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ALZHEIMER

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Descripción enfermedad.

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Diapositiva 1

alzheimerLa enfermedad de Alzheimer temprana es debido:

Al embotellamiento de neuronas

Causa hinchazn.

Evita el transporte apropiado de protenas

La formacin adecuada de estructuras en las clulas

QUE ES?Unas protenas (las beta-amiloides) forman unas placas en el cerebro

Las tau, crean ovillos que no se degradan y lesionan las conexiones neuronales.

SE MANIFIESTABeta secretasa y presenilina-1, se encuentran junto al PPA dentro del paquete.

Se piensa que beta-secretasa y presenilina-1 son las enzimas principales que procesan al PPA y crean el pptido amiloide beta.

El haberlas encontrado juntas dentro de la clula sugiere que el procesamiento de la PPA puede ser parte de una funcin normal del transporte celular que, de alguna manera, se interrumpe en la enfermedad de Alzheimer, dijo Goldstein.

En los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, un pptido llamado amiloide beta se acumula en reas del cerebro donde las clulas nerviosas mueren masivamente, lo que lleva a la demencia progresiva. Un motor molecular llamado quinesia, es el que transporta paquetes de protenas desde el cuerpo principal al resto de la clula.

Este mecanismo de transporte celular es crucial para las clulas nerviosas, que tienen la caracterstica nica de enviar proyecciones, llamadas axones, que se alejan varios centmetros del cuerpo principal de la clula para inervar partes distantes del cuerpo. La comunicacin en estas clulas es como una llamada de larga distancia.

Los cientficos compararon el transporte celular en las neuronas de ratones normales y mutantes, en los cuales faltaba la protena PPA.

En las clulas nerviosas de los ratones mutantes, encontraron que la PPA, la beta secretasa y otras cargas celulares, adems de la protena motora quinesina, permanecen principalmente en el cuerpo de la clula, sugiriendo que cuando falta la PPA, se detiene el transporte normal de la clula.

EJEMPLOCuando algo falla en el proceso de transporte, a menudo la clula no puede hacerle frente y enviar una seal de auxilio que inicie la muerte celular.

Goldstein y sus colegas estudiaron este proceso y concluyeron que la PPA podra estar involucrado en un proceso de sealizacin que lleva a la muerte celular cuando se daan las clulas nerviosas.

FALLA EL TRANSPORTE CELULAR

equipo de Goldstein demostr que: El exceso de PPA que contena la regin amiloide beta y el C-terminal causaba muerte celular en las clulas nerviosas

Pero la PPA que slo contena amiloide beta no la causaba.

Estos resultados junto a la investigacin de otros cientficos llevaron al equipo de Goldstein a concluir que el C-terminal puede llevar una seal de muerte celular que puede iniciarse cuando falla el transporte.

Caractersticas del TejidoComo ya sabemos esta enfermedad es un trastorno neurolgico degenerativo caracterizado por la prdida de la memoria, el deterioro de la personalidad y la prdida de las capacidades motrices funcionales.

Para poder estudiarla es necesario observar al microscopio una muestra de tejido cerebral despus de la muerte.

En el estudio del tejido cerebral podemos observar:

Nudos neurofibrilares: son fragmentos enrollados de protena dentro de las neuronas que las obstruyen.Placas neurticas: son aglomeraciones anormales de clulas nerviosas muertas y que estn muriendo, otras clulas cerebrales y protena.

Placas seniles: son reas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de protenas.

Caractersticas del TejidoCLULAS PRESENTES EN LA ENFERMEDAD ALZHEIMER

El cerebro es el rgano principal y ms voluminoso de la cabeza, formado por ms de 15.000 millones de clulas nerviosas especficas, llamadas NEURONAS.La Neurona, morfolgicamente. Est formada de 3 partes:

SOMA: Es el cuerpo estrellado de la clula.AXN: Es la prolongacin principal y la que conecta con las otras neuronas.DENDRITA: Son las encargadas de recibir las informaciones de los axones de otras neuronas.

Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento estn deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas clulas desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).

La neurona secreta unos mediadores qumicos, que conocemos con el nombre de neurotransmisores. Estos son los que activan la neurona transmitiendo los mensajes y la informacin de una neurona a otra.

El Alzhaimer se podra prevenir mediante en portadores de mutaciones genticas una vacunaAPLICACIONES BIOTECNOLGICAS

Estimacin de la vacuna: 2012Principio de desarrollo: 2007Respuesta teraputicaGenotipo - especficalos genes asociados con el origen de la enfermedadlos genes responsables del metabolismo del frmaco