PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA

PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNAInterna Melissa Barraza A.Febrero 2013

Enfermedad Ulcerosa Péptica

Definición • Corresponden a defectos focales de la mucosa

gástrica o duodenal que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa mas profunda.

• Pueden ser agudas o crónicas

• Producto del desequilibrio entre la acción del acido y la reparación de la mucosa.

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.2) Schwartz, principios de la cirugía , volumen II, 8va edición, editorial Mc Graw Hill. Capitulo 25

Generalidades• La ulcera era una enfermedad muy

frecuentemente de tratamiento quirúrgico.

• Desde la aparición de los IBP es una enfermedad de casi exclusivo tratamiento médico

• La úlcera era una enfermedad recurrente

• Desde el descubrimiento de la importancia del H. Pylori y su tratamiento es una enfermedad curable

Capitulo digestivo CTO 8va ediciónClase Enfermedad péptica Dr. Cerón, UCN, 2009

Epidemiología• Incidencia: 0,1 -0,3 %

• Prevalencia: 2% en sujetos h.pylori +

• 10 veces menor en sujetos h.pylori –

• Incidencia a lo largo de la vida: 5-10% en h .pylori –

• 10-20% en h pylori +

• La úlcera duodenal aparece 10 a 20 años antes que la gástrica

• Tendencias epidemiológicas• Disminución de la incidencia de úlceras

• Aumento en la proporción de mujeres con úlcera

• Mantención de las complicaciones (hemorragia, perforación) y desplazamiento de la incidencia de complicaciones hacia sujetos mayores

Cambios en incidencia de h.pylori, uso de AINEs y

cigarrillo

Capitulo digestivo CTO 8va ediciónClase Enfermedad péptica Dr. Cerón, UCN, 2009

TENDENCIA EVOLUTIVA DE LA INCIDENCIA DE ULCERA PEPTICA

Edad: Las cohortes más antiguas tienen mayor prevalencia de úlcera que las más nuevas

Cigarrillo: Disminución de prostaglandinas. Disminución de bicarbonato

Alcohol: Influencia no clara. Mayor incidencia de úlcera en cirróticos

Enfermedades asociadas a úlcera: Enfermedad respiratoria crónica (por el cigarrillo)

Cirrosis hepática

Insuficiencia renal

Quemaduras extensas

Stress emocional: Podría influir en mayor sensibilidad a h.pylori y AINEs

Genética: Mayor frecuencia en gemelos idénticos

Mayor frecuencia en grupo O (¿Por mayor predisposición a h. pylori?

Epidemiología

Clasificación

ClasificaciónTIPO1: 60% Curvatura

menor cerca de la escotadura angular

producción de acido N ↓

TIPO2: 15% Cuerpo en combinación con una ulcera duodenal, por hipersecreción acida.

TIPO3: 20% pre pilórica, por hipersecreción

TIPO4: <10% UGE N o ↓secreción Acida.

Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.

FisiopatologíaAumento

de factores agresivo

sDisminución de

factores defensiv

os

• HCL• H.pylori• Alcohol• Cigarrillo • AINEs• Prostaglandin

as• Bicarbonato• Microcirculaci

ón• Surfactante

Secreción de HCl en U.G.D. y en Normales

Normal UGD Normal UGD

NUMERO DE CELULAS PARIETALES

Etiología: causas frecuentes

H. Pylori

AINEs

Aspirina

Clopidogrel

Asociación de AINEs con alendronato, esteroides, aspirina, anticoagulantes

Asociación de AINEs con H. Pylori

Etiología: causas rarasGastrinoma

Ulceras de stress

Hipergastrinemia idiopática

Hiperclorhidria idopática

Virus herpes, citomegalovirus

Cocaina (crack)

Enfermedades asociadas: Cirrosis hepática, Insuficiencia renal, artritis, EPOC, trasplantados

HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori• Bacilo Gram negativo flagelado

• Productor de ureasa

• Transmisión fecal-oral u oral-oral

• Presente en el 80% de las úlceras duodenales

• 60% de las úlceras gástricas

• En Chile presente en el 73% de los adultos

• En Santiago en el 78% de los adultos (Ortega, 2005)

• Mayor patogenicidad asociada a gen cagA

• Produce Gastritis crónica:

• Antral: Asociada a úlcera duodenal

• Corporal y fúndica: asociada a úlcera gástrica

• Metaplasia intestinal: asociada a Ca gástrico

• Hiperplasia linfática: asociada a linfomas MALT

Suerbaum, S. et al. N Engl J Med 2002;347:1175-1186

Natural History of Helicobacter pylori Infection

DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

TESTS INVASIVOS: Biopsia

Test de ureasa rápido en mucosa gástrica

TESTS NO INVASIVOS: Test de aliento con urea marcada Búsqueda de anticuerpo séricos

Investigación de antígeno en deposiciones

AINEs• Efectos locales

Causa de lesiones agudas hemorrágicas ESTÓMAGO

Efectos citotóxicos

Disminución del contenido de fosfolípidos del mucus

• Efectos sistémicos:

Inhibición de ciclooxigenasa

Disminución de prostaglandinas gástricas

Aumento de secreción de ácido

Disminución de flujo sanguíneo

Disminución de secreción de mucus

Disminución de bicarbonato duodenal

COX 2 SELECTIVAS Y COX NO SELECTIVAS

SELECTIVIDAD DE INHIBICION COX DE DISTINTOS AINEs

Clínica• DOLOR: Epigástrico. A veces transfixiante al dorso

• Periodico, continuo en úlceras penetrantes

• Se alivia con las comidas y antiácidos

• Predominio nocturno, similar a la dispepsia funcional, cáncer gástrico o de páncreas

• VÓMITOS: Sólo cuando hay obstrucción pilórica o duodenal

• ANOREXIA y BAJA DE PESO: Ocasionalmente

• COMPLICACIONES: Hemorragia digestiva, perforación, obstrucción, penetración, úlceras refractarias al tratamiento

Diagnóstico

Endoscopía digestiva alta: • Gold Standard

• Permite biopsia

Radiografía de esófago estómago y duodeno: ( Sensibilidad 60-80%)• Nicho ulceroso

• Deformación del bulbo duodenal

Radiografía simple de abdomen: En úlcera perforada

HEMORRAGIA

• Hematemesis, melena, hematoquezia

• Favorecida por AINEs y aspirina

• Puede ser síntoma inicial

PERFORACIÓN:

• Abdomen agudo.

• Rx abdomen simple neumoperitoneo

PENETRACIÓN: Cambio en características del dolor

OBSTRUCCIÓN:

• Síndrome de retención gástrica

• Endoscopía

Complicaciones

HEMORRAGIA

PERFORACION

Complicaciones

TratamientoAgentes antisecretores y neutralizantes del HCL

• Antiácidos

• Bloqueadores de receptores H2

• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Agentes gastroprotectores

• Sucralfato

• Bismuto

• Análogos de prostaglandinas

Erradicación de H. pylori

Cirugía

OMEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, rabeprazol

• Inhiben la H-K ATPasa en forma irreversible durante 24 hrs.

• Su mayor efecto se producen cuando la bomba de protones está activa por las comidas.

• Deben administrarse antes de las comidas.

• Producen intensa hipergastrinemia que tiene efectos tróficos sobre la mucosa

• En ratas, pero no en humanos, han inducido la formación de tumores carcinoides.

• Aumentan la incidencia de fractura de cuello de fémur

• No se desarrolla tolerancia a su uso.

Tratamiento: IBP

Pólipo del fondo gástrico en paciente con largo tratamiento con IBP por RGE

(Kazantsev et al. Gastrointestinal Endosc. 56: 600, 2002)

Tratamiento: erradicación de HP

TRIPLE TERAPIA por 7 días

• Omeprazol (u otro IBP) 20 mg cada 12 hrs

• Amoxicilina 1gr cada 12 hrs

• Claritromicina 500 mg cada 12 hrs

o

• Metronidazol 500 mg cada 12 hrs

FACTORES DE RIESGO PARA ULCERA POR AINEs

• Antecedentes de úlcera complicada

• Uso de múltiples AINEs, incluyendo aspirina

• Dosis altas de AINEs

• Terapia anticoagulante

• Antecedentes de úlcera no complicada

• Edad > 70 años

• Infección por H. pylori

• Terapia esteroidal

Tratamiento: Uso racional de AINEs

Tratamiento: Cirugía

1. Resectivos• incluyendo úlcera• dejando ulcera in situ

2. Vagotomías troncular o selectiva + procedimientos de drenaje• con tratamiento de la úlcera (sutura-hemostasia-resección)• sin tratamiento de la úlcera

Tratamiento: Cirugía

Indicaciones:•Fracaso tto medico•Hemorragia•Perforación •Obstrucción

CIRUGIA DE LA ULCERA GASTRODUODENAL

VAGOTOMÍAS

Troncular Selectiva Proximal

GASTRECTOMÍAS:

Bilroth I Bilroth II En Y de Roux

Ulcera péptica perforada

Definición• Solución de continuidad en el tejido, que se

extiende más allá de la superficie serosa del estómago o el duodeno, hacia la cavidad abdominal.

• Constituye después de la hemorragia la complicación ulcerosa más frecuente.

Manifestaciones clínicas

1. http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?source=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621

Fase

inic

ial Duración de

minutos hasta 2hrsDolor abd repentino, epigástrico que se generaliza.SincopeTaquicardia, pulso debil, extremidades friasGravedad correlaciona con cantidad de liquido liberadoInicio rigidez abdominal

Seg

und

a

Fase

2- 12 hrsDolor tiende a disminuir“psudomejoria”Dolor generalizado que empeora con el movimientoAbolición matidez hepática

Terc

era

Fa

se

>12hrsAumento de distensión abdDolor, debilidad y rigidez menos evidentesTercer espacio hipovolemia, fiebreColapso CV por peritonitis avanzada

Scandinavian Journal of Surgery 99: 73–77, 2010

Diagnostico• Requiere de rapidez• Buen pronostico primeras 6 horas

• Imagen:• Rx Abdomen simple• 10-20% no tendrá aire libre

• Rx con contraste• TAC multicorte (con contraste oral aumenta

sensibilidad)• ECO

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.

2) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?source=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621

Tratamiento

• SNG• Reposición Hidroelectolitica• Analegesia• IBP EV• Dosis de carga: 80mg • Mantención : 8 mg hr

• ATB amplio espectro• Gram negativos, anaerobios y flora bucal• Betalactamico mas inhibidor Betalactamasa• Cefalosporina 3º +Metronidazol

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.2) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?s

ource=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621

Tratamiento Medico v/s Quirúrgico

Tto médico Tto qx• Paciente mejorando• Estabilidad HDE• Demostración de

perforación sellada.• Enfermedades

incompatibles con qx• Posteriormente

endoscopia para biopsia y erradicación H.pylori (>2 sem ideal 6-8 sem)

• Perforación libre• Deterioro progresivo• Edad >70

1. http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?source=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621

2. GUTIÉRREZ V, AROZAMENA MARTÍNEZ C y DOMÍNGUEZ H; Complicaciones de las úlceras pépticas. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-209, pág. 1-14.

Tratamiento U.Perforada Duodenal• Cierre simple con parche epiplóico• Cierre con parche y vagotomía cel parietales• Cierra con parche +vagotomía troncular y drenaje

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 252) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?s

ource=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621

Tratamiento U.Perforada Gástrica

• Tipo1• HD Estable: Gastrectomía distal con

reanastomosis Billroth I• HD Inestable: parche simple UG + Biopsia.

• Tipos 2 y 3• Comportamiento simil UD• Parche simple

• Erradicación H.pylori con documentación

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.2) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?s

ource=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621

EMC - Técnicas Quirúrgicas - Aparato Digestivo Volume 17, Issue 4, 2001, Pages 1–16

EMC - Técnicas Quirúrgicas - Aparato Digestivo Volume 17, Issue 4, 2001, Pages 1–16

Sd. Zollinger- Ellison

Sd. Zollinger- Ellison• Triada clásica

Hipersecreción Ac

gástrico

Ulcera péptica grave

refractaria a tto

Diarrea

Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.

Características

Grastrinomas:•Cabeza de páncreas, pared duodenal, linfáticos regionales.•Múltiples•2/3 malignos

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.

Clínica• Dolor tipo ulceroso 80%• Diarrea, perdida de peso y esteatorrea.• RGE esofagitis• Hipertrofismo mucosa gástrica.• Pensar como dg en paciente con UGD rebeldes,

múltiples o localización atípica.

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.

Diagnóstico

• gastrina plasmática >200pg/mL• prueba con secretina.• TAC, RM, Ecografía endoscópica, Gammagrafía.• Angiografia visceral selectiva

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.

Tratamiento• IBP• Extirpación quirúrgica del gastrinoma

Gastritis por estrés

Definición• Lesiones múltiples de la mucosa gástrica,

superficiales, de etiología multifactorial.• F. de riesgo• post traumatismo físico grave, shock, sepsis, hemorragia,

i. respiratoria o quemaduras graves.

• Pueden manifestarse como HDA.• Avance de proximal a distal

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

ClasificaciónTempranas <24hrs

Lesiones múltiples

Finas, concretas y localizadas

Hemorragia local o coagulo

adherido

Tardía 24-72hrs

Reacción hística

Organización alrededor del

coagulo o exudado

inflamatorio

Similar a la mucosa

regenerativa de la UG en

cicatrización

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Fisiopatología• Etiología

multifactorialSecreción

ácida

↓Flujo

↓Mucus↓HCO3

↓PG

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Acidez Estrés

Factores Defensi

vos

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Estrés

Hipoxia Sepsis

Fracaso por

insuficiencia

orgánica

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Patologías Asociadas

• Sepsis• Politraumatizado• Gran quemado >35%• I. renal oliguria• Necesidad de transfusiones múltiples• SDRA• Cirugía prolongada• Disfunción hepática• Pancreatitis grave• Enfermedades graves SNC

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

2) http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/04digestivo/4estomago_1.html

Manifestaciones y Diagnostico• HDA, indolora de inicio de 24-72 hrs post estrés.• Intermitente y lenta• Masiva y exanguinante

• Sangre oculta en las heces• Melena y hematemesis raras

• DG: Endoscopia

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Tratamiento• Estabilización hemodinámica• Corrección estado coagulación.• SNG + lavado de estomago con solución salina.• Mantención pH > 5• IBP• Antagonistas H2 c/ o s/ antiacidos

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Tratamiento• Endoscopia• Eletrocoagulación discutido

• Vasopresina Gástrica izquierda• En infusión 24-48 hrs 0,2 a 0,4 UI/min

• Quirúrgico• > 6 transfusiones con sangrado recidivante o persistente

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Profilaxis• Tto enfermedad de base.• Optimización capacidad ventilatoria.• Corrección desordenes A-B o H-E.• Nutrición idealmente enteral.• Fármacos• Antiacidos• Antagonista H2• Sucralfato• IBP

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

http://www.cirugiahsalvador.cl/multimedia/banco-de-imagenes/index.php?q2=156

Pólipos

Definición• Lesiones sésiles múltiples de 2 a 3 mm de

carácter benigno, localizadas en el cuerpo y en fondo gástrico, generalmente en mucosa sana.

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Descripción• 2-3% Hallazgo casual en Endoscopia• 47% de gl. fúndicas• > son de carácter esporádico• 53% poliposis adenomatosa familiar.• 60% con ca de colon y recto tiene poliposis

fúndica.

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Pólipos• Hiperplasicos• Adenomatosos• Tubular• Tubulovellosa• Vellosa

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Hiperplásicos• Los mas frecuentes (28-75%)• Miden <1,5cm• 40-75% Antecedente de Gastritis crónica atrófica• Relación con infección por H. pylori.• Son de carácter benigno• 2% pueden albergar un adenocarcinoma

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Adenomatosos• 10% adenomatosos > riesgo de malignidad• Localización antral• Sésiles• Solitarios y producen a veces erosión• 21% adenocarcinoma se da en estos casos• A > tamaño y tipo velloso > riesgo Ca• > de 4cm 40% carcinoma.

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

Dg y Tratamiento• Polipectomia endoscópica + estudio histológico

• Polipectomía quirúrgica en:• Extirpación a toda lesión sesil > 2 cm• Signos de Tu invasivo• Asociación a dolor o hemorragia

• Vigilancia endoscópica seriadas

1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25

http://www.cirugiahsalvador.cl/multimedia/banco-de-imagenes/index.php?q2=156

Desgarro de Mallory Weiss

Definición• Rotura de la mucosa gástrica secundaria a:- Vómitos- Tos forzada- Eructos- Esfuerzos abdominales

Generalidades• Ubicación: parte alta de la curvatura menor• 15% de las HDA, sangrado discreto.

Diagnóstico y manejo

Endoscópico- Coagulación multipolar- Adrenalina- Ligadura en banda- Hemoclips

Quirúrgico: gastrotomía anterior y sutura del punto hemorrágico con varias ligaduras profundas (seda 2-0)

Lesión gástrica de Dieulafoy

• Arteria tortuosa y anormalmente grande ( 1 a 3 mm) que se encuentra en la submucosa.

• La erosión de la mucosa superficial, expone al contenido gástrico a la arteria, lo que produce sangrado.

• Característicamente son lesiones de 2 a 5 mm, rodeada de mucosa de aspecto sano, casi siempre en el fondo del estomágo, cerca del cardias.

• Hombre• 5ta década de la vida• Hematemesis masiva, indolora de inicio repentino,

recurrente

Dg:• Esofagogastroduodenoscopía• Angiografía

Tto:• Electrocoagulación multipolar• Sonda térmica• Fotocoagulación por láser• Escleroterapia• Ligadura en banda• Hemoclips• Embolización con espuma• Laparotomía con gastrotomía cuneiforme extensa

FIN