02.014 Bocio. Bocio Difuso y Multinodular Normofuncionante

Concepto

Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándulatiroidea superior a dos veces el tamaño glandular normal, esdecir un aumento superior a unos 40 gramos aproximadamentepara un adulto.

Clasificación

Desde un punto de vista morfológico el bocio puedeclasificarse atendiendo a diversos parámetros: según suextensión en simétrico o asimétrico; según su estructura endifuso, uninodular o multinodular; y, según su tamaño en lossiguientes estadios:

1. Estadio 0A: no hay bocio.2. Estadio 0B: bocio detectable sólo por palpación pero no

visible con el cuello en hiperextensión.3. Estadio I: bocio palpable y visible únicamente con el

cuello en hiperextensión.4. Estadio II: bocio palpable y visible con el cuello en

posición normal.5. Estadio III: bocio visible a larga distancia (fig. 1).El bocio puede asociarse a una función tiroidea normal, es

el llamado bocio normofuncionante, simple o no tóxico quees al que nos referiremos en adelante en este capítulo o bienasociarse a hipofunción o hiperfunción tiroidea (tabla 1) (vercapítulos de hipotiroidismo e hipertiroidismo,respectivamente).

Epidemiología

Desde el punto de vista epidemiológico, hablamos de bocioendémico cuando la prevalencia de bocio en la población de 6-

12 años de edad de un área geográfica determinada es superioral 10%; y de bocio esporádico cuando dicha prevalencia esmenor o igual al 10%.

La prevalencia de bocio tiene una alta variabilidad regional,incluso en áreas no endémicas1. El bocio endémico es lapatología tiroidea con mayor prevalencia en el mundo,

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ACTUALIZACIÓN

Bocio. Bocio difuso y multinodular

normofuncionanteN. Hillman Gadea, C. Álvarez Escolá

y C. DassenServicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario La Paz.

Universidad Autónoma. Madrid.

PUNTOS CLAVE

Concepto. Se denomina bocio al aumento detamaño del tiroides.

Epidemiología. Es la patología tiroidea de mayorprevalencia en el mundo. Hablamos de bocioendémico cuando su prevalencia en la poblaciónde 6-12 años es >10% y de bocio esporádicocuando es ≤10%.

Etiopatogenia. El desarrollo de bocio es debidofundamentalmente a un aumento en la replicaciónde las células foliculares tiroideas, cuyaetiopatogenia permanece aún sin esclarecer. Lacausa más frecuente de bocio endémico es eldéficit de yodo, mientras que el bocio esporádicoes generalmente idiopático. La TSH esconsiderada el principal factor patogénico, peroexisten datos que apoyan la concurrencia deotros factores estimuladores e inhibidores delcrecimiento que podrían regular el proceso deproliferación y diferenciación celular.

Manifestaciones clínicas. Generalmente esasintomático. Puede originar manifestacionesclínicas por compresión de estructuras vecinas opor alteración funcional tiroidea.

Evaluación diagnóstica. Anamnesis, exploraciónfísica y TSH. A valorar otras exploracionescomplementarias.

Tratamiento. Generalmente no precisa. Eltratamiento supresor con tiroxina es una opciónterapéutica controvertida en el momento actual.La principal indicación de la cirugía es laexistencia de manifestaciones clínicascompresivas. El tratamiento con radioyodo estaríaerigiéndose paulatinamente en alternativaterapéutica a la cirugía incluso en pacientesjóvenes y en bocios grandes. La medidaprofiláctica más eficaz para el bocio endémico esla utilización de suplementos de yodo.

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estimándose en más de 200millones el número de personasafectas, aunque en nuestro medioes el bocio esporádico el másfrecuente. En cuanto a la ratiohombre/mujer, ésta es de 1:1 en elbocio endémico y de 1:7-9 en elbocio esporádico.

Dada la tendencia a lamultinodularidad que forma partede la historia natural del bocio, laprevalencia del bocio difusodisminuye con la edad, siendomáxima en mujerespremenopáusicas, mientras queaumenta con la edad la del bocionodular.

Etiología

La etiología del bocio permaneceaún sin esclarecer completamente. Se han señalado comoposibles causas tanto factores genéticos como ambientales, loscuales podrían en algunos casos actuar de forma sinérgica (tabla2)2.

La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit deyodo, por lo que su incidencia ha disminuido enormemente enpaíses desarrollados con la utilización de sal yodada en laalimentación de áreas geográficas deficientes en yodo3. Sinembargo, parecen existir otros factores etiológicos ambientalesy/o genéticos responsables, lo cual explicaría que no todos los sujetos expuestos al déficit de yodo desarrollenbocio4,5. Entre estas otras posibles causas de bocio endémico se

han señalado la exposición a otros agentes bociógenos,fundamentalmente alimentarios, la existencia de defectoscongénitos en la hormonogénesis tiroidea, el déficit de selenioo la presencia de malnutrición calórico-proteica que seríanresponsables de alteraciones funcionales tiroideas queafectarían la producción hormonal.

Respecto al bocio esporádico, aunque podrían intervenirlos agentes ambientales y/o defectos congénitos en lahormonogénesis tiroidea antes mencionados (tabla 2), suetiología está poco definida en la mayoría de los casos, inclusoen aquellos con una alta prevalencia de bocio familiar.

Por último, habría que señalar que en ocasiones el bocio sedesarrolla de forma compensadora tras tirodectomía subtotal ohemitiroidectomía, y que las etiologías neoplásica oinflamatoria quedan normalmente excluidas al hablar de bociosimple, normofuncionante o no tóxico.

Patogenia

El desarrollo de bocio es debido fundamentalmente a unaumento en la replicación de las células foliculares tiroideas,contribuyendo poco al crecimiento tiroideo el aumento deltejido intersticial y coloideo.

En lo que se refiere a los mecanismos patogénicosresponsables de dicho aumento de replicación, han sidoimplicados diversos factores: secreción aumentada de hormonaestimuladora del tiroides (TSH), factores de crecimiento comoIGF-1 (insulin-like growth factor-1), factor de crecimientoepidérmico o EGF (epidermal growth factor), factor decrecimiento de fibroblastos o FGF (fibroblast growth factor)...,inmunoglobulinas estimuladoras, factores angiogénicos,expresión aumentada de protooncogenes... Estos factorespodrían actuar separada o conjuntamente a través de complejosmecanismos de interacción6.

De ellos, la TSH es considerada el principal factorpatogénico implicado. La secreción aumentada de estahormona se produciría secundariamente a un trastornotiroideo en la síntesis hormonal tiroidea, o más raramente de

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (II)

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Fig. 1. Paciente con bociogrado III de gran tamaño.Bocios de este tamañoson afortunadamenteexcepcionales en nuestromedio en la actualidad.

TABLA 1Clasificación del bocio

Morfológica

Según extensión

Simétrico

Asimétrico

Según estructura

Difuso

Uninodular

Multinodular

Según tamaño

Estadio 0A, 0B, I, II y IIII

Funcional

Normofuncionante, simple o notóxico

Hipofuncionante

Hiperfuncionante o tóxico

Epidemiológica

Endémico

Esporádico

TABLA 2Etiología del bocio simple

Agentes ambientales

Déficit de yodo

Exceso de yodo

Bociógenos alimentarios y/o ambientales (en ciertos vegetales o en el agua)

Producción de tiocianatos, flavonoides...

Bociógenos químicos

Anilin-derivados (sulfamidas, ácido p-aminosalicílico, aminoglutetimida, fenilbutazona...)

Perclorato, ipodato, tionamidas, ácido iopanoico, litio, amiodarona, resinas, tiocianato

Defectos congénitos en la hormogénesis tiroidea

Defectos de membrana: transportador de sodio/yoduro, pendrina, receptor de TSH

Defectos enzimáticos: peroxidasa tiroidea...

Defectos cualitativos o cuantitativos de la tiroglobulina

Compensatorio tras tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomía

TSH: hormona estimuladora del tiroides.


forma primaria por patología hipofisaria. Así, la estimulaciónpor TSH tendría un importante papel en la patogénia de losbocios yodo-deficientes, ya que el déficit de yodo ocasionaríaun descenso en la síntesis y secreción de T4 y T3 dando lugar aun incremento en los niveles plasmáticos de TSH, la cualestimularía el crecimiento tiroideo. Sin embargo, este papelpatogénico de la secreción aumentada de la TSH tendría lugaren fases iniciales de la bociogénesis y durante un período cortode tiempo, lo cual explicaría el hecho de que la mayoría de lospacientes con bocio tienen niveles plasmáticos de TSH dentrodel rango normal.

Por otra parte habría que señalar que hechos tales comoque un bocio pueda crecer a pesar de la administración exógenade T4 en dosis que reducen los niveles plasmáticos de TSH pordebajo del limite inferior de la normalidad, sugeriría laconcurrencia de otros factores estimuladores, además de laTSH, que podrían regular el proceso de proliferación ydiferenciación celular.

Asimismo, independientemente de cuáles fueran losfactores estimuladores del crecimiento que pudieran estarpresentes, la tendencia a la formación de nódulos que formaparte de la historia natural del bocio se podría explicar por laexistencia de heterogeneidad en la sensibilidad individual de lascélulas foliculares tiroideas al estimulo de los diversos factoresestimuladores del crecimiento7. En este sentido habría queseñalar que sólo una pequeña proporción de células folicularestiroideas, aquellas con un alto potencial de crecimiento,entrarían en el ciclo mitótico y contribuirían a la formación denuevos folículos, transfiriendo a su vez a sus células hijas estaaumentada capacidad de crecimiento y haciendo que en laevolución natural del bocio se incremente progresivamente elnúmero de células con alta capacidad de crecimiento, y portanto aumente la capacidad global de crecimiento del bocio.

Por otra parte, los quistes coloides, característicos del bociosimple, se originarían por la fusión de folículos distendidos,mientras que la aparición de áreas de necrosis hemorrágica enel seno del bocio se debería a que la red capilar que se vaformando para abastecer al creciente tejido tiroideo es amenudo frágil e insuficiente. Las áreas necróticas al serinvadidas por tejido de granulación darían lugar a la apariciónde fibrosis o incluso calcificaciones.

Por último, existiría también variación en lo que se refierea la actividad funcional de las distintas células folícularestiroideas, lo cual explicaría a su vez la heterogeneidad funcionalque aparece dentro de la glándula en la historia natural delbocio, que conduce en etapas finales en algunos casos aldesarrollo de autonomía funcional, es decir a que la secreciónde hormonas tiroideas se haga independiente de la secreción detirotropina (TSH), apareciendo un hipertiroidismo subclínicoo incluso clínico7. En este sentido, se han encontradomutaciones activadoras en el receptor de TSH en nóduloshiperfuncionantes, fallos en la bomba de yoduro o en laactividad de la peroxidasa los cuales podrían tener un papelpatogénico6.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los bocios simples o normofuncionantes se

presentan como un agrandamiento asintomático del cuellodetectado por el propio paciente, o en el curso de unaexploración física o una prueba de imagen realizada por otromotivo.

La historia natural del bocio simple se caracterizaclínicamente por crecimiento tiroideo y tendencia a laformación de nódulos y al desarrollo de autonomía funcional8.Así, a menudo el paciente presenta el bocio desde hace años,siendo la edad de presentación más precoz en áreas de déficitde yodo, tratándose generalmente en fases iniciales de un bociodifuso, que va creciendo con el tiempo y convirtiéndosegradualmente en bocio nodular (fig. 2). Puede desarrollarsegradualmente con el tiempo un hipertiroidismo subclínico oincluso clínico (bocio multinodular tóxico).

La existencia de dolor sugiere hemorragia intranodular,tiroiditis o determinadas formas de carcinoma tiroideo,mientras que un rápido crecimiento del bocio sugierehemorragia intranodular o malignidad.

El crecimiento tiroideo puede originar en ocasiones signosy síntomas de compresión de estructuras vecinas, sobre todo sise trata de bocios con extensión intratorácica9. Entre lossíntomas compresivos, los más frecuentes son los ocasionadospor compresión traqueal e incluyen disnea, estridor, tos..., queinicialmente pueden presentarse únicamente con ejercicio o endeterminadas posiciones que producen la entrada del tiroidesdentro de la cavidad torácica. La disfagia es menos frecuentedada la posición más posterior del esófago. La compresión delas venas subclavia, yugular o cava superior se manifiestaclínicamente por plétora facial y dilatación de las venas delcuello y parte superior del tórax, pudiendo demostrarse con lallamada maniobra de Pemberton, que se considera positiva si alelevar ambos brazos durante 1 minuto hasta tocar los lados dela cabeza (forzándose así la entrada del tiroides dentro deltórax) aparece congestión o cianosis facial. La compresión deuno o ambos nervios recurrentes ocasiona parálisis de lascuerdas vocales, manifestándose como disnea y voz ronca obitonal; sin embargo esto está motivado más frecuentementepor carcinomas tiroideos. Son muy raras las manifestacionescompresivas del tipo de parálisis del nervio frénico o elsíndrome de Horner.

Por último, habría que señalar que aunque generalmente elbocio endémico es normofuncionante, en ocasiones eshipofuncionante, y que su complicación más grave es el

BOCIO. BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR NORMOFUNCIONANTE

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Fig. 2. Bocio multinodular grado III de largo tiempo de evolución.


llamado cretinismo endémico, que aparece en un 10%-15% delos bocios endémicos graves y agrupa un variado conjunto detrastornos irreversibles del desarrollo intelectual y físicooriginados por un aporte insuficiente de hormonas tiroideas enla etapa fetal y postnatal precoz3.

Diagnóstico

La evaluación diagnóstica del bocio debe iniciarse con laanamnesis y exploración física, seguida de las pruebascomplementarias necesarias orientadas a descartar la existenciade disfunción tiroidea, de compresión de estructuras vecinas yde malignidad10,11.

Anamnesis y exploración física

La anamnesis debe ir dirigida a valorar la existencia desíntomas de disfunción tiroidea o de datos que sugieransintomatología compresiva o malignidad.

Mediante la palpación tiroidea se puede descartar elllamado pseudobocio (es decir un agrandamiento en el cuelloen presencia de un tiroides de tamaño normal, y quecorresponde en la mayoría de los casos a tejido graso, y másraramente a un tiroides en posición algo elevada en el cuello,quiste dermoide, lipoma,...) así como analizar los datosreferentes al tamaño, situación, consistencia y movilidadtiroidea, y la posible presencia de adenopatías12. Así, la nopalpación del borde inferior tiroideo con el cuello en hiper-extensión sugiere extensión intratorácica del mismo, mientrasque una consistencia dura en un bocio nodular o la presenciade adenopatías sugiere malignidad.

Exploraciones complementarias

AnalíticaLa TSH es la prueba de laboratorio inicial necesaria para lavaloración funcional de todo bocio (fig. 3). Su normalidaddescarta prácticamente alteración funcional tiroidea, lo quehace que no sea necesario en la mayoría de los casos realizar ladeterminación de T4 libre. Si la TSH está por debajo de lonormal, habrá que realizar una determinación deT4 libre paradeterminar si el paciente presenta un hipertiroidismosubclínico (T4 libre normal) o clínico (T4 libre elevada). Si laTSH está baja con T4 libre normal, estará indicada ladeterminación de T3 para excluir T3-tirotoxicosis (ver capítulode hipertiroidismo). Si la TSH está elevada habrá que realizaruna determinación de T4 libre para determinar si el pacientepresenta un hipotiroidismo subclínico (T4 libre normal) oclínico (T4 libre baja), estando también indicado en estos casosla determinación de anticuerpos antitiroideos para descartarenfermedad autoinmune tiroidea (ver capítulo dehipotiroidismo). La rara presencia de una TSH elevada y T4

libre elevada sugiere una secreción inadecuada de TSH (tumorhipofisario productor de TSH o resistencia hipofisaria a lashormonas tiroideas).

Ecografía tiroideaLa ecografía tiroidea, aunque no recomendada de formarutinaria en todos los casos, es una prueba diagnóstica de granutilidad y sensibilidad en la evaluación inicial del bocio13.Permite valorar tanto el tamaño del bocio como su morfología,determinando el número y las características individuales de losnódulos. Puede, en este sentido, detectar nódulos de hasta 2mm de diámetro, aunque no permite establecer la benignidad

o malignidad ni la funcionalidad delos mismos. La ecografía permiteademás una medida precisa yobjetiva del crecimiento del bocio alo largo del tiempo y sirve comoguía para la realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) encaso de nódulos poco accesibles porpalpación14-16.

Gammagrafía tiroideaLa gammagrafía tiroidea no serecomienda de forma rutinaria. Suprincipal utilidad sería detectar lapresencia de nódulos calientes en elseno de un bocio nodular, cuyohallazgo podría condicionar laactitud terapéutica.

Otras pruebas de imagenSi existen datos clínicos oexploratorios sugestivos decompresión de estructuras vecinas oen presencia de bocios grandes estáindicada la realización de unaradiografía cervical o torácica (fig.


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T3 - tirotoxicosisHipertiroidismo1º subclínico

Hipotiroidismoclínico

Hipotiroidismo1º subclínico

T4LN T4L ↓

T3N T3 ↑

T3

Bocionormofuncionante

Normofuncióntiroidea

TSH

Detección de bocio

Normal Disminuida Alta

T4LN T4L ↑

Hipertiroidismo1º clínico

Bocio tóxico o hiperfuncionante Bocio hipofuncionante

Fig. 3. Algoritmo para la valoración funcional del bocio. TSH: hormona estimuladora del tiroides; N: normal;T4L: T4 libre; 1.o: primario; ↑ : alta-elevada; ↓ : baja-disminuida.


4), u otras pruebas de imagen más costosas pero con una altasensibilidad para detectar compresión de estructuras vecinascomo la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonanciamagnética (RM) cervico-torácica (no está indicada lautilización de contrastes yodados por el riesgo de inducirtirotoxicosis)14. La evidencia funcional de compresión traquealpuede obtenerse con la realización de pruebas de funciónrespiratoria, especialmente curvas flújo-volumen, que puedenser anormales aun en ausencia de sintomatología clínica. Elesofagograma con bario es raramente necesario paradocumentar la existencia de compresión esofágica por el bocio.

Punción-aspiración con aguja finaLa realización de PAAF con objeto de descartar malignidad nose recomienda de forma rutinaria en estos pacientes. Hay queseñalar que la multinodularidad, especialmente cuando losnódulos presentan características similares, sugiere benignidad,siendo malignos en menos del 1% de los casos, frente alaproximadamente 5% de malignidad en un nódulo único o enun nódulo predominante de un bocio multinodular. Estaríaindicada su realización en nódulos únicos mayores de 1,5 cm dediámetro, nódulos de crecimiento rápido, nódulospredominantes o nódulos de consistencia dura a la palpación.

Nivel de yodo urinarioPor último, cabría señalar que si existe sospecha de déficit deyodo como causa del bocio, ésta debe confirmarse con lavaloración de la yoduria.

Tratamiento

Las distintas opciones terapéuticas en los bocios simples onormofuncionantes están recogidas en la tabla 3. Sin embargo,hay que destacar que la mayoría de los bocios crecen lentamentea lo largo de décadas y nunca ocasionan ningún problema, porlo que no precisan tratamiento alguno, debiéndose realizarúnicamente un seguimiento periódico, para comprobar sicrecen o si aparecen alteraciones en la función tiroidea17,18.

Tratamiento supresor con tiroxina

El tratamiento continuo con tiroxina, con objeto de suprimir lasecreción de TSH y así conseguir una reducción del tamañodel bocio o al menos evitar el futuro crecimiento del mismo,constituye una opción terapéutica controvertida en elmomento actual, ya que se dispone de pocos estudiosadecuadamente diseñados que apoyen hoy por hoy suutilización, siendo además desconocida la efectividad a largoplazo de esta forma de tratamiento19-21.

Por otra parte, el uso prolongado de esta forma de tra-tamiento podría tener efectos deletéreos a nivel óseo, condisminución de la masa ósea, especialmente en mujerespostmenopáusicas, y a nivel cardíaco, con crecimientoventricular izquierdo, si bien se desconoce el significadopronóstico de estos hallazgos22,23.

La eficacia terapéutica del tratamiento supresor contiroxina sería mayor en los bocios difusos que en losmultinodulares, en paciente jóvenes y en bocios pequeños24.Podría pues intentarse su utilización en caso de paciente jovencon bocio difuso de pequeño tamaño y con TSH normal oelevada, no estando indicado si los niveles de TSH están de porsí ya suprimidos. Si se opta por su uso, debería emplearse lamenor dosis efectiva posible de levotiroxina, generalmenteentre 1,5-2 mcg/kg peso/día y, aunque no está definido el nivelóptimo de supresión de TSH, este probablemente deberíasituarse entre 0,1 y 0,5 mU/l. Si el bocio disminuye de tamañoo permanece estable el tratamiento debería mantenerseindefinidamente24.

Cirugía

Las indicaciones quirúrgicas en pacientes con bocio estánrecogidas en la tabla 4. De ellas, la compresión de estructurasvecinas es la principal25.

Aunque algunos cirujanos prefieren realizar tiroidectomíatotal o casi total para minimizar el riesgo de recurrencia delbocio, la modalidad quirúrgica empleada con más frecuencia esla tiroidectomía subtotal, reservándose generalmente latiroidectomía total para aquellos bocios en los que la indicaciónquirúrgica fue elegida por existir datos citológicos sugestivos de


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Fig. 4. Radiografía de tórax en paciente con gran bocio endotorácico grado III enla que se aprecia desviación y compresión traqueal a la derecha.

TABLA 3Opciones terapéuticas en el bocio simple o normofuncionante

Tratamiento supresor con tiroxina

Cirugía

Radioyodo

Yodo inorgánico

TABLA 4Indicaciones de cirugía en el bocio simple o normofuncionante

Compresión de estructuras vecinas

Datos sugestivos de malignidad en la PAAF

Problema estético o preferencia del paciente

PAAF: punción-aspiración con aguja fina.


malignidad26-28. El abordaje quirúrgico es la cervicotomía en lamayoría de los casos, incluso si existe extensión intratorácicadel bocio.

La mortalidad de la cirugía tiroidea es menor del 1%, ytambién es baja su morbilidad en manos expertas. Lasprincipales complicaciones de la cirugía son hipotiroidismo(cuya frecuencia de presentación dependerá lógicamente de laextensión de la cirugía), hipoparatiroidismo (0,5%-5%), lesióndel nervio recurrente (1%-2%), traqueomalacia y obstruccióntraqueal por hemorragia. Estos problemas ocurren con másfrecuencia en bocios grandes y en pacientes reintervenidos25,29.

La recurrencia a los 10 años con un procedimientoquirúrgico adecuado es menor del 10%, y no parece en estesentido que el tratamiento con levotiroxina tras la resección delbocio prevenga la misma30.

Radioyodo

El radioyodo (131I) constituiría una alternativa terapéutica a lacirugía en pacientes ancianos, en aquellos con alto riesgoquirúrgico o que rechazan la misma y en bocios recurrentestras cirugía31. Sin embargo, parece que va cobrando fuerzacomo alternativa a la cirugía en pacientes más jóvenes, ya quela dosis de radioyodo que es preciso administrar esgeneralmente pequeña, y por tanto también la dosis deradiación a los tejidos extratiroideos32. No obstante, sonnecesarios estudios aleatorizados a largo plazo que comparenambas formas de terapéutica. La administración de TSHrecombinante humana previamente al radioyodo podríareducir la dosis a administrar del mismo, al aumentar sucaptación por el tiroides33.

Esta forma de tratamiento consigue importantesreducciones en el volumen tiroideo y mejoría de lasintomatología compresiva en la mayoría de los pacientes34. Eneste sentido, hay que señalar que tradicionalmente se haconsiderado contraindicado su uso en bocios grandes o bocioscon extensión intratorácica por el riesgo potencial decompresión traqueal debido al aumento brusco del tejidotiroideo tras el radioyodo. Sin embargo, estudios ecográficosno han mostrado la existencia de un incremento inicialsignificativo del volumen glandular tiroideo tras el radioyodo ysí, por el contrario, un aumento de la luz traqueal y unadisminución de la desviación traqueal35.

El radioyodo se administra generalmente en dosis única de100 microcurios de 131I por gramo de tejido tiroideo. Su efectose correlaciona positivamente con la dosis de radioyodo porgramo de tejido tiroideo y negativamente con el volumentiroideo pretratamiento32. Se han descrito reducciones deaproximadamente el 50% del volumen tiroideo al año enbocios difusos y a los 3 a 5 años en bocios multinodulares34.

Los efectos indeseables a corto plazo del tratamiento comola tiroiditis postradiación y la esofagitis son raros ygeneralmente leves y transitorios, por lo que no estaríaindicada la administración rutinaria de corticoides. Eldesarrollo de un hipertiroidismo por enfermedad de Graves alos pocos meses del tratamiento es la complicación másimportante de esta forma de tratamiento (5%-10%),especialmente en pacientes con altos títulos séricos de


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anticuerpos antiperoxidasa pretratamiento, y estaríaprobablemente desencadenado por la suelta de antígenostiroideos a la circulación a causa del empleo del yodoradiactivo. El hipotiroidismo postradioyodo es del 20%-50% alos 5 años, especialmente en los casos de bocios pequeños y enaquellos con altos títulos séricos de anticuerpos antiperoxidasapretratamiento. En un 10% aproximadamente de los casos elbocio vuelve a crecer después de 3 a 5 años, pudiendo estarindicada una nueva dosis de radioyodo32.

No existen datos de seguimiento a largo plazo sobre laincidencia de cáncer tiroideo y no tiroideo tras tratamiento conradioyodo en pacientes con bocio multinodular, pero se estimaque el riesgo de cáncer tiroideo en pacientes de 65 años o mástratados con altas dosis de radioyodo sería similar al riesgo demortalidad quirúgica. Debido a la falta de estos datos deseguridad a largo plazo, su uso no se recomienda en niños yadolescentes31,32.

Yodo inorgánico

La administración de suplementos de yodo no resulta útil en eltratamiento del bocio esporádico. En el bocio endémico es, sinlugar a dudas, la medida profiláctica más eficaz. Lasuplementación se hace generalmente por vía oral en forma desal yodada (yoduro potásico al 0,01%) o, mucho másraramente, en solución oleosa intramuscular36.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

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02.014 Bocio. Bocio Difuso y Multinodular Normofuncionante