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14/04/2023 JMGM - GOMARTZ™
Cardiopatía Isquémica
En URGENCIAS
14/04/2023 JMGM - GOMARTZ™
La C.I reúne un grupo de entidades caracterizadas por un
insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, siendo su principal causa la aterosclerosis
coronaria.
Síndrome crónico
Angina estableInfarto agudo al
miocardio Angina inestable
Síndromes coronarios agudos
Muerte inestable
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Angina estable: El Sx crónico Dolor o molestias (nivel retroesternal) puede irradiar o no, breve duración (aprox. 5-10 min.
Desencadenado por cualquier situación que provoque un ↑ de la demanda miocárdica de O
Desaparece con reposo o admo. de nitroglicerina sublingual.
Causa más frecuente
Aterosclerosis coronaria en el 99% de los casos, provocando obstrucción de al menos el 70%, con reducción de la luz vascular flujo coronario.
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• Grado I • Grado II
• Grado III• Grado IV
La act. Física ordinaria no crea angina
Limitación ligera de actv.
Fisica
Limitaciones manifiestas en
actv. fisica
Incapacidad de llevar a cabo
ningún tipo de actv. Fisica
Aproximación Dx
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Síntoma típico Dolor torácico
Se debe describir en función de: Calidad Localización Duración FRCV (factor de riesgo cardiovascular) Factores desencadenantes y resolutivos Síntomas acompañantes.
E.F - Ausencia de complicaciones o patologías asociadas, es normal en lamayoría de los casos - Excepto la presencia de un cuarto tono por ↓ de distensibilidad ventricular
Pruebas complementarias 2 objetivos fundamentalesa) Objetivar la isquemiab) Pronosticar la isquemia (separarla en angina de ↑ ó ↓ riesgo
H.C e Interrogatorio
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12 derivaciones en reposo puede ser “normal” dolor desaparecido
Onda Q , crecimiento de V.I ó bloqueos de rama CARDIOPATIA DE BASE
Alteraciones de repolarización segmento ST (en crisis)
DOLOR ISQUÉMICO
ECG
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Enzimas cardiacas
CK para…Descartar necrósis…
En dolor prolongado o
alteraciones en ECG persisten
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Rx Tórax
Valorar la presencia de signos de IC
Descartar otras causas desencaden
antes
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Obj. Provocar isquemia ↑ demanda miocárdica O
Observar respuesta clínica
Respuesta ECG
Prueba de esfuerzo
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Gammagrafía cardiaca de perfusión
Analiza las alteraciones en el flujo coronario isquemia x ejercicio o admo. fármacos e isótopos IV
Para Dx C.I en las situaciones donde la prueba de esfuerzo simple no es posible, no analizable, o cuando se considera ya antes de iniciar el test que la capacidad funcional del paciente no es óptima.
Permite obtener inf. de localización y severidad de la isquemia miocárdica
Valoración de la viabilidad miocárdica
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Valora comportamiento de V.I
Dx presencia y severidad de VALVULOPATIAS asoc.
Estima presiones pulmonares
ECOCARDIOGRAFIA
Eco cardiografía de estrés Constata las alteraciones de contractilidad regional
dadas por isquemia provocada por ejercicio, adm. Fármacos o sobreesstimulación
eléctrica JMGM- Gomartz
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Coronariografia
Evaluación de extensión y gravedad de la angina estable
Determinando N° vasos afectos
Localización, gravedad de estenosis (%) y fracción de eyección del V.I
JMGM- Gomartz
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Tx farmacológicoAntiagregantes
A.A.S.: ↓ riesgo de eventos vasculares en Px’s con angina estable, eficaz entre 75-325 mg/día
Otros: Triflusal, ticlopidina y clopidogrel estarían indicados (alergia o intolerancia al A.A.S)
Antianginosos Nitratos Vasodilatación venosa a dosis bajas y arterial a dosis mayores↓ de precarga y postcarga
Producen vasodilatación coronaria con ↑ del aporte
Tx primera línea solos o asociados a otros fármacosDosis altas y continuas pueden provocar taquifilaxia,…se debe pautar con intervalos libres de 10-12 hrs.
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Β – bloqueadores Primera elección
• Disminuyen la demanda miocárdica de O al ↓ F.C, T.A y contractilidad• Dosis eficaz: La que mantiene la F.C 50-60 lpm y T.A no inferior de 90-100 mm/Hg.
Contraindicaciones: Asma bronquial, bradicardia (<55 lpm), bloqueo AV, disfunción V.I no controlada Calcioantagonistas Vasodilatadores coronarios y periféricos
• Reduciendo el consumo miocárdico de Oxígeno (efecto inotropo neg)• 3 gpos.: a) fenilalquilaminas (verapamilo) b) dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, nisoldipino,etc.) c) benzotiazepínicos (diltiazem)
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Verapamilo y diltiazem:
- Actúan sobre el nodo sinusal- Conducción AV con efecto ionotrópico (-)- ↑ flujo coronario- ↓ postcarga.
Dihidropiridinas Relajan la fibra muscular lisa, sin actuar sobre el sistema de conducción, pueden producir taquicardia refleja.
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Angina inestable/IAM sin elevación de ST
Se clasifica en:
Novo: Menos de un mes de evolución Progresiva: Aumenta en duración, intensidad o frecuencia con el mismo nivel de esfuerzo Angina Prolongada: Duración mayor de 15-30 minutos, sin signos eléctricos de necrosis ni cambios en el electrocardiograma. Angina de Reposo: Su aparición no se relaciona con
situaciones que conlleven un ↑ del consumo miocárdico de oxígeno
Angina Postinfarto: Aparece dentro del primer mes posterior a un episodio de I.A.M.
Angina Variante (de Prinzmetal): Angina en relación con el reposo,
sobretodo nocturno, aparece de manera cíclica a la misma hora
Secundario a un espasmo de las arterias coronarias, pudiéndose acompañar de arritmias ventriculares. La imagen ECG muestra elevación del segmento ST durante el episodio de dolor, desapareciendo ésta cuando lo hace el dolor
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•Sx coronarios agudos secundarios a placa de ateroma secundaria
•La erosión de una placa lo pone en contacto con la corriente sanguínea al cont. lipídico
•Se estimula la adhesión y agregación plaquetaria, coagulación y formación del trombo suboclusivo
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H.C e Interrogatorio
• Dolor torácico + intenso
Calidad
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Exploración fisica & Dx
Puede aparecer 3er o 4to tono
• Soplo sistólico nuevo o aumentar en crisis
Movimiento discinético de ápice
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Diagnóstico
Realizar lo más precoz posible con instauración del Tx temprano, el Dx ha de realizarse en las primeras 24 hrs del inicio del cuadro clínico ✎ Historia clínica-anamnesis
✎ ECG:
Infradesnivelación del segmento ST (aparece en un tercio de los Px's) Inversión de onda T (50 % de los casos) y normal (25%)
✎ Marcadores de necrosis miocárdica:
Todo Px con sospecha de angina inestable/I.A.M. sin elevación de ST se realizar analítica con marcadores de necrosis miocárdica: CK, CK-MB y troponinas
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La CK y CK-MB diferencia Px's con angina inestable (CK, CK-MB normal) de Px's con I.A.M. no Q (CK, CK-MB elevada)
Las troponinas son marcadores de necrosis secundario a embolizaciones del trombo plaquetario, ↑ desde la 1er hr con pico a las 6 hrs, manteniendo elevación ligera las primeras 24 horas para ↓progresivamente x 7-10 días.
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Gammagrafía de perfusión en reposoAdm. en urgencias rápido , un trazador isotópico de perfusión, bien sea el Ta o Tc
* En caso de la angina inestable --> prueba sería (+) observando un defecto de perfusión reversible
EcocardiografíaPara valorar la movilidad regional.En Px's con A.I. las alteraciones de la movilidad persisten más tiempo que en Px's con A.E
Pruebas de esfuerzoCualquier prueba de esfuerzo está contraindicada en Px's con sospecha de A.I. Pasadas las primeras 12 horas, y si todas las pruebas anteriores han sido (-) se puede realizar cualquiera de las pruebas de esfuerzo ya explicadas
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Tx no farmacológicoMonitorización•ECG continuo, T.A y F.C
Oxigenoterapia•Por cánula nasal, gafas nasales o ventimask•En crisis anginosa y con signos de congestión pulm.
Vía venosa, Lab. y Rx•Central con suero glucosado al 5% •DIETA ABSOLUTA •QS, Hemograma, coagulación, ENM
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Tx farmacológicoAntiagregante plaquetario Acido acetilsalicílico• ↓un 50% el riesgo de muerte e IAM• De elección en el Sx coronario agudo Tienopiridinas• Ticlopidina y clopidogrel inhiben agregación plaquetaria inducida por al ADP• Alternativa en caso de intolerancia al AAS• Ticlopidina dosis de 500 mg/día
- Aparición de neutropenia, plaquetopenia y púrpura trombótica trombocitopénica.- Se preconiza el uso de clopidogrel con 300 mg el primer día seguido de 75 mg/día asociado a AAS en los Px’s con angina inestable/IAM sin elevación de ST
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Triflusal• Produce inhibición irreversible de la COX semejante al AAS, con menor acción sobre COX endotelial, usar 300 mg/8 h
IGPIIb-IIIa• Terapia coadyuvante c/ heparina y AAS• Integrilina y tirofibán ángor inestable y/o IAM sin elevación del ST, se realice o no ACTP
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Tx anticoagulante
Heparina no fracc
•En angina inestable ↓ incidencia de IAM •Iniciar con bolo IV 500 UI con perfusión de 1000UI/h
Heparina baj
o PM
•Vía subcutánea• 1-2 veces x día•Menor unión a prot. plasmáticas
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Tx antianginoso
Nitroglicerina
S.L luego IV
Dolor persistente
Para signos de IC
Calcio antagonistas B - bloq
Sx coronario agudo con IAM
transmural
IAN no – Q y angina
inestable
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Sx coronario agudo: IAM
Necrosis miocárdica aguda originada por la complicación de una placa
de ateroma con oclusión trombótica coronaria.
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H.C e Interrogatorio
RE, epigástrica, mandibular, cervical
hacia M.S .I (opresivo)
No modif. c/ resp. Ni postura
↑ intensidad y duración (> 30-
40 min.)
NO desaparece con Nitroglicerina
ni reposo
Manifestaciones vegetativas
DOLOR
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Aparece en un 25% de los casos siendo más frecuente:
Diabéticos Ancianos con aparición de disnea súbita
IC sin antecedentes de cardiopatía Síncope A.C.V
Arritmia Estado confusional
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Exploración física
Px
- Inquiero Pálido - Sudoroso Taquibradicárdico - Hipertenso
Auscultar
- 3 - 4to tono - Estertores - Soplo de IM - Distención yugular y venosa
Reev
aluación
Detectar posibles complicaciones asoc. A IAM
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Las características del I.A.M. varían según su localización: ✎ I.A.M. anteriorElevada mortalidad por originar disfunción hemodinámica produciendo IC y shock Frecuentes extrasístoles ventriculares y arritmias rápidas ✎ I.A.M. posteroinferiorAparición de bradicardia, bloqueos AV de 1er y 2do ° reversiblesSuele producir escasa disfunción hemodinámica
✎ I.A.M. septalRiesgo de ruptura de septo con aparición de disociación electromecánica
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ECGAlteración en Onda T
- Ondas T picudas y simétricas (I.A.M. subendocárdica) - Negativas y simétricas (I.A.M. subepicárdico) Alteracion del segmento ST
- Descenso del ST (I.A.M. subendocárdico)- Elevación del ST superior a 1-1,5 mm (I.A.M. subepicárdico) Onda Q de necrosis
- Ausente en el I.A.M. subendocárdico o no transmural- I.A.M. transmural onda Q patológica de anchura > 0,04 seg., amplitud > 25% de la altura total del QRS
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Localización de
IAM en ECG
Anterior Obstrucción principalmente de descendente anterior V3-V4 (Anterior extenso: I-aVL, V1-V6)
SeptalDescendente anterior V1-V2 (Anteroseptal: V1-V4)
Lateral Circunfleja I-aVL, V5-V6.
InferiorCoronaria derecha DII-DIII-aVF
PosteriorCoronaria derecha R alta en V1-V2, onda Q V7-V8 (no se objetiva onda Q en las 12 derivaciones)
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Alteraciones enzimáticas
Determinaciones seriadas c/4-6 horas (primeras 24 hrs) CP
K•A las 4-6 hrs alcanza máx. a las 24 hrs •desaparece entre 2-4to día
GOT
•↑ 8-12 hrs con pico a 24-48 hrs volviendo •normaliza al 4-5to día
LDH
•↑ 12-24 hrs con máximo a 48-72 horas•pudiendo detectar hasta 7-10 día
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TROPONINA
I y T ↑ sensibilidad y especificidad en detección de lesión miocárdica
Valoración de dolor torácico (origen isquémico)
↑ troponinas a 4-6 hrs detectables en plasma hasta después de 1-2
iniciando síntomas
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LAB, RX Y ECOCARDIOGRAFIA
Leucocitosis con desviación a izquierda y ↑de reactantes de fase aguda
Rx Torax útil para estudiar el grado de IC
ECO Valorar: extensión, tamaño de la zona infartada, función ventricular • Detectar complicaciones: C.I.V , insuficiencia mitral • Existencia de trombos• Dx de IAM de VD en Px’s con bloqueo de rama izq. y portadores de marcapasos
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Gammagrafia
Útil con Pirofosfato de Tecnecio muestra captación del isótopo en zona infartada (área caliente) …se detecta aprox. a las 12 horas
- Desaparece al 6to día.
Gammagrafía de perfusión con Talio 201 detecta zonas donde esta ↓ perfusión, no distingue entre IAM agudo o antiguo
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Causas Digestivas
• Esofagitis x reflujo, espasmo esofágico, pancreatitis aguda, perforación de ulcus, colecistopatías
Causas M.E
• Osteocondritis, Sx de tietze
Causas Respiratorias
Dx diferencial
• Tromboembolismo pulmonar, neumotórax espontáneo
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Causas C.V
• Disección aórtica, pericarditis aguda, miocarditis aguda
Causas psíquicas
• Trastorno de ansiedad, crisis de angustia
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Medidas Grales Monitorización ECG continua, de T.A y F.C ☛ Vía venosaPeriférica (preferible drum antebraquial) iniciando perfusión con suero glucosado al 5% de mtto.
☛ OxigenoterapiaAdm. x cánula nasal , gafas nasales o ventimask a 2-4 l/min.
☛ Dieta absoluta
☛ AAS: 125-325 mg (si no hay contraindicación) ☛ Pruebas complementariasHemograma, coagulación, bioquímica básica, enzimas de necrosis miocárdica. Rx. tórax portátil
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Tx farmacológicoCloruro Mórfico
Analgésico de 1er elección en IAM Analgésico, ansiolítico, vasodilatador A
y V Efecto vagotónico
Meperidina
Analgésico de elección para…
Hipotensión bradicardia Bloqueos AV, IAM Ip y de
VD
Nitroglicerina
Vasodilatador de elección para IAM asoc. a…
HTA IC Isquemia persistente IVI IAM anterior extenso Recurrencia del dolor
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Antiagregantes AAS • Reduce mortalidad hosp. De IAM •Dosis 75 – 325 mg
TRIFUSAL, TICLODIPINA, CLOPIDOGREL• En caso de alergia a AAS
Inh. De Gp II b / III a
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B – bloquedores- Dolor isquémico continuo o recurrente- Taquicardia y/o HT - Fracción de eyección > 40%.
IECAS - IAM extensos- Fracción de eyección < 40%- IC en ausencia de hipotensión Anticoagulación Heparina no Fraccionada Para casos de alto riesgo de embolismo sistémico (fibrilación auricular, embolia previa, IAM anterior extenso , trombo intraventricular) Heparina de Bajo PM Trombolisis
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Mg- Sospecha de hipomagnesemia (se asocia con mayor riesgo de arritmias cardiacas y puede producir fibrilación ventricular refractaria estaría indicada) Trombolisis- Iniciar lo más precoz posible ↓ tamaño del infarto, √ función ventricular, ↓ mortalidad hosp.un 50% si se instaura en la 1ª hora postinfarto, siendo menor la reducción ; útil si se adm. hasta las 6 o 12 hrs iniciado el IAM
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