Potasio. Resumen de Hiperkalemia e Hipokalemia

    Jose  Miguel  Castellon  V.  

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Potasio  (Kalium)  /  Hiponatremia  e  hipernatremia    

• 98%  del  K  corporal  es  intracelular  (140  mEq/L)  • 2%  del  K  corporal  es  extracelular  (3.5-­‐5  mEq/L)  • Concentración  de   potasio   plasmático   es   la   relación  de:   ingesta,   eliminación   y  

distribución  intracelular.  • Requerimientos  mínimos   diarios:   1.6   –   2   gramos   (40-­‐50  mmol   /   40  mg   =   1  

mmol)  • Principal  vía  de  eliminación  es  renal  (80%).  Por  el  tracto  gastrointestinal  sale  

el  15%  y  por  el  sudor  5%    

• Riñones  tienen  un  papel  predominante  en  la  excreción  de  K.  Se  transporta  por  todo   el   nefron,   pero   son   las   células   principales   del   segundo   conector   y   la  porción  cortical  del  tubo  colector  las  que  desempeñan  un  papel  dominante  en  la  excreción  de  K  

• La   entrada   apical   de   Na   a   las   células   principales   por   el   ENaC   genera   una  diferencia   de   potencial   que   conduce   a   la   salida   pasiva   de   K   a   través   de   los  canales  apicales  (disminución  del  aporte  distal  de  Na  limita  la  capacidad  para  excretar  K,  lo  que  causa  hiperK)  

• La   aldosterona   tiene   una   influencia   importante   sobre   la   excreción   del   K,   al  aumentar   la   actividad   de   los   ENaC,   amplificando   la   fuerza   impulsora   para   la  secreción  de  K  a  través  de  la  membrana  luminal  de  la  célula  principal.    

• HiperK   estimula   la   glándula   suprarrenal,   que   hace   mas   aldosterona,  aumentando  la  reabsorción  de  Na  y  eliminando  mas  K.  La  hipoK  lo  inhibe.  

• Factores  que  regulan  la  secreción  distal  del  potasio:  o Ingesta  de  potasio  en  la  dieta,  concentración  de  potasio  plasmático,  pH  

sistémico,   flujo   tubular   distal   y   aporte   distal   de   sodio,   excreción   de  aniones  no  reabsorbibles,  aldosterona  

 • Alteraciones  entre  las  mas  frecuentes  en  la  practica  clínica  • Determina   el   potencial   de  membrana   en   reposo,   que   es   fundamental   para   la  

transmisión  neuromuscular.    • La   hipok   como   la   hiper   k  à   alteraciones   de   la   polarización   de   la  membrana  

celular  • Factores  que  regulan  el  intercambio  intra-­‐extracelular  del  potasio  

o Favorecen  la  entrada:  alcalosis  (aumento  del  bicarbonato  sérico  provoca  como  mecanismo  tampón  la  salida  de  iones  del  interior,  por  lo  que  entra  potasio),   insulina   (estimula   la   entrada),   estimulación   B2-­‐adrenergica  (aumenta  la  AMPc,  que  estimula  la  NA/K  ATPasa  y  facilita  la  captación  de  potasio)  ,  aldosterona    

o Favorecen  la  salida:  acidosis  (mas  iones  entran  a  la  célula,  haciendo  que  salga   potasio),   hiperosmolalidad   extracelular   (post   manitol   o   glucosa,  favorece   salida   de   agua   del   intra   al   extra,   arrastrando   potasio),  agonistas   alfa   adrenérgicos   (inhiben   la   entrada),   lisis   celular   (tumoral,  rabdomiologisis,  hemolisis)  

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I.  Hipopotasemia  • [K]  <3,5  mEq/L  • cuando   se   pierde   K   (via   intestinal,   urinaria   u   otras),   pierde   K   intra   como  

extracelular  (solo  se  mide  extracelular)  • puede  ocurrir  que  el  K  pase  al  intracelular  (no  hay  perdida  ni  depleción)  • síntomas  son  distintos  según  haya  o  no  depleción  acompañante  

 Causas:  

• Disminución  de   ingesta   (raro  porque   los   alimentos   tienen  potasio,   y   el   riñón  puede  adaptarse)  

o Inanición  (anorexia  nerviosa)  o ingestión  de  arcilla  o perfusión  de  líquidos  sin  potasio  en  pacientes  en  ayunas  y  alcoholismo  

• Por   desplazamiento   al   interior   de   la   célula   (no   hay   depleción   –   la   mas  frecuente)  

o Alcalosis  (metabólica  o  respiratoria)  o Infusión  de  bicarbonato  o Insulina  o Agonistas  adrenérgicos  B2  (broncodilatadores)  o  aumento  de  actividad  

simpática  adrenérgica  B2  (después  de  IAM,  TEC),  estrés  o Parálisis  periódica  hipopotasemica  (paso  masivo  de  potasio  a  la  célula)  o Proliferación   de   células   en   leucemias,   linfomas   de   Burkitt   y   en  

tratamiento  de  anemia  megaloblastica  • Por  perdidas  renales  de  K  (depleción  de  K)  

o Diuréticos:  acetazolamida,  furosemida,  tiacidas  o Tubulopatias:  sd  de  Bartter,  sd  de  Gittelman,  sd  de  Liddle  o Acidosis   tubulares:  acidosis   tubular  renal  distal   tipo   I,  acidosis   tubular  

renal  proximal  tipo  II  o Hiperaldosteronismo:  estenosis  de  la  arteria  renal  o Nefropatías  hipermagnesiuricas  

• Por  perdida  intestinal  de  K  (depleción  de  K)  o Ureterosigmoidostomia  o Vómitos  y  diarrea  o Cloridorrea  o Adenoma  velloso  o Abuso  de  laxantes  

• Otros  o Hiperhidrosis:  rabdomiolosis  hipopotasemica  del  recluta  o Pseudohipopotasemia:   falsa   disminución   que   se   da   en   leucocitosis  

extremas  (>100.000/uL)  o  si  se  retrasa  el  procesamiento  de  la  muestra  (leucocitos  captan  potasio)  

o Cutánea:  sudoración  profusa,  quemaduras  extensas        

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Clínica:  • Hiperpolarización   de   membranas   excitables,   afectándose   el   músculos   liso,  

esquelético  y  cardiaco  (con  o  sin  depleción)  o Liso:  estreñimiento,  ileo  paralitico  o Esquelético:   calambres,   labilidad,   parálisis  

flácida,   parálisis   respiratoria,   debilidad  muscular.   Cuando   es   extrema   puede   haber  rabdomiolisis  

o Cardiaco:   alargamiento   de   repolarizacion   con  aparición   de   ondas   U,   torsade   de   pointes   y  fibrilación  ventricular,  arritmias  auriculares  y  ventriculares.  

 • Si   hay   depleción,   pueden   haber   cambios   en   la   función   celular   de   sistemas  

endocrinos:  o Estimula  secreción  de  renina  o Estimula  secreción  de  prostaglandina  o Estimula  secreción  la  amoniogenesis  y  eleva  el  [pH]o  o Inhibe  la  síntesis  de  aldosterona    o Inhibe  la  síntesis  de  insulina  o Resistencia  renal  a  la  ADH  o Resistencia  periférica  a  la  insulina  o Induce  alcalosis  metabólica  

 Diagnostico  

• Valoración   inicial:   gases  arteriales,   electrolitos,   BUN,  creatinina,   osmolalidad   sérica,  Mg,  Ca  y  hemograma.  También  el  pH,   osmolalidad,   creatinina   y  electrolitos  urinarios  

• Hay   que   conocer   la   osmolalidad  sérica   y   la   urinaria   para   calcular  el   gradiente   transtubular   de   K  (GTTK):  

o <4:   ausencia   de   actividad  mineralocorticoide   en  túbulo  contorneado  distal  

o >7:   presencia   de   actividad  mineralocorticoide.  

• En   casos   específicos   se   requiere  Mg,   Ca   urinarios   y  concentraciones   plasmáticas   de  renina  y  aldosterona.  

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Tratamiento  • En   general   puede   controlarse   por   la   corrección   del   proceso   patológico  

subyacente   o   el   retiro   del   medicamento   nocivo,   administración  complementaria  de  KCl  oral.  Pero  es  refractaria  cuando  hay  déficit  de  Mg.  

• Agudo:  o Disminución   de   1mEq/   de   K   sérico,   las   reservas   disminuyen   200-­‐400  

mEq.  (cada  0.3  mEq/l,  baja  100  mEq)  o Cuando   las   cifras   son   inferiores   a   2   mEq/l,   el   déficit   total   supera   los  

800-­‐1000  mEq.    

o Potasio   >3   à     vía   oral   con   cloruro   de   K   (20-­‐80   mEq/día).   La   sal  dietética  tiene  12  mEq  por  gramo.  

o Potasio  entre  2.5  –  3  à  sin  signos  de  gravedad,  y  no  recibe  digital  à  vía  oral  120  -­‐240  mEq/día  

o Potasio  <2.5  +  ECG  +  disminución  de  fuerza  à  vía  endovenosa    § Cloruro  potásico  

• En  solución  que  su  concentración  no  supere  los  50mEq/l  • A  un  ritmo  inferior  a  los  20mEq/h  • Cantidad  diaria  total  que  no  exceda  los  200  mEq  • Para  aumentar  1mEq/L  à  dar  100-­‐200  mEq  de  K  • Para  reducir  la  flebitis  à  administrar  vía  central.  Mayores  

concentraciones  o  velocidad  aumenta  la  tromboflebitis.  • Por  via  central:  hasta  60  mEq/L  de  KCl  • Siempre   administrar   con   soluciones   salinas,   no   con  

glucosa.   El   aumento   de   insulina   inducido   por   la   glucosa  causaría  exacerbación  aguda  de  la  hipoK  

o En  todos  los  casos  reponer  magnesio  si  es  que  hay  hipoMg.      

• Crónico:  o Asegurarse  que  la  ingesta  sea  adecuada  (cítricos)  o Tratar  patología  de  base  o Forma   mas   generalizada   es   en   Cloruro   potásico   (comprimidos   o  

ampollas  mezcladas  con  jugo  por  vía  oral)  o El   uso   de   diuréticos   conservadores   de   K   como   espironolactona,   o  

amilorida  à  contrarrestan  las  perdidas  de  K  a  nivel  tubular  distal                        

    Jose  Miguel  Castellon  V.  

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II.  Hiperpotasemia  • [K]  >5,5  mEq/L  • Da  arritmias  ventriculares  fatales  en  minutos  • Las  hiperK  sobre  7  mEq/l  son  letales  (a  los  reos  se  ejecutan  con  inyecciones  K)  • Excreción   de   K   por   los   riñones   esta   regulada   por   la   aldosterona,   difícil   ver  

hiperK   graves   si   el   riñón   funciona   bien,   y   si   el   eje   renina-­‐angiotensina-­‐aldosterona-­‐ADH  esta  intacto  

• Pero  si  hay  fallo  renal  o  la  acción  de  la  aldosterona  esta  interferida,  es  fácil  que  sobrecargas  orales  o  intravenosas  de  K  o  estreñimiento  causes  hiperK.  

• K  intracelular  puede  abandonar   la  célula  bajo  ciertas  condiciones  y  causar  en  minutos  hiperK  agudas  graves    

 Causas  

• PseudohiperK  o Muestra  hemolizada  o Leucocitosis  (>200.000/uL)  o  trombocitosis  intensa  (>500.000/uL)  o Torniquete  muy    apretado  o  contracción  muscular  de  la  extremidad  

• Por  desplazamiento  del  K  al  plasma  o Acidosis   (metabólica   o   respiratoria).   Fácil   de   ver   si   hay   insuficiencia  

renal  y  menos  frecuente  si  el  riñón  funciona  bien  o Destrucción   tisular:   sd   de   lisis   tumoral,   transfusión   incompatible,  

rabdomiolisis,   grandes   quemaduras,   sd   linfoproliferativos   agudos,  cirugías  prolongadas  con  abundante  cauterización  hemática  

o Fármacos:  beta  bloqueadores,  relajantes  musculares,  digoxina  • Por  defectos  en  la  excreción  renal  de  K  

o Reducción  del  filtrado  glomerular:  AKI  o  ERC  o Tubulopatias  que  afectan  al  túbulo  colector  cortical:  

§ Acidosis  tubular  distal  tipo  IV  § Pseudohipoaldosteronismo  § Intoxicación  por  ciclosporina  § Uropatia  obstructiva    § Rechazo  crónico,  lupus,  amiloidosis  § Diuréticos   ahorradores   de   K:   espironolactona,   amilorida,  

triamtereno  o Déficit  de  la  función  de  aldosterona  (o  fármacos  uqe  influyen  el  eje  RAA)  

§ Hipoaldosteronismo  primario  (renina  lata),  sd  de  Addison  § Hipoaldosteronismo  hiporreninemico  (renina  baja)  § IECA;  ARA  II,  aliskiren  § AINES;  beta  bloqueadores  

• Por  exceso  de  aporte  exógeno  de  K  o Administración  intravenosa  de  K  en  presencia  de  insuficiencia  renal  o Sal  “de  régimen”  (KCl)  o Transfusiones  sanguíneas  masivas  o Desclampaje  venoso  en  trasplantes  renales  conservados  con  liquido  de  

Collins  

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Clínica  • Clínica  fundamental  à  despolarización  muscular  en:  

o Esquelético:   parálisis   flácida   tipo   Guillan-­‐Barre,  predominio   distal,   y   musculatura,   masticatoria   y  deglutoria.  Parestesias,  debilidad  muscular.  

o ECG:  § 6.5  mEq/l:  onda  T  picudas  § >7mEq/l:   se   prolonga   el   intervalo   PR,   se  

pierde   la   onda   P,   mas   tarde   se   produce  ensanchamiento  del  QRS  

§ >8  mEq/l:   complejo   QRS   puede   converger  con  la  onda  Y  y  formar  una  onda  sinuosa  

 • Otros:  

o Inhibición   de   la   amoniogénesis:   no   se   forma  amonio  y  abundan  los  H  libres  en   la  orina,  dando  pH  acido  en   la  orina,   con  dificultad  para  excretar  todos  los  H  que  deben  ser  excretados.  La  hiperk  es  causa  de  acidosis  metabólica.    

o Natriuresis   forazada   al   estar   dificultada   la  reabsorción  de  Na  en  túbulo  colector  

o Estimula  la  secreción  de  aldosterona  o Inhibe  la  secreción  de  renina  o Estimula  la  secreción  de  glucagón  e  insulina  

     Diagnostico  

• Se  basa  en  la  excreción  urinaria  de  potasio  en  24  horas,  que  debe  ser  superior  a  100mEq/día  si  al  respuesta  renal  es  adecuada  a  la  hiperK,  y  el  GTTK  debe  ser  superior  a  7  si  la  respuesta  aldosteronica  es  adecuada  a  la  hiperk.  

• Hacer  estudio  integral  para  identificar  la  causa  • Interrogatorio   y   exploración   física   deben   enfocarse   en   los   fármacos   (IECA,  

AINES,   cotrimoxazol),   dieta   y   complementos   dietéticos   (sustituto   de   sal),  factores   de   riesgo   para   insuficiencia   renal,   reducción   del   gasto   urinario,  presión  sanguínea  y  estado  de  volumen.    

• Pruebas   de   laboratorio:   electrolitos,   BUN,   creatinina,   osmolalidad   sérica,  MG,  Ca,   biometría   hemática   completa.   También   pH,   osmolalidad,   creatinina   y  electrolitos  urinarios.  

• [Na]   urinaria   <20   mEq/L   sugiere   que   el   aporte   distal   de   sodio   es   un   factor  limitante  para  la  excreción  de  K;  la  restitución  del  volumen  con  solución  salina  al  0.9%  o  el  tratamiento  con  furosemida  podría  ser  efectivos  para  reducir  la  [K]  sérica  al  aumentar  el  aporte  distal  de  Na.  

• Necesario  conocer  la  osmolalidad  sérica  y  urinaria  para  calcular  el  GTTK    

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Tratamiento  • Requiere  ECG  de  12  derivaciones,  hospitalización,  monitorio  cardiaco  continuo  

y  tratamiento  inmediato  • Tratamiento  de  hiperpotasemia  grave  sintomática  (en  negrita  los  de    1ra  línea)  

o Un  triple  objetivo:  § Proteger  el  corazón  de   la  toxicidad  del  K  con  calcio   intravenoso  

(riesgo  de  paro  cardiaco  bradiarritmico)  • Gluconato  cálcico  al  10%  

o Primera  medida  en  paciente  con  ECG.  o No   disminuye   [K]   plasmático,   debe   ir   seguido   de  

otras   medidas   a   promover   la   entrada   de   K   a   la  célula  

o 10  ml   en  2-­‐5  minutos.  Acción   inmediata  dura  20-­‐30  minutos.  Si  no  hay  corrección  de  ECG  repetir  a  los  5  min.    

§ Reducir  la  [K]p  desplazándola  temporalmente  hacia  las  células  • Salbutamol  

o Nebulización  o  vía  intravenosa  o 0.5  mg  en  100ml  de  glucosa  al  5%  en  15  min  iv.  o 10-­‐20  mg  (2-­‐4  ml)  en  nebulización.  Efecto  máximo  

30  a  90  minutos.  • insulina    +  glucosa  

o 10  U  de  insulina  rápida  en  50gr  de  glucosa  (500  ml  al   10%  o   50  ml   al   50%)   (acción   dura   20-­‐30  min,  dura  1-­‐2  horas)  

o iniciar   glucosa   10%   IV   a   50-­‐75   ml/h   para   evitar  hipoglicemia  de  rebote  

• Bicarbonato  sódico  o Solo   en   pacientes   con   acidosis   metabólica  

concomitante  o 1/6  M,  250-­‐500  ml  o  50ml  de  1  M  i.v  o acción  a  los  30-­‐60  min.  

§ Eliminar  K  • Diuréticos    (sin  falla  renal)  

o furosemida,  acetazolamida  o 40-­‐200  mg/  iv  

• Resinas  de  intercambio  iónico  (oral  o  rectal)  o Eliminan  potasio  intercambiándolo  con  calcio  en  el  

tubo  digestivo.  Se  demora  mucho,  no  para  agudos  o Oral:  15-­‐50  g/  4-­‐6  hrs  o Enema:  30-­‐100g/4-­‐6  hrs  

• Diálisis  o En  falla  renal  grave  o Hemodiálisis  es  el  método  mas  seguro  y  eficaz  o Diálisis  peritoneal  

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• Tratamiento  de  hiperpotasemia  crónica  asintomática  o Restringir   potasio   de   la   dieta   a   <2-­‐3g/día   ((sin   frutos   secos,   con  

restricción  de  fruta  y  verduras)  o Valorar  suspender  fármacos  que  favorezcan  la  hiperK  o Administrar   resinas   de   intercambio   catiónico   vía   oral   o   enema;  

poliestirensulfonato  cálcico  o Diuréticos   con  acción  en  asa  de  Henle   (Furosemida)  para  aumentar   la  

eliminación  o Administrar   fludrocortisona  en  pacientes  con   insuficiencia  suprarrenal  

y   en   algunos   casos   de   hipoaldosteronismo   hiporreninemico.   (50-­‐200  ug/día   hasta   100   ug   tres   veces   por   semana).   (Fludrocortisona:  corticoesteroide  sintético  con  moderada  acción  glucocorticoide  y  mayor  potencia  mineralcorticoide.  Pequeñas  dosis  de  esta  droga  producen  una  retención  marcada  de  sodio  y  una  secreción  de  potasio  y  protones)  

   Bibliografía    

1. De   Sequera,   P.   Alcazar,   R.   Albalate,   M.   Capitulo   10   Trastornos   del   potasio.  Nefrología  al  día,  pág.  181  –  199  

2. Alvo,  M.  Trastornos  del  potasio.  Nefrología  U.  de  Chile.  Pág.  36-­‐  46  3. Sankarpandian,  B.  Cheng,  S   (2010).  Tratamiento  hidroelectrolítico:   trastornos  

del  equilibrio  del  potasio.  Manual  Washington.  pág.  385  –  390  4. Longo,  D.  Fauci,  A.  Kasper,  D.  Hauser,  S.  Jameson,  J.  Loscalzo,  J.  Harrison  Manual  

de  medicina  (2013).  Seccion  1  Atención  del  paciente  hospitalizado.  Capitulo  2.  Electrolitos  y  equilibrio  acidobasico.  Pag  9  –  17.