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diego-rodriguez
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Se refiere específicamente al aumento
en la síntesis y secreción de hormonas
por parte de la propia glándula tiroides.
La tiroides secreta 2 hormonas:
Triyodotironina (T3)
Tiroxina (T4)
Controlada por : La tirotropina (TSH) Adenohipofisis
Secreta la calcitonina, importante para el metabolismo del Ca.
Las secreciones tiroideas:
93% tiroxina
7% triyodotironina.
La triyodotironina es unas
4 veces más rápida, se
detecta en menor
cantidad en la sangre y
su duración es más breve
con respecto a la tiroxina.
50mg al año de yodo paraformación de una cantidadnormal de tiroxina.
1 mg por semana.
Sal común.
Los yoduros ingeridos vía oral:
Absorción en el tubodigestivo hasta la sangre
La mayor parte se excretapor vía renal
La glándula tiroides retirauna 5° parte de la sangrepara la síntesis de hormonas.
DESTINOS DE LOS YODUROS INGERIDOS
yodo + tiroglobulina =organificación de la tiroglobulina.
El yodo se fija alrededor de la sexta parte de las tirosinas de la tiroglobulina.
La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina.
2 moléculas de diyodotirosina= tiroxina (t4).
una molécula de diyodotirosina + una de monoyodotirosina= triyodotironina (t3).
Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas
sintetizadas en el hígado.
GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA
PREALBUMINA y la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.
Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a los tejidos
Triyodotironina: tarda hasta 1 día para llegar a las células
HipertiroidismoMujeres
Hombres
Relación entre Hipertiroidismo e
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
90% mujeres 10% hombres
Nerviosismo 99
Hiperhidrosis 91
Intolerancia al calor 89
Palpitaciones 89
Fatiga 88
Pérdida de peso 85
Taquicardia 82
Disnea 75
Debilidad 70
polifagia 65
Taquicardia 100
Bocio 100
Cambios en la píel 97
Tremor 97
Soplo tiroideo 77
Aceleración del
crecimiento
Mayor edad ósea
Disnea de esfuerzo
Fibrilación auricular
Marcada miopatía
Baja de peso
Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves 80% de los casos
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástasis de cáncer de tiroides funcional
Estruma ovárico
Exceso de yodo
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina coriónica
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Amiodarona
Ingestion excesiva de hormona tiroidea
Causas de Hipertiroidismo
Bocio con múltiples nódulos
Más frecuente después de los 50 años
Más frecuente en mujeres
Tumor tiroideo benigno, único, encapsulado
Predominio en sexo femenino 6:1
Mayores de 40 años
Afecta .5 – 1% de la
población
Responsable del 50 - 80%
de los casos de
hipertiroidismo
Incidencia de
1:1000/hab/año
Más frecuente en mujeres
5:1 – 10:1
Pico de incidencia entre
30–60 años
►Enfermedad autoinmune con predisposicionfamiliar
►OFTALMOPATIA
►DERMOPATIA
►ACROPAQUIA
►TAQUICARDIA
Oftalmopatía
Historia clínica detallada
Examen físico
Pruebas de función tiroidea
Estudios por imagen
Estudios histológicos
Gammagrafía tiroidea
Ecografía tiroidea
TAC
carbimazol 15 - 40 mg de 12-18 meses
Metimazol 30-40 mg/día vía oral como
dosis única o 10-15 mg cada 8 horas.
el yodo debe asociarse a antitiroideos
para inhibir la síntesis de hormonas
tiroideas y evitar el almacenamiento in-
tratiroideo de hormonas y, por tanto, un
agravamiento más tarde del
hipertiroidismo.
Con ellos se consigue una rápida
mejoría de los síntomas y signos.
No actúan inhibiendo el exceso de
hormona tiroidea, sino simple- mente
mejorando la clínica
es en la oftalmopatía de la enfermedad
de Graves donde se usan
habitualmente.
En la enfermedad de Graves, cuando
exista un bocio grande y/o compresión
traqueal, tras el fracaso del tratamiento
médico y cuando existan
contraindicaciones para el mismo en
pacientes jóvenes.