Hipertiroidismo

Se refiere específicamente al aumento

en la síntesis y secreción de hormonas

por parte de la propia glándula tiroides.

La tiroides secreta 2 hormonas:

Triyodotironina (T3)

Tiroxina (T4)

Controlada por : La tirotropina (TSH) Adenohipofisis

Secreta la calcitonina, importante para el metabolismo del Ca.

Las secreciones tiroideas:

93% tiroxina

7% triyodotironina.

La triyodotironina es unas

4 veces más rápida, se

detecta en menor

cantidad en la sangre y

su duración es más breve

con respecto a la tiroxina.

50mg al año de yodo paraformación de una cantidadnormal de tiroxina.

1 mg por semana.

Sal común.

Los yoduros ingeridos vía oral:

Absorción en el tubodigestivo hasta la sangre

La mayor parte se excretapor vía renal

La glándula tiroides retirauna 5° parte de la sangrepara la síntesis de hormonas.

DESTINOS DE LOS YODUROS INGERIDOS

yodo + tiroglobulina =organificación de la tiroglobulina.

El yodo se fija alrededor de la sexta parte de las tirosinas de la tiroglobulina.

La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina.

2 moléculas de diyodotirosina= tiroxina (t4).

una molécula de diyodotirosina + una de monoyodotirosina= triyodotironina (t3).

Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas

sintetizadas en el hígado.

GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA

PREALBUMINA y la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.

Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a los tejidos

Triyodotironina: tarda hasta 1 día para llegar a las células

HipertiroidismoMujeres

Hombres

Relación entre Hipertiroidismo e

Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

90% mujeres 10% hombres

Nerviosismo 99

Hiperhidrosis 91

Intolerancia al calor 89

Palpitaciones 89

Fatiga 88

Pérdida de peso 85

Taquicardia 82

Disnea 75

Debilidad 70

polifagia 65

Taquicardia 100

Bocio 100

Cambios en la píel 97

Tremor 97

Soplo tiroideo 77

Aceleración del

crecimiento

Mayor edad ósea

Disnea de esfuerzo

Fibrilación auricular

Marcada miopatía

Baja de peso

Hipertiroidismo primario

Enfermedad de Graves 80% de los casos

Bocio multinodular tóxico

Adenoma tóxico

Metástasis de cáncer de tiroides funcional

Estruma ovárico

Exceso de yodo

Hipertiroidismo secundario

Adenoma hipofisiario secretor de TSH

Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea

Tumores secretores de gonadotropina coriónica

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda

Tiroiditis silenciosa

Amiodarona

Ingestion excesiva de hormona tiroidea

Causas de Hipertiroidismo

Bocio con múltiples nódulos

Más frecuente después de los 50 años

Más frecuente en mujeres

Tumor tiroideo benigno, único, encapsulado

Predominio en sexo femenino 6:1

Mayores de 40 años

Afecta .5 – 1% de la

población

Responsable del 50 - 80%

de los casos de

hipertiroidismo

Incidencia de

1:1000/hab/año

Más frecuente en mujeres

5:1 – 10:1

Pico de incidencia entre

30–60 años

►Enfermedad autoinmune con predisposicionfamiliar

►OFTALMOPATIA

►DERMOPATIA

►ACROPAQUIA

►TAQUICARDIA

Oftalmopatía

Historia clínica detallada

Examen físico

Pruebas de función tiroidea

Estudios por imagen

Estudios histológicos

Gammagrafía tiroidea

Ecografía tiroidea

TAC

carbimazol 15 - 40 mg de 12-18 meses

Metimazol 30-40 mg/día vía oral como

dosis única o 10-15 mg cada 8 horas.

el yodo debe asociarse a antitiroideos

para inhibir la síntesis de hormonas

tiroideas y evitar el almacenamiento in-

tratiroideo de hormonas y, por tanto, un

agravamiento más tarde del

hipertiroidismo.

Con ellos se consigue una rápida

mejoría de los síntomas y signos.

No actúan inhibiendo el exceso de

hormona tiroidea, sino simple- mente

mejorando la clínica

es en la oftalmopatía de la enfermedad

de Graves donde se usan

habitualmente.

En la enfermedad de Graves, cuando

exista un bocio grande y/o compresión

traqueal, tras el fracaso del tratamiento

médico y cuando existan

contraindicaciones para el mismo en

pacientes jóvenes.