Potasio. Resumen de Hiperkalemia e Hipokalemia

Jose Miguel Castellon V.

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Potasio (Kalium) / Hiponatremia e hipernatremia

• 98% del K corporal es intracelular (140 mEq/L) • 2% del K corporal es extracelular (3.5-‐5 mEq/L) • Concentración de potasio plasmático es la relación de: ingesta, eliminación y

distribución intracelular. • Requerimientos mínimos diarios: 1.6 – 2 gramos (40-‐50 mmol / 40 mg = 1

mmol) • Principal vía de eliminación es renal (80%). Por el tracto gastrointestinal sale

el 15% y por el sudor 5%

• Riñones tienen un papel predominante en la excreción de K. Se transporta por todo el nefron, pero son las células principales del segundo conector y la porción cortical del tubo colector las que desempeñan un papel dominante en la excreción de K

• La entrada apical de Na a las células principales por el ENaC genera una diferencia de potencial que conduce a la salida pasiva de K a través de los canales apicales (disminución del aporte distal de Na limita la capacidad para excretar K, lo que causa hiperK)

• La aldosterona tiene una influencia importante sobre la excreción del K, al aumentar la actividad de los ENaC, amplificando la fuerza impulsora para la secreción de K a través de la membrana luminal de la célula principal.

• HiperK estimula la glándula suprarrenal, que hace mas aldosterona, aumentando la reabsorción de Na y eliminando mas K. La hipoK lo inhibe.

• Factores que regulan la secreción distal del potasio: o Ingesta de potasio en la dieta, concentración de potasio plasmático, pH

sistémico, flujo tubular distal y aporte distal de sodio, excreción de aniones no reabsorbibles, aldosterona

• Alteraciones entre las mas frecuentes en la practica clínica • Determina el potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la

transmisión neuromuscular. • La hipok como la hiper k à alteraciones de la polarización de la membrana

celular • Factores que regulan el intercambio intra-‐extracelular del potasio

o Favorecen la entrada: alcalosis (aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de iones del interior, por lo que entra potasio), insulina (estimula la entrada), estimulación B2-‐adrenergica (aumenta la AMPc, que estimula la NA/K ATPasa y facilita la captación de potasio) , aldosterona

o Favorecen la salida: acidosis (mas iones entran a la célula, haciendo que salga potasio), hiperosmolalidad extracelular (post manitol o glucosa, favorece salida de agua del intra al extra, arrastrando potasio), agonistas alfa adrenérgicos (inhiben la entrada), lisis celular (tumoral, rabdomiologisis, hemolisis)


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I. Hipopotasemia • [K] <3,5 mEq/L • cuando se pierde K (via intestinal, urinaria u otras), pierde K intra como

extracelular (solo se mide extracelular) • puede ocurrir que el K pase al intracelular (no hay perdida ni depleción) • síntomas son distintos según haya o no depleción acompañante

Causas:

• Disminución de ingesta (raro porque los alimentos tienen potasio, y el riñón puede adaptarse)

o Inanición (anorexia nerviosa) o ingestión de arcilla o perfusión de líquidos sin potasio en pacientes en ayunas y alcoholismo

• Por desplazamiento al interior de la célula (no hay depleción – la mas frecuente)

o Alcalosis (metabólica o respiratoria) o Infusión de bicarbonato o Insulina o Agonistas adrenérgicos B2 (broncodilatadores) o aumento de actividad

simpática adrenérgica B2 (después de IAM, TEC), estrés o Parálisis periódica hipopotasemica (paso masivo de potasio a la célula) o Proliferación de células en leucemias, linfomas de Burkitt y en

tratamiento de anemia megaloblastica • Por perdidas renales de K (depleción de K)

o Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas o Tubulopatias: sd de Bartter, sd de Gittelman, sd de Liddle o Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular

renal proximal tipo II o Hiperaldosteronismo: estenosis de la arteria renal o Nefropatías hipermagnesiuricas

• Por perdida intestinal de K (depleción de K) o Ureterosigmoidostomia o Vómitos y diarrea o Cloridorrea o Adenoma velloso o Abuso de laxantes

• Otros o Hiperhidrosis: rabdomiolosis hipopotasemica del recluta o Pseudohipopotasemia: falsa disminución que se da en leucocitosis

extremas (>100.000/uL) o si se retrasa el procesamiento de la muestra (leucocitos captan potasio)

o Cutánea: sudoración profusa, quemaduras extensas


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Clínica: • Hiperpolarización de membranas excitables, afectándose el músculos liso,

esquelético y cardiaco (con o sin depleción) o Liso: estreñimiento, ileo paralitico o Esquelético: calambres, labilidad, parálisis

flácida, parálisis respiratoria, debilidad muscular. Cuando es extrema puede haber rabdomiolisis

o Cardiaco: alargamiento de repolarizacion con aparición de ondas U, torsade de pointes y fibrilación ventricular, arritmias auriculares y ventriculares.

• Si hay depleción, pueden haber cambios en la función celular de sistemas

endocrinos: o Estimula secreción de renina o Estimula secreción de prostaglandina o Estimula secreción la amoniogenesis y eleva el [pH]o o Inhibe la síntesis de aldosterona o Inhibe la síntesis de insulina o Resistencia renal a la ADH o Resistencia periférica a la insulina o Induce alcalosis metabólica

Diagnostico

• Valoración inicial: gases arteriales, electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, Mg, Ca y hemograma. También el pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos urinarios

• Hay que conocer la osmolalidad sérica y la urinaria para calcular el gradiente transtubular de K (GTTK):

o <4: ausencia de actividad mineralocorticoide en túbulo contorneado distal

o >7: presencia de actividad mineralocorticoide.

• En casos específicos se requiere Mg, Ca urinarios y concentraciones plasmáticas de renina y aldosterona.


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Tratamiento • En general puede controlarse por la corrección del proceso patológico

subyacente o el retiro del medicamento nocivo, administración complementaria de KCl oral. Pero es refractaria cuando hay déficit de Mg.

• Agudo: o Disminución de 1mEq/ de K sérico, las reservas disminuyen 200-‐400

mEq. (cada 0.3 mEq/l, baja 100 mEq) o Cuando las cifras son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total supera los

800-‐1000 mEq.

o Potasio >3 à vía oral con cloruro de K (20-‐80 mEq/día). La sal dietética tiene 12 mEq por gramo.

o Potasio entre 2.5 – 3 à sin signos de gravedad, y no recibe digital à vía oral 120 -‐240 mEq/día

o Potasio <2.5 + ECG + disminución de fuerza à vía endovenosa § Cloruro potásico

• En solución que su concentración no supere los 50mEq/l • A un ritmo inferior a los 20mEq/h • Cantidad diaria total que no exceda los 200 mEq • Para aumentar 1mEq/L à dar 100-‐200 mEq de K • Para reducir la flebitis à administrar vía central. Mayores

concentraciones o velocidad aumenta la tromboflebitis. • Por via central: hasta 60 mEq/L de KCl • Siempre administrar con soluciones salinas, no con

glucosa. El aumento de insulina inducido por la glucosa causaría exacerbación aguda de la hipoK

o En todos los casos reponer magnesio si es que hay hipoMg.

• Crónico: o Asegurarse que la ingesta sea adecuada (cítricos) o Tratar patología de base o Forma mas generalizada es en Cloruro potásico (comprimidos o

ampollas mezcladas con jugo por vía oral) o El uso de diuréticos conservadores de K como espironolactona, o

amilorida à contrarrestan las perdidas de K a nivel tubular distal


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II. Hiperpotasemia • [K] >5,5 mEq/L • Da arritmias ventriculares fatales en minutos • Las hiperK sobre 7 mEq/l son letales (a los reos se ejecutan con inyecciones K) • Excreción de K por los riñones esta regulada por la aldosterona, difícil ver

hiperK graves si el riñón funciona bien, y si el eje renina-‐angiotensina-‐aldosterona-‐ADH esta intacto

• Pero si hay fallo renal o la acción de la aldosterona esta interferida, es fácil que sobrecargas orales o intravenosas de K o estreñimiento causes hiperK.

• K intracelular puede abandonar la célula bajo ciertas condiciones y causar en minutos hiperK agudas graves

Causas

• PseudohiperK o Muestra hemolizada o Leucocitosis (>200.000/uL) o trombocitosis intensa (>500.000/uL) o Torniquete muy apretado o contracción muscular de la extremidad

• Por desplazamiento del K al plasma o Acidosis (metabólica o respiratoria). Fácil de ver si hay insuficiencia

renal y menos frecuente si el riñón funciona bien o Destrucción tisular: sd de lisis tumoral, transfusión incompatible,

rabdomiolisis, grandes quemaduras, sd linfoproliferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante cauterización hemática

o Fármacos: beta bloqueadores, relajantes musculares, digoxina • Por defectos en la excreción renal de K

o Reducción del filtrado glomerular: AKI o ERC o Tubulopatias que afectan al túbulo colector cortical:

§ Acidosis tubular distal tipo IV § Pseudohipoaldosteronismo § Intoxicación por ciclosporina § Uropatia obstructiva § Rechazo crónico, lupus, amiloidosis § Diuréticos ahorradores de K: espironolactona, amilorida,

triamtereno o Déficit de la función de aldosterona (o fármacos uqe influyen el eje RAA)

§ Hipoaldosteronismo primario (renina lata), sd de Addison § Hipoaldosteronismo hiporreninemico (renina baja) § IECA; ARA II, aliskiren § AINES; beta bloqueadores

• Por exceso de aporte exógeno de K o Administración intravenosa de K en presencia de insuficiencia renal o Sal “de régimen” (KCl) o Transfusiones sanguíneas masivas o Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con liquido de

Collins


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Clínica • Clínica fundamental à despolarización muscular en:

o Esquelético: parálisis flácida tipo Guillan-‐Barre, predominio distal, y musculatura, masticatoria y deglutoria. Parestesias, debilidad muscular.

o ECG: § 6.5 mEq/l: onda T picudas § >7mEq/l: se prolonga el intervalo PR, se

pierde la onda P, mas tarde se produce ensanchamiento del QRS

§ >8 mEq/l: complejo QRS puede converger con la onda Y y formar una onda sinuosa

• Otros:

o Inhibición de la amoniogénesis: no se forma amonio y abundan los H libres en la orina, dando pH acido en la orina, con dificultad para excretar todos los H que deben ser excretados. La hiperk es causa de acidosis metabólica.

o Natriuresis forazada al estar dificultada la reabsorción de Na en túbulo colector

o Estimula la secreción de aldosterona o Inhibe la secreción de renina o Estimula la secreción de glucagón e insulina

Diagnostico

• Se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100mEq/día si al respuesta renal es adecuada a la hiperK, y el GTTK debe ser superior a 7 si la respuesta aldosteronica es adecuada a la hiperk.

• Hacer estudio integral para identificar la causa • Interrogatorio y exploración física deben enfocarse en los fármacos (IECA,

AINES, cotrimoxazol), dieta y complementos dietéticos (sustituto de sal), factores de riesgo para insuficiencia renal, reducción del gasto urinario, presión sanguínea y estado de volumen.

• Pruebas de laboratorio: electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, MG, Ca, biometría hemática completa. También pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos urinarios.

• [Na] urinaria <20 mEq/L sugiere que el aporte distal de sodio es un factor limitante para la excreción de K; la restitución del volumen con solución salina al 0.9% o el tratamiento con furosemida podría ser efectivos para reducir la [K] sérica al aumentar el aporte distal de Na.

• Necesario conocer la osmolalidad sérica y urinaria para calcular el GTTK


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Tratamiento • Requiere ECG de 12 derivaciones, hospitalización, monitorio cardiaco continuo

y tratamiento inmediato • Tratamiento de hiperpotasemia grave sintomática (en negrita los de 1ra línea)

o Un triple objetivo: § Proteger el corazón de la toxicidad del K con calcio intravenoso

(riesgo de paro cardiaco bradiarritmico) • Gluconato cálcico al 10%

o Primera medida en paciente con ECG. o No disminuye [K] plasmático, debe ir seguido de

otras medidas a promover la entrada de K a la célula

o 10 ml en 2-‐5 minutos. Acción inmediata dura 20-‐30 minutos. Si no hay corrección de ECG repetir a los 5 min.

§ Reducir la [K]p desplazándola temporalmente hacia las células • Salbutamol

o Nebulización o vía intravenosa o 0.5 mg en 100ml de glucosa al 5% en 15 min iv. o 10-‐20 mg (2-‐4 ml) en nebulización. Efecto máximo

30 a 90 minutos. • insulina + glucosa

o 10 U de insulina rápida en 50gr de glucosa (500 ml al 10% o 50 ml al 50%) (acción dura 20-‐30 min, dura 1-‐2 horas)

o iniciar glucosa 10% IV a 50-‐75 ml/h para evitar hipoglicemia de rebote

• Bicarbonato sódico o Solo en pacientes con acidosis metabólica

concomitante o 1/6 M, 250-‐500 ml o 50ml de 1 M i.v o acción a los 30-‐60 min.

§ Eliminar K • Diuréticos (sin falla renal)

o furosemida, acetazolamida o 40-‐200 mg/ iv

• Resinas de intercambio iónico (oral o rectal) o Eliminan potasio intercambiándolo con calcio en el

tubo digestivo. Se demora mucho, no para agudos o Oral: 15-‐50 g/ 4-‐6 hrs o Enema: 30-‐100g/4-‐6 hrs

• Diálisis o En falla renal grave o Hemodiálisis es el método mas seguro y eficaz o Diálisis peritoneal


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• Tratamiento de hiperpotasemia crónica asintomática o Restringir potasio de la dieta a <2-‐3g/día ((sin frutos secos, con

restricción de fruta y verduras) o Valorar suspender fármacos que favorezcan la hiperK o Administrar resinas de intercambio catiónico vía oral o enema;

poliestirensulfonato cálcico o Diuréticos con acción en asa de Henle (Furosemida) para aumentar la

eliminación o Administrar fludrocortisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal

y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninemico. (50-‐200 ug/día hasta 100 ug tres veces por semana). (Fludrocortisona: corticoesteroide sintético con moderada acción glucocorticoide y mayor potencia mineralcorticoide. Pequeñas dosis de esta droga producen una retención marcada de sodio y una secreción de potasio y protones)

Bibliografía

1. De Sequera, P. Alcazar, R. Albalate, M. Capitulo 10 Trastornos del potasio. Nefrología al día, pág. 181 – 199

2. Alvo, M. Trastornos del potasio. Nefrología U. de Chile. Pág. 36-‐ 46 3. Sankarpandian, B. Cheng, S (2010). Tratamiento hidroelectrolítico: trastornos

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de medicina (2013). Seccion 1 Atención del paciente hospitalizado. Capitulo 2. Electrolitos y equilibrio acidobasico. Pag 9 – 17.

Health & Medicine

Potasio. Resumen de Hiperkalemia e Hipokalemia