia de la membrana es más marcada y se pierden las

referencias anatómicas a la otoscopia. La hipoacusia

es mayor y llega a afectar frecuencias altas y bajas.

MEMBRANA TIMPÁNICA ENGROSADA, CONGESTIVA Y ABULTADA, CON PÉRDIDA DE SUS DETALLES ANATÓMICOS

4. Etapa supurativa: Es la etapa en la que las manifestaciones clínicas presentan mayor severidad. La fiebre es mayor o igual a 40 grados, la otalgia es intensa y pulsátil. A la otoscopia la membrana timpánica se aprecia inmóvil, abombada y tensa, con hiperemia periférica pronunciada y en ocasiones se aprecian zonas amarillentas que denotan necrosis. La hipoacusia es mayor. Es en esta etapa en la que puede haber perforación espontánea de la membrana con otorrea purulenta o serosanguinolenta tras lo cual hay una mejoría dramática del cuadro.

ABOMBAMIENTO DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA, MICROABSESOS, PERFORACIÓN DE LA PARS TENSA DE LA MEMBRANA TIPÁNICA.OTORREA.(o debemos recurrir a la miringotomía)

5. Etapa de mastoiditis aguda: Ésta ya representa una

complicación de una otitis media aguda por la extensión infecciosa e inflamatoria hacia las celdillas mastoideas. En ésta reaparece la otalgia con fiebre y secreción purulenta. Hay que sospechar de esta etapa cuando existe otorrea posterior a perforación timpánica de más de 2 semanas de evolución. A la exploración física se encuentra dolor a la percusión de la región mastoidea con edema de la porción posterior del conducto auditivo externo de la zona retroauricular.La mucosa puede observarse polipoidea a través de la perforación y puede haber recrudescencia del cuadro

COALESCENCIA:-SÓLO SE OBSERVA EN 1-5% DE LOS CASOS.SE MANTIENE LA

SECRECIÓN MUCOPURULENTA POR MÁS DE DOS SEMANAS DE EVOLUCIÓN.

-CLÍNICAMENTE: REAPARICIÓN DEL DOLOR Y LA REACCIÓN MASTOIDEA, QUE SE HACEN MÁS INTENSOS DE NOCHE. HAY Febrícula Y LEUCOCITOSIS.

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS

ESTADIO DE RESOLUCIÓN

Se abate la infección y la otorrea

Diminuye el engrosamiento y el edema

Cierra la perforación

Mejora la audición.

Para valorar la movilidad de la membrana timpánica el

cual se insufla aire con presión positiva en el conducto sellado y se aprecia el movimiento resultante de la membrana, de igual manera se registra el movimiento opuesto al aplicar presión negativa.

Cuando la cavidad timpánica se encuentra ocupada, la movilidad de la membrana se encuentra disminuida a la otoscopia neumática.

Ideal es realizar estudios de impedanciometría, y específicamente un timpanograma mediante el cual se registra la distensibilidad de la membrana y la presión de resistencia del oído medio.

OTOSCOPIO NEUMATICO

AUDIOMETRÍA

El hallazgo más frecuente es una hipoacusia < 30dB conductiva

Valora secuelas y complicaciones

No hay relación entre perdida auditiva y cantidad o calidad de exudado.

IMAGEN

No se usa mucho sólo para ver adenoides y tumores que obstruyen nasofaringe

HEMOCULTIVO

Pacientes tóxicos con afección sistémica

TRATAMIENTO SINTOMATICO

El primer objetivo del tratamiento es aliviar el dolor mediante la administración sistémica de analgésicos ANTIPIRÉTICOS Y ANTINFLAMATORIOS:1. Acetaminofen = 15-20 mg /kg dosiscada 4 -6 h; no más de 2,6 g/día v.o2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h

(100 mg/5 cc) v.o

TRATAMIENTO

OMA: indicaciones de iniciar el tratamiento antibiótico al diagnóstico:

< 2 años, y especialmente menores de 6 meses, por el mayor riesgo de complicaciones y recurrencias.

OMA severa (fiebre ≥ 39◦C y/o otalgia intensa).

OMA con otorrea.

OMA: indicaciones de iniciar el tratamiento

antibiótico al diagnóstico:

OMA con conjuntivitis supurada

Miringitis bullosa

Cuando no puede asegurarse seguimiento en 48 – 72 h

OMA: tratamiento antibiótico empírico:

Menores de 2 mesesDerivación hospital. Ingreso, timpanocentesis y cultivo

2 a 6 mesesAmoxicilina-clavulánico 80 mg/Kg/día 3 dosis x 10 días

OMA: tratamiento empírico 6 meses – 2 años:

OMA cierta o dudosa con sintomatología intensa:Amoxicilina + clavulánico 80 mg/Kg/día en 3 dosis x 10 días. Otalgia > 48 h y/o fiebre ≥ 39 ° C en las últimas 48 horas.

OMA dudosa con síntomas leves o moderados:Amoxicilina 80 mg/Kg/día en 3 dosis x 7 días.

OMA: tratamiento empírico > 2 años:

OMA con otorrea (OMA supurada):Amoxicilina 80 mg/Kg/día en 3 dosis x 10 días.

OMA cierta o dudosa con sintomatología intensa:Amoxicilina 80 mg/Kg/día en 3 dosis x 7 días.

Otalgia > 48 h y/o fiebre ≥ 39 ° C en las últimas 48 horas.

OMA: tratamiento empírico > 2 años:

OMA sin certeza diagnóstica con síntomas leves o moderados:

Observación o amoxicilina 80 mg/Kg/día en 3 dosis x 5-7 días.

Asegurar el seguimiento y comenzar los antibióticos si el niño empeora o no mejora en 48- 72 h.

OMA: tratamiento alérgicos penicilinas

Reacción anafiláctica: Azitromicina 10 mg/Kg/día dosis única x 5 días.Clindamicina 20 -30 mg/Kg/día en 3 dosis.

Mayores de 12 años:Clindamicina 300 mg cada 8 horas x 10 días .

Telitromicina: 400 mg/día x 5 días.

OMA: tratamiento alérgicos a penicilinas

Reacción no anafiláctica:

Cefuroxima - axetilo 30 mg/Kg/día en 2 dosis x 10 días.

Mayores de 12 años:Cefuroxima - axetilo 500 mg cada 12 horas x 10 días.

Cefditoren-pivoxilo 200 mg cada 12 horas x 10 días .

COMPLICACIONES INTRATEMPORALES ESTRUCTURALES

Perforaciones timpánicasOtitis externaMastoiditis

FUNCIONALESHipoacusia conductivaHipoacusia neurosensorial (laberintitis)

NEURALESParesias o parálisis faciales

EXTRATEMPORALES ENDOCRANEANAS

MeningitisTrombosis del seno lateralAbsceso extraduralEncefalitis focalAbsceso encefálico

A DISTANCIA BacterémiaSepticemia