Hemostasia

Preview:

Citation preview

REFLEXIÓN

Los grandes espíritus frecuentemente encuentran una violenta oposición por parte de las mentes mediocres

HEMOSTASIA

DEFINICIONES• La sangresangre es el único tejido líquido

circulante del ser humano. Sin embargo, el estado líquido le confiere la desventaja de poder derramarse cuando el sistema vascular sufre una pérdida de continuidad.

• La hemostasiahemostasia es el mecanismo por el cual el cuerpo reduce la pérdida de sangre tras la pérdida de continuidad vascular.

COAGULACIÓN• El proceso por el cual la sangre pasa del

estado líquido al estado sólido se conoce como coagulacióncoagulación.

• Se distinguen tres etapas en la coagulación:– Vascular

– Plaquetaria

– Coagulación Plasmática

FASE VASCULAR

FASE VASCULAR

• Tras producirse el daño vascular, la capa media, se contrae reduciendo de esta manera el calibre del vaso y por ende el flujo sanguíneo.

• Para que se lleve acabo esta contracción se requiere de la liberación de:

• Su control se debe al NO

Histaminas.Serotonina

CininasTromboxanos

FASE PLAQUETARIA

• Tras ocurrir la lesión vascular, las plaquetas se adhieren a la colágena expuesta y cambia de forma para poder liberar:

• De los gránulos densos: ATP, ADP, serotonina, iones calcio.

• Las plaquetas cambian su forma habitual.

Fosfolípidos de Membrana

Ácido araquidónico

Fosfolipasa A2

COX

PGG2

PGH2

Tromboxano A2

(TXA2)Prostaciclina

(PGI2)

Inhibe la agregación plaquetaria

Induce la agregación plaquetaria

Vasodilatación Vasoconstricción

Células Endoteliales Plaquetas

Sintetasa de Prostaciclina Sintetasa de Tromboxano

REGULACIÓN DE LAS RESPUESTAS DE LAS PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES

COAGULACIÓN PLASMÁTICA

• Cumple con la función de producir Fibrina.

• Se lleva acabo por la acción e interrelación de:

– Zimógenos (Proenzimas).

– Cofactores

– Fibrinógeno

• Desde el punto de vista funcional, estos factores pueden agruparse por sistemas y originar la Cascada de Coagulación.

Cascad

a de C

oag

ulació

nC

ascada d

e Co

agu

lación

Vía

In

trín

seca

Vía

In

trín

seca

Vía E

xtrínseca

Vía E

xtrínseca

Vía ComúnVía Común

Vía In

trínseca

Vía In

trínseca

(Ac

tivac

ión

po

r Co

nta

cto

)(A

ctiv

ació

n p

or C

on

tac

to)

XII XIIa

XI XIa

IX IXa

+ VIII+ Ca2+

+ Factores Plaquetarios

Factores Activadores•Precalicreína•CAPM

Retroalimentación ( Feed-Back) Factor IIaFactor IIa

Vía ComúnVía Común

Vía E

xtrínseca

Vía E

xtrínseca

(Le

sión

Tis

ula

r)(L

esió

n T

isu

lar)

Factor Tisular

VII VIIa

+ Ca2+

Vía ComúnVía Común

Vía C

om

ún

Vía C

om

ún Polímero de Fibrina Ia I

X Xa

Vía Intrínseca Vía Extrínseca

II IIa

+ V+ Ca2+

+ Factores Plaquetarios

+ Ca2+

Coagulo de Fibrina

+XIIIa

CLASIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

• Grupo del Fibrinógeno (PM >250,000 D)– Lábiles– Reactivos en fase aguda– Se consumen durante la coagulación.– Ejemplos: I, V, VIII y XIII

• Grupo de las Protrombinas (PM=55,000-70,000 D)– Estables.– Dependientes de la V-K– Son afectadas por anticoagulantes orales– Ejemplos: II, VII, IX, X, PS y PC

• Grupo de Contacto (PM=80,000-120,000 D)– Bastante Estables.– Se consumen parcialmente– Ejemplos: PK, HMWK, XI y XII.

MECANISMOS LIMITANTES • Flujo Sanguíneo

• Función hepática y renal.

• Compartimentación de las reacciones.

• Retroalimentación negativa (feed-back).

• Anticoagulantes naturales.

• Sistema fibrinolítico.

LESIÓN TISULAR

FASE VASCULAR Y PLAQUETARIA

FASE PLAQUETARIA Y COAGULACIÓN PLASMÁTICA

FORMACIÓN DE FIBRINA

FIBRINÓLISIS

Scientific American, Hematology

PRUEBAS PARA EVALUAR LAS FASES I• Fase Vascular

– Prueba de Rumple-Leede

• Fase Plaquetaria– Tiempo de sangrado

– Recuento de plaquetas

– Pruebas Especiales

• Agregometría

• Adhesividad

• Microscopía electrónica

PRUEBAS PARA EVALUAR LAS FASES II• Hemostasia Secundaria

– Tiempo de Protrombina (TP)

– Tiempo de Tromboplastina Parcial (TTP).

– Tiempo de Trombina (TT).

– Fibrinógeno

– Tiempo de Russell

• Fibrinólisis– PDF’s

– Dímero D

CONCLUSIÓN• La hemostasia cumple las funciones de

sellar provisionalmente el sitio de rotura y de iniciar los mecanismos de reparación, por lo que es un fenómeno:

– Transitorio

– Autolimitado

– Confinado en su ubicación.

REFLEXIÓN

El que sacrifica la libertad por la seguridad, no merece ni libertad, ni seguridad.

TIPOS DE TROMBOS

• Blanco– Plaquetas

• Rojo– Eritrocitos

• Fibrina– Depósitos

↑ ↑ Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo

↓ ↓ Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo

Factor

Nombre Observación

III

FibrinógenoProtrómbina

Nombres comunes

IIIIV

Factor hísticoCalcio

No se consideran factores de coagulación

V Proacelerina, factor lábilNo existe el factor VIVII Proconvertina, acelerador de la

conversión de protrombina

VIII Factor antihemofílico A

IX Factor antihemofílico B, factor de Christmas, componente de tromboplastina del plasma.

X Factor Stuart-Prower

XI Antecedente de tromboplastina del plasma.

XII Factor Hageman

XIII Factor estabilizante de fibrina (FSF), fibrinoligasa

Q.F.B. Enrique E. Zuñiga