1de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutneo es ms abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).

ETAPA DEL DESARROLLO PORCENTAJE DE AGUA

Nio recin nacido 75%

Hombre adulto 57%

Mujer adulta 55%

Ancianos 45%

Figura 1. Porcentaje de agua corporal segn la edad

El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso cor-poral, y el intravascular o plasmtico, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el lqui-do transcelular (1 l) que incluye los lquidos del espacio ce-falorraqudeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal (Figura 3).

Figura 2. Distribucin del agua corporal

1. INTRODUCCIN

El organismo es un todo integrado. El organismo vivo re-cibe infl uencias del medio externo al infl uir ste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condi-cin necesaria para la vida libre e independiente.

El organismo est compuesto aproximadamente por 75 billones de clulas y todas ellas contienen lquido y estn, a su vez, baadas en el lquido que entra y sale de los vasos sanguneos. Estos lquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos:

Lquido intracelular (25 l). Lquido extracelular: compuesto por los compartimen-

tos vascular e intersticial.

Los lquidos del organismo estn formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias.

En todos los procesos fi siolgicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha de-sarrollado mecanismos de control y de regulacin que man-tienen el equilibrio entre compartimentos. As, se defi ne la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio inter-no del organismo mantenido por respuestas adaptativas.

El agua es el compuesto principal (distribucin: 40% en el lquido intracelular y 20% en el lquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproxima-damente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en funcin de la edad; as, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporcin que va dis-minuyendo progresivamente hasta un 65% el primer ao de vida (Figura 1). Tambin vara en funcin de la masa corporal magra existente en el cuerpo.

De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto ms obeso es un individuo, menor es la proporcin

ANEXO. EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

1. Introduccin. 2. Movilizacin y trastornos de los lquidos corporales y su volumen. 3. Iones corporales y sus desequilibrios. 4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.

2MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

Figura 3. Porcentajes y volmenes del agua corporal

La composicin de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se deben a que la mayora de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expe-len solutos especfi cos (Figura 5).

Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los lqui-dos extracelulares.

Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares. Glucosa: penetra en la clula mediante transporte ac-

tivo por la insulina, y una vez en su interior, es conver-tida en glucgeno u otros metabolitos, por lo que slo se encuentra en cantidades signifi cativas en el espacio extracelular.

Urea: atraviesa libremente la mayora de las membranas celulares, por lo que su concentracin es similar en to-dos los espacios corporales.

Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vas-cular, creando as una presin onctica que retiene el agua en el espacio intravascular.

CARGA POSITIVA (CATIONES)CARGA NEGATIVA

(ANIONES)

Sodio Potasio Calcio Magnesio

Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato cidos

orgnicos Protenas

Figura 4. Iones corporales (electrolitos)

La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeos solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace

que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o ex-tracelular en conjunto.

Cada electrolito puede tener una funcin especfi ca en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes:

Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la os-molalidad de los lquidos corporales.

Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la fi siologa neuromuscular y hormonal.

Hidrogeniones: su concentracin determina diversas re-acciones qumicas del organismo.

IONES INTRACELULARES IONES EXTRACELULARES

Potasio (catin dominante) Magnesio Fosfato (anin dominante)

Sodio (catin dominante) Calcio Bicarbonato Cloro (anin dominante)

Figura 5. Distribucin de iones corporales

2.MOVILIZACIN Y TRASTORNOSDE LOS LQUIDOS CORPORALESY SU VOLUMEN

2.1. Introduccin

Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por protenas y lpidos. Los lpidos formadores de membranas son fosfolpidos, glucolpidos y colesterol.

Las membranas plasmticas desempean funciones esenciales para la supervivencia:

Confi eren a las clulas individualidad. Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas. Posibilitan la comunicacin mediante sus receptores.

Para una mejor comprensin del movimiento de los lqui-dos corporales, se repasan a continuacin unas nociones sobre la osmolalidad (presin osmtica) y presin onc-tica.

Osmolalidad

La diferencia de composicin inica entre el lquido in-tracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejem-plo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.

3ANEXO

Cada compartimento difi ere en la concentracin de solu-tos debido a que se dan transportes activos especfi cos. La presin osmtica defi nida como la suma de presiones par-ciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, ge-nerada en cada compartimento es proporcional al nmero de partculas de soluto por unidad de volumen. Esta presin osmtica determina la distribucin de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuar como determinante principal de la presin osmtica, reteniendo agua.

As, el sodio es el principal osmol extracelular y el pota-sio, intracelular. Las protenas plasmticas lo son del espa-cio intravascular.

La osmolalidad plasmtica se defi ne pues como el n-mero total de partculas osmticamente activas por litro de solucin, tomando la osmolalidad normal del lquido extra-celular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La varia-cin de la presin osmtica en un compartimento llevar a una nueva distribucin de agua.

Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concen-tracin de partculas es muy elevada o que hay un conteni-do escaso de agua. Esta situacin se llama dfi cit de agua. Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la can-tidad de soluto, dando lugar a una situacin de exceso de agua.

Se denomina presin osmtica de una solucin a la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presin osmtica efi caz la que depende de las sustancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable.

En condiciones de normalidad, para mantener la ho-meostasis del organismo, las presiones osmticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a travs de la membrana semipermeable. Por esta razn, se considera que las presiones osmticas efi caces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variacin de la presin osmtica en alguno de los compartimentos llevar a una nueva distribucin del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos:1. Si aumenta la concentracin de sodio en el espacio ex-

tracelular, esto conlleva un incremento de presin osm-tica efi caz en dicho espacio y se producir un paso neto de agua desde el espacio intracelular hacia el extrace-lular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 6.1a y 6.1.b).

2. Cuando se produce una deplecin (disminucin) de vo-lumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentracin de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotnico), no se causa el

desplazamiento de agua desde el compartimento intra-celular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b).

Presin onctica

Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las protenas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de presin entre ambos compartimentos. A la presin osmti-ca ejercida por las protenas sricas y, en particular, por la albmina se denomina presin onctica.

2a 2b

Intracelular Extracelular Intracelular Extracelular

Situacin inicial2a

1b > [Na+]e Difusin de agua

1b1a

Intracelular Extracelular

Situacin inicial1a

2b > [Na+]e< Aguae

No hay difusinde agua

Figura 6. Equilibrio de presiones

Las protenas sricas permanecen confi nadas en el inte-rior de los capilares y son los nicos solutos que ejercen la fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del rbol vascular.

El aumento de la presin hidrosttica (que es la presin mecnica que hace un lquido sobre una superfi cie, es de-cir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la dismi-nucin de la presin onctica de las protenas sricas supo-nen la causa ms frecuente de acumulacin de lquido en el espacio intersticial (edema).

Considrese el siguiente ejemplo de equilibrio de presin onctica. Supngase que, debido a una patologa (sndrome nefrtico), los niveles de protenas plasmticas de una per-sona son ms bajos de lo habitual. Esto har que la presin onctica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, ser menor la succin de lquido

4MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

que se estar realizando. Como consecuencia, se producir un escape de lquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicara el edema que aparece en los pacientes con sndrome nefrtico.

2.2. Equilibrio homeosttico

Para una correcta funcin celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelu-lar) se mantengan con una determinada concentracin cons-tante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningn caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos est en continuo intercam-bio, siendo el resultado de ello una composicin constante.

Para mantener el equilibrio homeosttico se deben tener en cuenta diferentes aspectos:

Desplazamiento del agua entre compartimentos: - Paso del agua entre el compartimento intracelular y

el extracelular: est determinado por la concentracin de las sustancias osmticamente activas a ambos la-dos de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.

- Paso del agua entre los compartimentos intravas-cular e intersticial: est determinado, entre otras, por la presin onctica del espacio intravascular ejer-cida por las protenas (recordar el ejemplo del apar-tado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equi-librio del lquido: Presin capilar (hidrosttica): es la que ejerce el

lquido del interior del capilar, en direccin hacia el exterior y en contra de la membrana.

Presin del lquido intersticial (hidrosttica): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar.

Presin onctica del plasma: una atraccin de las protenas semejante a la de un imn, mantiene el lquido del espacio intravascular en el interior de los capilares.

Presin onctica del lquido intersticial: es otro imn proteico que acta en sentido contrario, manteniendo el lquido del espacio intersticial fue-ra de los capilares (en un tercer espacio).

Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de so-lutos necesarias para una correcta funcin celular. Algu-nos de estos mecanismos son los siguientes: - Difusin simple: movimiento de molculas de un

rea de alta concentracin a otra de baja concentra-cin, tendiendo a igualar concentraciones.

- Difusin facilitada: las molculas de un rea de ma-yor concentracin se mueven a otra de baja concen-tracin combinadas con molculas portadoras espe-cfi cas que aceleran la tasa de difusin.

- Transporte activo: las molculas se mueven contra el gradiente de concentracin.

Los mecanismos de difusin son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de mo-lculas. En los mecanismos activos existe un despla-zamiento de iones y molculas desde zonas de baja concentracin a otras de concentracin elevada. Estos movimientos slo son posibles mediante una combina-cin con protenas transportadoras y un aporte de ener-ga procedente del ATP.

La regulacin hormonal: - Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina: regula

la retencin de agua por los riones. Es sintetizada como prehormona en un ncleo hipotalmico. Desde aqu emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de grnulos secretores dentro de las termi-naciones nerviosas de la hipfi sis posterior o neuro-hipfi sis.

Cuando algn estmulo apropiado libera la hormo-na, sta se une a receptores renales presentes en el tbulo contorneado distal y en los tubos colec-tores, logrando que dichos tbulos se hagan per-meables al agua, potenciando de esta forma su reabsorcin desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendr como consecuencia la elimi-nacin de poca cantidad de orina (oliguria) a travs del rin.

Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su infl uencia estar ms concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 7).

- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estmulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glndula su-prarrenal. Al igual que la ADH, llegar hasta recepto-res de los tbulos renales, pero a diferencia de sta, que recurdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones.

Los estmulos que promueven la liberacin de aldos-terona son varios: Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se ori-

gina la reabsorcin de sodio en los tbulos re-nales.

Hiperpotasemia: por accin de la aldosterona se lograr la eliminacin del exceso de potasio.

Hipovolemia: en este caso se estimula la secre-cin de renina, lo que permite a su vez que me-diante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secrecin de aldosterona.

5ANEXO

Figura 7. Infl uencia hormonal en el movimiento de lquidos

- Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que acta en el organismo a diferentes niveles (Figura 8): Intestino: a travs de la vitamina D favorece la ab-

sorcin de calcio y fsforo. Hueso: ayuda a la reabsorcin sea, es decir, dis-

minuye el calcio del hueso para aumentar su con-centracin en sangre.

Rin: altera la reabsorcin de iones, de mane-ra que aumenta la fosfaturia y la eliminacin de bicarbonato mientras que, por el contrario, incre-menta la reabsorcin de calcio.

Figura 8. Infl uencia de la paratohormona

- Pptido natriurtico: El factor natriurtico atrial es una hormona liberada por la aurcula en respuesta a la elevacin de la presin auricular (aumento de volu-men), su accin es la vasodilatacin y la eliminacin urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguneo.

Los rganos que participan en el equilibrio homeost-tico son los siguientes: - Rin: es el principal regulador. - Pulmones: a travs de la respiracin hay una prdida

insensible de agua. - Corazn y vasos sanguneos: incluye al sistema linf-

tico que, dada su importante participacin en la for-macin del edema, merece mencin aparte.

- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la ma-yor parte de los ingresos hdricos. Una mnima parte de agua se elimina con las heces.

A modo de resumen, el equilibrio homeosttico se mantie-ne por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compar-timentos; 3) participacin de rin, pulmn, corazn y vasos.

2.3. El tercer espacio y el edema

El sistema linftico

El sistema linftico est integrado por una red de rga-nos, ganglios linfticos, conductos y vasos linfticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el to-rrente sanguneo.

La linfa es un lquido entre transparente y blanquecino compuesto de:

Lquido proveniente de los intestinos (quilo) que contie-ne protenas y grasa.

Glbulos blancos, en especial linfocitos.

En condiciones de normalidad, la presin en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presin es la clave fundamental para el movimiento de los lquidos a travs de la pared capilar (Figura 9).

El lquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en l a nivel del extremo venoso por su reabsorcin. Dado que la fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10% del lquido fi ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefi nidamente sin correccin, con el tiempo, el espacio intersticial queda-ra sobrecargado de lquido.

6MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

Figura 9. Movimiento de lquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linftico

7ANEXO

Para solucionar este problema, el sistema linftico es ca-paz de recoger este 10% restante, adems de realojar otras molculas demasiado grandes y ciertas protenas. Una vez recogido en el sistema linftico, ste lo devolver al extremo capilar y de aqu hasta el corazn.

Cuando por alguna razn este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando lquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fi nal es la aparicin del edema.

Las situaciones que pueden dar lugar a una presin anormalmente alta del lquido intersticial son:

Presin capilar elevada: la fuerza hidrosttica elevada del capilar empuja en el extremo capilar ms lquido ha-cia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El lquido sobrante aumentar la presin del l-quido intersticial que, con el tiempo, dar lugar al ede-ma. Este fenmeno ocurre en la trombosis, la fl ebitis, las varices y en la insufi ciencia cardaca.

Disminucin de protenas plasmticas: que hace que baje la presin onctica que realizan las protenas, de manera que va a ser superada por la presin capilar. El resultado es que el lquido fl uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenmeno sucede en la desnutricin, en la cirrosis o en el sndrome nefrtico.

Alteracin del sistema linftico: en este caso, la linfa se acumular en tejidos localizados, provocando un edema tambin localizado. Este fenmeno tiene lugar en proce-sos infecciosos, infl amatorios y tras la linfadenectoma de una zona concreta.

Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirn que las protenas se escapen a travs de sus poros, lo que llevar a una disminucin de la presin onctica, con el consiguien-te escape de lquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesin de los capilares por una infl amacin, quemaduras, alergias o falta de oxgeno.

Si el lquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han defi nido previamente, un aumento anormal de su presin, puede dar lugar a la creacin de un tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al intersticial.

Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capi-lar, a una disminucin de las protenas plasmticas o a un bloqueo del sistema linftico. En el proceso de creacin de este tercer espacio ocurren unas fases que son:

Fase de prdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervencin quirrgica, pudiendo oscilar su duracin entre 48-72 h. Durante esta fase se producir un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitir la fuga de protenas,

que a su vez llevar al desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se est produciendo una fuga masiva del lquido hacia es-pacios hsticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposicin de la volemia con lquidos intravenosos, stos tampoco per-manecen en el lecho vascular. A causa del aumento del lquido en los tejidos, el paciente presentar un transito-rio aumento de peso. En esta fase, lo ms importante es la reposicin adecuada de protenas plasmticas (lqui-dos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insufi ciencia renal.

Fase de reabsorcin: comienza cuando ceden el trau-matismo y la infl amacin. Al ir cicatrizando los tejidos que haban sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Adems vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linftico y, fi nalmente, la concentracin de protenas plasmticas tambin se regulariza. Esto permite restablecer las pre-siones capilares y retomar una fi ltracin y reabsorcin del lquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el lquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el rin.

El paso al tercer espacio es el desplazamiento de l-quido desde el espacio vascular al intersticial.

El edema

El edema se puede defi nir como un exceso de lquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a lquido aumentado en el espacio extracelular, pero el lquido en exceso tambin puede acumularse en el interior de las clulas.

A. Etiologa

Se diferencian dos tipos de edema: Edema intracelular ocasionado por:

- Nutricin celular insufi ciente y/o disminucin de la actividad de los sistemas metablicos tisulares: cuando un tejido est poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxgeno que le llega es insufi ciente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes inicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expul-sar con normalidad el sodio fi ltrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenmeno osmtico arrastrar agua al interior celu-lar, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular.

- Infl amacin tisular: la infl amacin altera la per-meabilidad de la membrana celular, aumentndola y

8MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

permitiendo que el sodio y otros iones difundan al in-terior de las clulas. Una vez que el sodio ha difundi-do al espacio intracelular, por fenmenos osmticos el agua no tardar en difundir igualmente al interior de la clula.

Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumula-cin de lquidos en los espacios extracelulares (Figura 10). - Edema causado por la retencin de sodio: entre las

posibles causas estn las siguientes: Reabsorcin excesiva: tal es el caso de la insu-fi ciencia cardaca o la cirrosis. En la insufi ciencia cardaca el corazn no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presin venosa y capilar, aumen-tndose la fi ltracin capilar. En la cirrosis se de-sarrollan grandes cantidades de tejido fi broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hgado antes de vaciarse a la circula-cin general. El bloqueo de este fl ujo portal de sa-lida sube la presin hidrosttica capilar en toda la zona digestiva e incrementa an ms la fi ltracin de lquido desde el plasma a las zonas intraabdo-minales.

Eliminacin insufi ciente: en este grupo se inclu-yen todas aquellas patologas que cursan con un fracaso de la funcin renal, necrosis tubular agu-da, insufi ciencia renal crnica, glomerulonefritis, etc.

Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pr-dida de lquidos desde el lecho vascular a los te-jidos es marcada, puede darse una situacin de hipovolemia; esto disminuir la perfusin renal, y como consecuencia, se estimular la produccin de renina. A travs del SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) se induce la secrecin de aldosterona, que, recurdese, propicia la re-tencin de sodio y, acompaando al mismo, la de agua.

Hormonal: la retencin de sodio se debe en gran parte al aumento de estrgenos, de ah el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticon-ceptivos orales.

- Otras posibles causas del edema: Inmovilizacin prolongada: si la actividad muscu-

lar desaparece, apenas se bombea sangre a tra-vs del sistema venoso y sus vlvulas. Esto genera un aumento de presin hidrosttica en el extremo venoso, que fi nalmente har que el lquido linfti-co se acumule. Si la inmovilizacin persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro.

Efecto secundario de algunos frmacos: varios ti-pos de corticoides, algunos antiinfl amatorios, etc.

AUMENTO DE LA PRESINCAPILAR

Retencin renal excesiva de sal y agua: Insufi ciencia renal aguda o

crnica Exceso de mineralcorticoides

Presin venosa alta y constric-cin venosa: Insufi ciencia cardaca Obstruccin venosa Fallos de las bombas venosas

Reduccin de la resistencia alveolar: Calor corporal excesivo Insufi ciencia del sistema ner-

vioso simptico Frmacos vasodilatadores

REDUCCIN DE LAS PRO-TENAS

PLASMTICAS

Prdida de protenas en la orina (sndrome nefrtico)

Prdida de protenas en zonas desprovistas de piel: Quemaduras Heridas

Sntesis insufi ciente de prote-nas: Hepatopatas Malnutricin proteica o calri-

ca grave

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

CAPILAR

Reacciones inmunitarias que provocan la liberacinde histamina

Toxinas

Infecciones bacterianas

Defi ciencias de vitaminas, en especial vitamina C

Isquemia prologada

Quemaduras

BLOQUEO DEL DRENAJELINFTICO

Cncer

Ciruga

Infecciones

Falta o anomala congnita de vasos linfticos

Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular

Desnutricin: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del indi-viduo (hipoproteinemia), disminuye la presin on-ctica del lecho vascular, provocndose el despla-zamiento del lquido desde el lecho vascular hacia los tejidos.

Obstruccin linftica: cuando se produce el ede-ma puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las protenas plasm-ticas que salen al intersticio. El aumento de con-centracin de protenas hace que se evace ms lquido al exterior de los capilares. El bloqueo de

9ANEXO

vasos linfticos puede producirse en ciertos tipos de cncer o despus de una ciruga en la que se eliminen u obstruyen vasos linfticos.

B. Patogenia

Los edemas alteran el balance de presiones del equili-brio homeosttico (presiones hidrostticas y oncticas in-travasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presin hi-drosttica capilar sea mayor, lo que fi nalmente empujar el lquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulndose en los tejidos.

Valoracin clnica

Existe la posibilidad de aparicin de: Edema con fvea: se evala en una escala graduada del

1 al 4, correspondiendo el 1 a una fvea que apenas se detecta y el 4 a una fvea profunda y persistente.

Edema sin fvea: el tejido puede estar tan lleno de l-quido que no permite dejar la impronta de la fvea. Si, adems, el tejido celular subcutneo se fi brosa, el tejido superfi cial se endurece (edema duro).

C. Tratamiento

Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo est produciendo para poder realizar un trata-miento dirigido.

No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados:

Reposo en cama con elevacin de los miembros infe-riores: se debe adems utilizar medias elsticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA, facilitando as una mayor excrecin de sodio.

Restriccin de lquidos. Dieta hiposdica: para favorecer el balance negativo de

sodio. Diurticos: facilitan la eliminacin de sodio y/o agua (se-

gn el tipo de diurtico) por la orina y adems, al aumen-tar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con ello la presin hidrosttica capilar, lo que permite el paso del lquido intersticial hacia el compartimento vascular.

2.4. Alteraciones del volumen extracelular

Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidra-tacin) como por exceso (hiperhidratacin). Cuando no se realiza ninguna aclaracin adicional, la deshidratacin y la

hiperhidratacin se refi eren a los cambios del volumen ex-tracelular.

Deplecin de volumen extracelular. Deshidratacin

La deshidratacin es la prdida de agua y electrolitos. Segn la concentracin de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentracin plasmtica normal (140 mEq/l), la deshidratacin puede ser:

Deshidratacin isotnica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmolalidad fi nal se mantiene igual: - Concentracin sodio srico de 130 a 150 mEq/l. - Balance hidroelectroltico neutro. - En la deshidratacin isotnica hay disminucin de l-

quido y, por tanto, hipovolemia.

Deshidratacin hipotnica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentracin plasmtica dis-minuye: - Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l. - Edemas.

Deshidratacin hipertnica: se pierde ms cantidad de lquidos que de iones, por lo que la concentracin plas-mtica sube. - Concentracin de sodio srico mayor de 150 mEq/l. - Dfi cit de agua libre.

A. Causas

Se citan tres causas posibles de la deshidratacin (Fi-gura 11):

Deshidratacin isotnica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidra-tacin no se acompaa de cambios en la osmolalidad plasmtica ni en el volumen intracelular.

Deshidratacin hipotnica motivada por: - Causas renales:

Dfi cit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excrecin urinaria de sodio elevada.

Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio.

Abuso de diurticos: prdida importante de sodio y de agua.

- Causas extrarrenales: Prdidas gastrointestinales: vmitos, aspiracin

nasogstrica, drenajes y diarreas.

La deplecin de volumen rico en sodio provoca una situacin de hipotonicidad plasmtica. Debido a la re-duccin de la osmolalidad del compartimento extrace-lular respecto al intracelular, se producir una entrada de agua a las clulas, provocando una hiperhidratacin

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celular secundaria, por lo que se acentuar an ms la deplecin de volumen.

Deshidratacin hipertnica ocasionada por: - Causas renales:

Diabetes inspida central (dfi cit de ADH) y nefro-gnica (insensibilidad renal a la ADH).

Diuresis osmtica: solutos en orina osmtica-mente activos que provocan importantes diuresis acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada, donde existen poliuria y posi-ble deshidratacin).

- Causas extrarrenales: Hiperhidrosis (sudoracin excesiva): el sudor es

hipotnico. Prdidas pulmonares: prdida importante de

agua, sobre todo en situaciones de hiperventila-cin y traqueostoma.

Ante una prdida relativamente rica en agua, apare-ce una situacin de hipertonicidad plasmtica. La mayor tonicidad extracelular provocar una salida de agua del interior de la clula con deshidratacin celular. Debido a la salida de agua intracelular existir una mitigacin de la deplecin de volumen extracelular.

B. Clnica

La clnica depender de la velocidad de instauracin del cuadro (si es rpida, presentar alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y sntomas sern ms larvados y tpicos).

Sntomas: sed ms o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visin borrosa, malestar ge-neral

Signos a la inspeccin: - Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positi-

vo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s. - Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En nios hay fontanelas hundidas y ausencia de l-

grima.

Sistema cardiovascular: hipotensin, consecuencia de la hipovolemia, que ser ms marcada en deshidrata-ciones isotnicas e hipotnicas; pulso dbil y acelerado. En la deshidratacin hipertnica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusin hemodinmica es menor a cambio de la deshidratacin celular.

Aparato respiratorio: taquipnea. Sistema Nervioso Central: la deshidratacin intracelu-

lar se manifestar en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratacin celular (edema cerebral) aparecer cefalea, convulsiones y coma.

Aparato excretor: para defi nir si la causa es renal o ex-trarrenal, es preciso analizar la natriuresis: - Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia),

la natriuresis estar disminuida, habr oliguria (me-nos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urina-ria estar aumentada, ya que el rin en situacin de deshidratacin tratar de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para as intentar compen-sar las prdidas.

- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habr poliuria y natriuresis aumentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el rin no puede compensar las prdidas, y dejar que el sodio y el agua se le sigan escapando.

Lisis celular

HIPOTNICALa clula se hincha e incluso lisis

ISOTNICANo hay cambio

HIPERTNICALa clula se encoge

200 mOsm/l 280 mOsm/l 360 mOsm/l

Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratacin sobre las clulas

11

ANEXO

C. Tratamiento

El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos por va oral o va endovenosa, segn la gravedad. La compo-sicin de la solucin depender del tipo de deshidratacin.

Ante prdidas hidrosalinas moderadas puede ser sufi -ciente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms graves, ser necesaria la administracin parenteral de sue-roterapia. Los sueros ms utilizados son el Ringer con lacta-to o el suero fi siolgico al 0,9%.

D. Cuidados de enfermera

La primera actuacin del profesional enfermero ser la prevencin. Las intervenciones necesarias son las siguien-tes:

Identifi car al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratacin o dfi cit de volumen.

Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese pro-blema potencial se convierta en real, minimizando las prdidas de lquidos (diarreas, vmitos, aspirados gs-tricos, etc.).

Corregir ese dfi cit reponiendo lquidos y solutos, cuan-do el problema ya est instaurado, a ser posible va oral, aportando pequeos volmenes de lquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volmenes de una sola vez.

Convenir con el facultativo responsable (en caso de des-hidratacin grave y cuando el paciente no pueda ingerir lquidos v.o.) la restauracin va enteral o parenteral, eli-giendo las soluciones ms adecuadas, dependiendo del tipo de prdidas (isotnicas, hipotnicas o hipertnicas).

Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratacin

La hiperhidratacin se debe a una retencin de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex-pansin del Volumen Extracelular (VEC).

Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguneo), y a edema (exceso de lquido en el espacio in-tersticial).

Esta expansin del VEC puede ser de dos tipos: Con edemas generalizados. Sin edemas.

A. Expansin del VEC con edemas generalizados

Los edemas generalizados son una acumulacin excesi-va de agua en el espacio intersticial asociada a una reten-cin renal de sodio. Existe una presin osmtica extracelu-lar incrementada que hace que el lquido salga del interior de la clula.

1. CausasSe conocen las siguientes causas para la expansin del VEC:

Insufi ciencia cardaca congestiva (ICC): la inefi cacia de la bomba cardaca hace que la sangre se acumule en la circulacin venosa con aumento de la presin capi-lar y trasudacin de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevacin de la presin venosa sistmica difi cul-ta el drenaje linftico hstico, con lo que se favorece el edema. La disminucin del gasto, que lleva a un volu-men circulante efi caz disminuido, es el principal factor responsable de la retencin de sodio y agua, ya que la reduccin del fl ujo sanguneo renal origina la activacin del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secun-dario responsable de la retencin de sodio y agua.

Sndrome nefrtico: en este sndrome se produce una prdida masiva de protenas por la orina. La hipoprotei-nemia provoca una disminucin de la presin onctica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsi-guiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuen-cias de retencin renal de sodio y agua.

Cirrosis heptica: la hipoalbuminemia que acompaa a la cirrosis heptica provoca una disminucin de la pre-sin onctica, que ocasiona un acmulo de lquido in-tersticial en forma de ascitis. Adems de esto, a pesar de que el volumen sanguneo total se encuentra aumenta-do, sin embargo el volumen circulante efi caz est dismi-nuido (dilatacin de vnulas, fstulas arteriovenosas), lo que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retencin renal de sodio y agua.

2. ClnicaSe caracteriza por la aparicin de edemas generaliza-

dos, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Adems la cl-nica estar en funcin de la causa que produzca el cuadro:

Insufi ciencia cardaca congestiva: ingurgitacin yugu-lar, aumento de la presin venosa central, crepitantes hmedos en pulmones, derrame pleural

Sndrome nefrtico: edema generalizado, gran proteinuria Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrtico (ginecomas-

tia, araas vasculares, eritema palmar), etc.

B. Expansin del VEC sin edemas

Hay situaciones con expansin del VEC y del volumen cir-culante efi caz que cursan caractersticamente sin edemas, debido a que existe un fenmeno de escape a causa del aumento compensador del pptido atrial natriurtico.

1. Etiologa Hiperaldosteronismo primario acompaado: de hiper-

tensin arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopo-tasemia y ausencia de edemas.

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Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatre-mia.

C. Cuidados de enfermera

Los cuidados de enfermera debern contemplar los si-guientes aspectos:

Identifi car y prevenir a los pacientes susceptibles de pa-decer exceso de volumen, instaurando dieta hiposdica o asdica (eliminando sal de mesa).

Pautar restriccin de lquidos, ya sea va oral o va endo-venosa.

Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del lquido del edema.

Determinar el uso de diurticos segn indicacin, para favorecer la disminucin del edema sistmico.

2.5. Balance hdrico

Tanto el agua como los solutos estn en continuo inter-cambio con el medio ambiente.

En condiciones de normalidad existe un equilibrio cons-tante (o balance) entre las ingestas y las prdidas hidroelec-trolticas (Figura 12).

BALANCE HDRICO

Entradas Salidas

Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m Riones: 900-1.500 ml

Agua de alimentos: 700-1.000 ml Piel: 600 ml

Agua de oxidacin: 300 ml Pulmones: 350 ml

Total de entradas: 2.000-2.600 mlHeces: 150 ml

Total salidas: 2.000-2.600 ml

Figura 12. Balance hdrico

Las entradas de agua diarias en un individuo normal pro-ceden de:

Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml. Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml. Agua endgena generada por la oxidacin de las grasas:

300 ml.

Existen otras vas de entrada de lquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogstrica y ad-ministracin de sueroterapia por va endovenosa.

Las prdidas diarias de lquidos se producen por diferen-tes vas de eliminacin (Figura 13); el rin es el principal rgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).

Figura 13. Prdidas de lquidos

Se consideran prdidas insensibles las que ocurren a travs de:

Piel: mediante la sudoracin, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml).

Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml).

Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).

Se pueden presentar situaciones que aumenten la can-tidad de agua perdida:

Hiperventilacin: se pierde 1 ml/h por cada respiracin. Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura

por encima de los 37 C. Sudoracin: que puede ser:

- Abundante: 20 ml/h. - Profusa: 40 ml/h.

Otras prdidas variables deben contabilizarse en: vmi-tos, eliminacin gstrica, diarrea, drenajes, fstulas y que-maduras. Las prdidas ocurridas en el acto quirrgico son las siguientes:

Evaporacin de lquido: al exponer la cavidad peritoneal o reseccin de segmentos del tubo gastrointestinal.

Intervenciones menores: 400-600 ml/h. Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.

Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del ba-lance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa-

13

ANEXO

ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes:

Posoperados. Quemados y politraumatizados. Enfermos crnicos. Con infusiones intravenosas. Con sondas o drenajes. Con frmacos diurticos o esteroides. Ancianos. Pacientes en coma.

3. IONES CORPORALESY SUS DESEQUILIBRIOS

En la Figura 14 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo.

PLASMA(mOsm/l

H2O)

INTERSTICIAL(mOsm/l H2O)

INTRACELULAR(mOsm/l H2O)

Na+ 142 139 14

K+ 4,2 4 140

Ca2+ 1,3 1,2 0

Mg2+ 0,8 0,7 20

Cl- 108 108 4

HCO3- 24 28,3 10

HPO42- H2PO4

- 2 2 11

SO42- 0,5 0,5 1

Fosfocreatina - - 45

Carnosina - - 14

Aminocidos 2 2 8

Creatina 0,2 0,2 9

Lactato 1,2 1,2 1,5

Adenosina trifosfato

- - 5

Hexosa mono-fosfato

- - 3,7

Glucosa 5,6 5,6 -

Protena 1,2 0,2 4

Urea 4 4 4

Otros 4,8 3,9 10

mOsm/l totales 301,8 300,8 301,2

Actividadosmolarcorregida

282 281 281

Presinosmticatotal a 37 C (mmHg)

5.443 5.423 5.423

Figura 14. Sustancias osmolares en los lquidos extracelular o intracelular

3.1. Sodio (Na+)

El sodio es el catin ms abundante del compartimento extracelular, es ms, constituye casi el 90% del total de ca-tiones, oscilando su concentracin plasmtica normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribucin del agua corporal y del volumen extracelular. Tambin participa en la transmisin de impulsos nerviosos, en la contraccin mus-cular y en el equilibrio cido-base.

Hiponatremia

La hiponatremia se defi ne como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las clulas. Las manifestaciones a las que da lugar van a de-pender del modo en que se produzca. As, si se presenta de forma aguda, la clnica ser manifi esta, mientras que si ocu-rre de forma crnica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones.

Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrmicos es ms del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma.

A. Etiologa y clasifi cacin

Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un dfi cit mixto de sodio y de agua, pero predomina la prdida de sodio. Sus cau-sas pueden ser: - Extrarrenales: concentracin de Na+ en orina menor

de 10-20 mEq/l. Pueden ser prdidas por causas: Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas,

obstruccin. Cutneas: quemaduras, hipersudoracin. A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.

- Renales: concentracin de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las si-guientes: Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuen-

te de hiponatremia asociada a hipovolemia. Nefropata perdedora de sal: en esta situacin,

hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua).

Enfermedad de Addison: el dfi cit de aldosterona impide la reabsorcin distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.

Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejem-plo, por una importante glucosuria, en el curso de

14

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

una descompensacin diabtica, ocasiona prdi-das urinarias obligadas de agua y sodio con hipo-volemia e hiponatremia.

La clnica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los sntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hipo-natremia. Recordando la clnica de la deplecin de volu-men extracelular, habra prdida de peso, hipotensin, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la anal-tica hay hemoconcentracin, y en la analtica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o ms de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.

Hiponatremia con volumen extracelular normal o mni-mamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retencin primaria de agua y no de sodio. Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una secrecin inadecuada de ADH.

El aumento de ADH puede deberse a: - Estrs emocional y dolor: estmulos fi siolgicos. - Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la

secrecin de ADH (nicotina, opiceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).

- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sn-drome de Schwartz-Bartter: en l se evidencian nive-les exageradamente altos de ADH, en relacin con la hipoosmolalidad plasmtica.

Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardaco, se produce una disminucin relativa de volumen circulante que estimula la ADH.

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y so-dio, pero predominantemente de agua. Clnicamente existen edemas.

Las causas son insufi ciencia cardaca, sndrome nefrti-co y cirrosis heptica.

Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lpidos o las protenas del plasma aumentan el volumen plasmtico y pueden reducir las concentraciones medi-das de sodio en el plasma.

B. Clnica

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatre-mia y de la rapidez de instauracin. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestacio-nes neurolgicas como expresin de edema cerebral, pro-duciendo una encefalopata metablica con aumento de la presin intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsio-nes y coma. Si se corrige muy rpido la hiponatremia, puede ocurrir adems mielinlisis central pontina, que es una en-

cefalopata desmielinizante que puede acompaarse de le-siones hipofi sarias y parlisis de los nervios oculomotores.

Como manifestaciones gastrointestinales, aparece ano-rexia y nuseas precoces. Tambin pueden aparecer ca-lambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparicin de sndrome de distrs respiratorio agudo.

C. Tratamiento

El paso fundamental previo al tratamiento es un ade-cuado diagnstico etiolgico. Ante situaciones neurolgicas graves por hiponatremias intensas, deber aumentarse con rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad plasmtica con soluciones hipertnicas.

En las hiponatremias con volumen extracelular disminui-do se deben administrar soluciones salinas isotnicas.

Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado se tratan con restriccin hdri-ca.

Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restriccin de lquidos y de sal, as como con administracin de diurticos.

Para limitar el riesgo de encefalopata desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmtico no debe ser supe-rior a 0,5 mEq/l/h y su concentracin fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l.

D. Cuidados de enfermera

Identifi car de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, as como establecer el diagnsti-co preciso de la causa del trastorno.

Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicacin (como ocurre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).

Identifi car y avisar de una hiponatremia grave (por deba-jo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurolgicos graves, aumentando bajo prescripcin el aporte de sodio de manera rpida, pero controlada y sufi ciente para pa-liar estos efectos adversos.

Hipernatremia

La hipernatremia consiste en un incremento de la con-centracin de sodio por encima de 150 mEq/l.

Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio: existe una prdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipoten-sin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:

15

ANEXO

Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia

- Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel, durante una sudacin copiosa en ambiente hmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente dia-rreas infantiles.

- Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una diuresis osmtica.

- La prdida de cualquiera de los lquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gstricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia.

Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: la prdi-da de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovo-lemia queda minimizada. Esta situacin puede deberse a: - Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respira-

cin durante estados hipercatablicos o febriles que coincidan con un aporte insufi ciente de agua.

- Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes inspida central y en la nefrognica.

Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatre-mia que producen los sndromes con exceso de aldos-terona (hiperaldosteronismo primario), la mayora de los casos son yatrognicos. En este ltimo grupo se encuentran la administracin de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertnica.

A. Clnica

La mayora de los sntomas estn relacionados con ma-nifestaciones del SNC como expresin de la deshidratacin celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin, convulsiones, coma y muerte, hipotensin ortosttica y debilidad.

B. Tratamiento

En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se ad-ministrarn soluciones isotnicas para corregir la volemia y luego se darn soluciones hipotnicas para corregir la hiper-natremia. Los valores plasmticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rpido de agua hacia las clulas que ocasionara un edema cerebral.

En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizar con reemplazamiento exclusivo de agua.

C. Cuidados de enfermera

Ser necesario: Identifi car y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta h-

drica adecuada y constante al paciente alimentado por son-da o que no puede ingerir lquidos de manera autnoma.

Incorporar la administracin regular de lquidos por va oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o con alteraciones cognitivas.

Instaurar un tratamiento con fl uidoterapia parenteral, corre-gir la volemia con soluciones isotnicas y, posteriormente, administrar soluciones hipotnicas para tratar la hiperna-tremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.

16

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

3.2. Potasio (K+)

El potasio es el electrolito principal del medio intracelu-lar. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el msculo esque-ltico, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valo-res sricos normales entre 3,5-5 mEq/l.

El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que infl uye en la distribucin transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extrace-lular, y en la alcalosis, el potasio entra en la clula.

La regulacin del balance externo del potasio se efecta principalmente por eliminacin renal. El potasio se fi ltra por el glomrulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el t-bulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina.

La secrecin distal de potasio estar regulada por la in-gesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al tbulo dis-tal con el cual se intercambia y la accin de la aldosterona.

En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fi siol-gico ms importante es la infl uencia sobre los mecanismos de activacin de los tejidos excitables, como son el corazn, el msculo esqueltico y el msculo liso.

Hipopotasemia

El potasio es el electrolito intracelular principal. La con-centracin srica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipo-potasemia, la concentracin srica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.

A. Etiologa

Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguien-tes:

Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: - Por tratamiento con -agonistas broncodilatadores

inhalados, que disminuyen la concentracin srica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis teraputicas habituales. El efecto es ms importante cuando se administran junto con diurticos.

- Alcalosis. - Hipotermia. - Insulina.

Disminucin importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del rin para con-

servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez das en funcionar al mximo.

Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diurticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).

Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronis-mo secundario), diarreas secretoras, fstulas, aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, dre-naje de ileostoma.

Defi ciencia de magnesio: estimula la liberacin de re-nina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excrecin de potasio.

B. Clnica

Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, ca-lambres en las piernas, parlisis arrefl xica, leo paraltico e insufi ciencia respiratoria.

El control ECG es el mejor indicador de las concentra-ciones hsticas de potasio, siendo sus trastornos caracte-rsticos: depresin del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia

C. Tratamiento

El tratamiento consiste en la administracin de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la va oral (sales de gluconato o citrato). Si la situacin no permite esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de administracin. Muy importante es buscar el trastorno res-ponsable de la hipopotasemia para la correccin defi nitiva.

17

ANEXO

D. Cuidados de enfermera

Se proceder de la siguiente manera: Prevenir la aparicin del dfi cit de potasio e identifi carlo

con prontitud, como principal tratamiento. Colaborar en la correccin sin peligro ni riesgos, si ya

est instaurado el dfi cit, en prevencin de problemas graves en la funcin cardaca y respiratoria.

Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de po-tasio), a ser posible va oral. Si la administracin es en-dovenosa, prestar mucha atencin a la concentracin de la dilucin y la velocidad de administracin. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rpida debido al peligro de paro cardaco.

Hiperpotasemia

En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que des-cartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia.

La pseudohiperpotasemia se defi ne como la liberacin de potasio por hemlisis traumtica durante la puncin ve-nosa que puede producir una falsa elevacin de sus niveles sricos.

La liberacin de potasio a partir de los msculos distales a un torniquete puede ser tambin causa de falsas hiper-potasemias.

A. Etiologa

Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiper-potasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, estn las siguientes:

Insufi ciencia renal aguda o crnica. Enfermedad de Addison. Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolacto-

na, triamtereno, amilorida). Uso y abuso de suplementos en la dieta. Paso de potasio del compartimento intracelular al extra-

celular: situacin de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompaante, se produce una deshi-dratacin celular con aumento de la concentracin intra-celular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral.

B. Clnica

Alteraciones neuromusculares: calambres en las ex-tremidades, parestesias, debilidad muscular y parlisis fl cida, espasmos intestinales y diarrea.

Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hi-perpotasemia, enlentecimiento de la conduccin cardaca, pulso irregular y fi brilacin ventricular que pueden desem-

bocar en paro cardaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresin del ST y ondas T picudas.

Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia

C. Tratamiento

El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpo-tasemia:

Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diurticos.

Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin rpida. La insulina favorece la entrada de potasio a la c-lula y la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia. Administracin de bicarbonato de sodio va intravenosa para corregir la acidosis.

Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazn, invierte el efecto de la despolarizacin en la excitabilidad celular) o dilisis.

D. Cuidados de enfermera

La actuacin adecuada ser la siguiente: Identifi car pacientes con riesgo de padecer exceso de

potasio y toma de medidas para controlar los niveles. Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en po-

tasio (caf, cacao, frutos secos, pltanos, etc.), as como los medicamentos que contienen potasio (diurticos ahorradores de potasio).

Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extraccin inadecuada: torniquete de-masiado apretado y durante largo tiempo, extraccin de va venosa por la que se est infundiendo K+.

Administrar el tratamiento de colaboracin, resinas inter-cambiadoras, insulina, gluconato de calcio, dilisis, etc.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

Efectuar monitorizacin cardaca para detectar posibles arritmias y efectos del tratamiento.

3.3. Calcio (Ca2+)

El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a protenas, fundamental-mente albmina, otra est formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en for-ma de iones libres (calcio inico). Este ltimo es el nico biolgicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio inico puede variar de forma independiente al calcio total. As, en la alcalosis, que aumenta la fi jacin del calcio inico a las protenas, disminuye la proporcin de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circuns-tancia clnica tetania, a pesar de una medicin de calcio total normal.

El calcio se absorbe en el intestino, bajo la infl uencia de la vitamina D. El ltimo paso de la activacin de la vitamina D se produce en el rin, bajo la infl uencia de la paratohor-mona.

En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes factores:

Colecalciferol: forma ms activa de la vitamina D: - Aumenta la absorcin intestinal de calcio. - Facilita la resorcin sea.

Paratohormona (PTH): - Accin conjunta con la vitamina D en la resorcin

sea. - Estimula la transformacin de la vitamina D a su for-

ma activa en el rin. - Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal

y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorcin sea).

Calcitonina: - Se estimula por valores plasmticos elevados de cal-

cio. - Se opone a la accin de la PTH. - Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la

excrecin renal y la deposicin de calcio en el hueso.

Hipocalcemia

A. Etiologa

Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes:

Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes de hipocalcemia crnica (actualmente, la mayora de los

casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesio-nes en las paratiroides provocadas en el contexto de una ciruga).

Dfi cit de vitamina D. Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la se-

crecin de PTH y adems existe una resistencia del hue-so a la accin de la PTH.

Insufi ciencia renal. Hiperfosfatemia: difi culta la produccin de colecalciferol

(forma activa de la vitamina D). Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se

halla unido a la albmina en su mayor parte, en situa-cin de hipoalbuminemia existir una disminucin de la calcemia, pero como el calcio inico ser normal, no se producirn sntomas.

Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmtico de ste.

Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio.

Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a las protenas.

Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.

B. Clnica

Hiperrefl exia, calambres musculares: la tetania por irri-tabilidad neuromuscular es el signo clnico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifi esto mediante dos maniobras:

Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contraccin de los msculos faciales (Figura 18).

Signo de Trousseau: se infl a el manguito de presin por encima de la tensin arterial sistlica y se produce un espasmo carpal (Figura 19).

Figura 18. Signo de Chvostek

19

ANEXO

Figura 19. Signo de Trousseau

Otros sntomas: Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. Espasmo larngeo. En situacin de hipocalcemia severa se pueden dar con-

vulsiones, psicosis o demencia. En el sistema cardiovascular puede aparecer una dismi-

nucin de la contractilidad miocrdica, que es posible que contribuya a la aparicin de insufi ciencia cardaca y de taquicardia ventricular.

C. Tratamiento

Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio va intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crnica, el tratamiento consistir en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por va oral.

D. Cuidados de enfermera

Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad fsica.

Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede padecer el pacien-te, asegurando su integridad fsica por la confusin. En estos casos de gravedad, administrar bajo prescripcin gluconato de calcio endovenoso.

En hipocalcemias crnicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de cal-cio y vitamina D, as como ejercicio moderado que mini-miza la prdida sea.

Hipercalcemia

A. Etiologa

Entre los factores causantes se encuentran: Hiperparatiroidismo. Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A

aumenta la secrecin de PTH).

La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo. Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos

tumores sin metstasis seas producen sustancias que estimulan la resorcin osteoclstica del hueso.

B. Clnica

El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el msculo esqueltico, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, msculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente to-talmente asintomtico y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean ms altas, aparezcan sntomas como letargia, debilidad, disminucin de los refl ejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor seo, fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay crisis hipercalcmica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insufi ciencia renal y obnubilacin progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insufi ciencia renal aguda oligrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.

En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcifi caciones en diferentes tejidos.

C. Tratamiento

En los casos en que no exista afectacin renal, el trata-miento inicial se hace con infusiones salinas isotnicas y un diurtico de asa (furosemida, cido etacrnico) para fa-cilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fi jacin sea del calcio.

Hay que tener presente la potenciacin de la moviliza-cin y la deambulacin del paciente.

D. Cuidados de enfermera

La actuacin adecuada es la siguiente: Identifi car pronto pacientes con riesgo de padecer hiper-

calcemia, tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular.

Fomentar la movilizacin con levantamiento de pesos y la deambulacin del paciente, ya que aumenta la mine-ralizacin sea, as como aumentar la ingesta hdrica a 3-4 l/da (si no hay otra contraindicacin), para diluir el calcio, favorecer su excrecin renal y disminuir la posibi-lidad de formacin de clculos renales.

Prescribir dieta baja en calcio. Utilizar bajo prescripcin suero fi siolgico al 0,9% y diu-

rticos tipo furosemida para favorecer la excrecin renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.

20

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

3.4. Magnesio (Mg2+)

El magnesio es el segundo catin ms abundante del es-pacio intracelular. Los dos rganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el rin. Participa en procesos enzimticos y en el metabolis-mo de protenas e hidratos de carbono. El magnesio acta directamente sobre la unin neuromuscular.

Hipomagnesemia

A. Etiologa

La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alco-holismo, debido a los vmitos, diarrea, malabsorcin por pancreatitis crnicas y hepatopata con hiperaldosteronis-mo secundario que acompaan a esta situacin.

Otras causas que producen dfi cit en la absorcin intes-tinal de magnesio son los sndromes de malabsorcin y los ayunos prolongados.

Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son las prdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diurticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos frmacos.

Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la correccin de la cetoacidosis diabtica debido a la diuresis osmtica y la eliminacin de cidos orgnicos que fuerzan las prdidas de magnesio con la orina.

B. Clnica

En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas. Cuando aparecen sntomas, stos se localizan principal-

mente en el sistema neuromuscular con astenia, hipe-rexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonas o tetania.

Tambin puede existir encefalopata metablica con des-orientacin, convulsiones y obnubilacin.

A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.

C. Tratamiento

El tratamiento consiste en administrar una sal magnsica por va parenteral. La ms usada es el sulfato de magnesio.

D. Cuidados de enfermera

Se dispensarn los siguientes cuidados: Prevenir e identifi car pacientes con riesgo de padecer

disminucin de magnesio srico. Problemas en el siste-

ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, ateto-sis).

Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legum-bres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el dfi cit es leve.

Administrar bajo prescripcin sales de magnesio va en-dovenosa (sulfato de magnesio), si el dfi cit es grave. La administracin muy rpida de magnesio puede conducir al bloqueo cardaco o respiratorio.

Hipermagnesemia

A. Etiologa

La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insu-fi ciencia renal. Tambin puede aparecer cuando se admi-nistran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos anticidos o laxantes).

B. Clnica

La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parlisis mus-cular, cuadraplejia e insufi ciencia ventilatoria, y a nivel car-daco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoven-tricular y paro cardaco. Por efecto vasodilatador perifrico va a dar lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de modo signifi cativo el SNC (aunque pueden dar la impresin de obnubilacin, al no poder utilizar los medios habituales de comunicacin por la paresia muscular).

La hipermagnesemia crnica moderada de la insufi cien-cia renal no produce sntomas.

C. Tratamiento

Si la clnica es importante, se puede administrar gluco-nato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel peri-frico. La hipermagnesemia crnica moderada y asintom-tica habitualmente no precisa tratamiento.

D. Cuidados de enfermera

El profesional enfermero deber: Prevenir e identifi car pacientes con riesgo. Revisar todos los frmacos que las personas con insu-fi ciencia renal tomen sin prescripcin. No deben tomar frmacos con magnesio.

Vigilar signos vitales, hipotensin, bradipnea, as como alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y depresin del sistema nervioso central.

Administrar segn indicacin gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave.

Estimular la ingesta de lquidos si la situacin del pacien-

21

ANEXO

te lo permite, para aumentar la excrecin de magnesio por la va renal.

Dispensar cuidados al paciente con insufi ciencia renal en dilisis.

3.5. Fsforo (P)

El fsforo del organismo se encuentra fi jado al oxgeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO4

3-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formacin de los enlaces energticos del ATP, es un componente importante de los fosfolpidos de las membranas celulares e interviene en la regulacin del calcio intracelular. Acta como interme-diario en el metabolismo de los hidratos de carbono, prote-nas y grasas. La concentracin de fosfato srico se regula a nivel renal.

Hipofosfatemia

A. Etiologa

Entre las causas aparecen: estados diarreicos crnicos, sndromes de malabsorcin, desnutricin, alcoholismo crnico, anticidos que contengan hidrxido de aluminio, dfi cit de vitamina D y diurticos de accin en el tbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorcin de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modifi cacin del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la ad-ministracin de insulina o sueros glucosados, en la alca-losis respiratoria y cuando se utiliza nutricin parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crnico hospitalizados probablemente sea la interrupcin de la ingesta de alcohol la causa ms frecuente de hipo-fosfatemia.

B. Clnica

La hipofosfatemia se asocia a miopata con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insufi ciencia ventilatoria. Problemas cardacos, arritmias, disminucin del volumen de llenado, miocardiopata.

En las hipofosfatemias severas pueden aparecer altera-ciones del sistema nervioso central, encefalopata, confu-sin, obnubilacin, convulsiones y coma.

C. Tratamiento

Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va intravenosa estara justifi cada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomtica. El tratamiento

profi lctico con fosfato intravenoso slo est indicado en la nutricin parenteral.

D. Cuidados de enfermera

La actuacin enfermera ante una hipofosfatemia deber: Identifi car a pacientes susceptibles, como desnutridos,

sndromes de malabsorcin, diarreas crnicas, etc. Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser po-

sible va oral, para evitar el paso rpido de fosfato a las clulas.

Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fsforo (pro-ductos lcteos, etc.), en defi ciencias leves.

Hiperfosfatemia

A. Etiologa

La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insufi -ciencia renal aguda o crnica. Otras causas seran: hipopa-ratiroidismo, acidosis lctica, acidosis respiratoria crnica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (lin-fomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato.

B. Clnica

La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos de fosfato de calcio con calcifi caciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riones y crnea e hipo-calcemia.

Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede apa-recer paro cardaco.

C. Tratamiento

En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una funcin renal normal, se realiza una hidratacin forzada y diurticos de accin a nivel de tbulo proximal (acetazola-mida) para favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si existe insufi ciencia renal, se tendr que recurrir a la dilisis.

La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidrxido de alu-minio.

D. Cuidados de enfermera

El profesional enfermero deber: Prevenir e identifi car este proceso. Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fs-

foro (quesos curados, frutos secos, vsceras...).

22

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algu-nos laxantes y enemas.

Administrar suplementos de calcio.

3.6. Valoracin, diagnsticose intervenciones de enfermera

Ante un paciente con desequilibrio hidroelectroltico, la atencin de enfermera ha de cubrir todos los patrones de respuesta frente a esta situacin.

La alteracin de un ion no se puede entender de forma ais-lada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones especfi -cas de correccin, nunca se debe dejar de apreciar el resto de los elementos implicados en el equilibrio electroltico, pues po-dra producirse otra alteracin al intentar subsanar la existen-te. De ah que la valoracin deba realizarse de forma conjunta.

Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta va-loracin es fundamental. Para obtenerla se observarn los siguientes aspectos:

Condiciones de la piel: elasticidad, hidratacin, relleno capilar o presencia de edema.

PARMETRO VARIACIN PROBLEMA POSIBLES DIAGNSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES

Piel

Fra Seca y sin elasticidad > 5 s relleno capilar Ruborizadas

Disminucin del volumen de lquidos y deshidratacin

Riesgo de dfi cit en el volu-men de lquidos

Dfi cit de volumende lquidos Deterioro potencial

de la integridad cutnea

Control de lquidos/electrolitos

Puncin intravenosa Actuacin ante la hipovole-

mia Terapia intravenosa

Caliente y hmeda, plida y con edema

Brillante, hinchada y tirante

Exceso de lquido extrace-lular

Exceso del volumende lquidos

Deterioro potencial de la integridad cutnea

Vigilancia de la piel Cambio de posicin Precauciones circulatorias

Mucosas Oral seca Lengua seca y pergaminosa

Disminucin del volumen de lquidos

Hipercalcemia Hipermagnesemia

Dfi cit del volumende lquidos

Riesgo de alteracin de la mucosa oral

Alteracin de la mucosa oral

Mantenimiento de la salud bucal

Restablecimiento de la salud bucal

Sed Presente

Exceso o dfi cit de volu-men de lquidos

Hipercalcemia Hipermagnesemia Exceso de volumen de

lquido

Exceso de volumende lquidos

Dfi cit de volumende lquidos

Ansiedad

Vigilancia peridicade los signos vitales

Actuacin ante la hipovole-mia

Tcnica de relajacin Disminucin de la ansiedad

Balance hdrico

NegativoExceso de volumen de lquido

Exceso de volumen de lquido Control de lquidos

Presin arterial

Hipertensin Exceso de lquidos Exceso de volumen de lquidos Prevencin del shock Cuidado de los catteres

venosos Regulacin hemodinmica

Hipotensin Dfi cit de lquidos Hipo/hipermagnesemia

Dfi cit de volumen de lquidos

Pulso

Rpido, dbil, bradicardia Lento Taquicardia Arritmias y cambios de ECG Parada

Dfi cit de lquido Exceso de lquido Hipernatremia grave

e hipomagnesemia Hipopotasemia/hiperpota-

semia Hipocalcemia

e hipermagnesemia Hipercalcelmia grave

Riesgo del desequilibriodel volumen de lquidos

Perfusin tisular alterada Disminucin del gasto car-

daco

Actuacin ante un shock Administracin de medica-

mentos Cuidados cardacos Cuidados circulatorios Control de electrolitos Actuacin ante la disritmia Resucitacin Oxigenoterapia

Temperatura PirexiaDfi cit de lquido y deshidratacin

Dfi cit de volumen de lqui-dos

Riesgo de alteracin de la temperatura corporal

Hipertermia Termorregulacin inefi caz

Regulacin de la temperatu-ra

Bao Tratamiento de la fi ebre Uso de medicamentos

Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticose intervenciones de enfermera (Contina)

23

ANEXO

PARMETRO VARIACIN PROBLEMA POSIBLES DIAGNSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES

Respiracin

Disnea Tos sibilante Cianosis Taquipnea Crepitante

Exceso de volumen de lquidos

Exceso del volumen de lqui-dos

Deterioro del intercambio gaseoso

Patrn respiratorio inefi caz Riesgo de asfi xia

Actuacin ante la tos Control de las vas areas Control y seguimiento

respiratorio

Presin venosa

DisminuidaDfi cit de volumen de lquidos

Dfi cit de volumen de lquidosAdministracin de productos sanguneos

BioqumicaAlterados los valores de los iones

Desequilibrio electrolticoExceso o dfi cit del volumen de lquidos

Flebotoma Control de la nutricin

Neuromus-cular

Debilidad, calambres abdominales

Debilidad muscular y refl e-jos tendinosos disminuidos

Espasmos de pies y manosy tetania

Tono disminuido Calambres, espasticidad y

tetania Prdida de refl ejos tendino-

sos

Hiponatremia Hipopotasemia Hipocalcemia Hipercalcemia Hipomagnesemia Hipermagnesemia

Riesgo de intoleranciaa la actividad

Deterioro de la movilidad Deterioro de la deambula-

cin Fatiga Nuseas

Actuacin ante el dolor y apoyo emocional

Fomento del ejercicioy ayudacon los autocuidados

Terapia de ejercicios:deambulacin y equilibrio

Control de la energa Control de la nutricin

Hemoglobina AumentadaDfi cit de volumende lquidos

Dfi cit de volumen de lquidos Vigilancia

Hematocrito Bajo Aumentado

Exceso de volumen de lquidos

Disminucin del volumende lquido

Exceso de volumen de lqui-dos

Dfi cit de volumen de lqui-dos

Control de lquidos Actuacin ante la hipovole-

mia

Orina

Aumento de la densidad (> 10-15 mEq/l)

Baja produccin de orina Anuria Poliuria

Disminucin del volumende lquidos

Hipernatremia Hiperpotasemia grave

o prolongada Hipercalcemia

Alteracin de la eliminacin urinaria

Actuacin ante la evacua-cin de la vejiga

Sondaje vesical Cuidados del catter urina-

rio

Conducta

Aprensin, inquietud Alteracin del comporta-

miento, confusin, letargiay convulsiones

Incoordinacin y apata Letargia Excitacin manaca Anorexia y letargia Atontamiento Agitacin, depresin, confu-

sin y alucinaciones

Dfi cit de lquido Exceso de volumen de

lquidos Hiponatremia

e hipomagnesemia Hipercalcemia Hipernatremia grave Hipopotasemia Hiperpotasemia Hipomagnesemia

Alteracin del patrn de sueo

Alteracin en los procesosdel pensamiento

Alteracin sensoperceptiva: cinestsica

Confusin aguda Riesgo de traumatismo Intolerancia a la actividad

Control del medio ambiente Induccin al sueo Terapia de relajacin simple Actuacin ambiental: seguri-

dad Control de la conducta Actuacin ante ideas ilusorias Vigilancia: seguridad Terapia de ejercicios: equili-

brio Actuacin ante el delirio Orientacin de la realidad Control de alucinaciones Precaucin contra los ata-

ques convulsivos Potenciacin de la autoestima

Peso

Ganancia rpidaExceso de volumen de lquidos

Exceso de volumen de lqui-dos

Temor Trastorno de la imagen corpo-

ral Trastorno de la autoestima

Apoyo en la toma de decisio-nes

Control de peso Asesoramiento

PrdidaDisminucin del volumen de lquidos

Dfi cit de volumen de lquidos Temor Trastorno de la imagen

corporal Trastorno de la autoestima

Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticose intervenciones de enfermera (Continuacin)

24

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

Hidratacin de las mucosas. Sensacin de sed. Balance hdrico. Constantes vitales: presin arterial, pulso, temperatura

y respiracin. Presin venosa central. Bioqumica sangunea. Osmolalidad srica. Hemoglobina. Hematocrito. Caractersticas de la orina. Peso. Medida abdominal (en caso de ascitis).

Una vez establecido el diagnstico que corresponda a la situacin particular de cada paciente, se decidirn las intervenciones.

Intervencin de enfermera se defi ne como todo trata-miento, basado en el conocimiento y juicio clnico, practi-cado por un profesional de la enfermera para favorecer el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al establecimiento de las mejores condiciones integrales po-sibles.

Las intervenciones ms relevantes son: Control de lquidos/electrolitos. Control de la nutricin. Puncin intravenosa. Vigilancia. Vigilancia peridica de los signos vitales. Terapia intravenosa.

3.7. Sueroterapia

Se entiende por sueroterapia la administracin de sue-ro con fi nes teraputicos. Se dispone de gran variedad de soluciones para administrar segn convenga; lo importan-te ser reconocer en cada momento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el efecto que se espera ejercer con su admi-nistracin.

En ocasiones no bastar con una solucin estandariza-da y habr que aadir diferentes componentes, segn pres-cripcin, para poder corregir los trastornos hidroelectrolti-cos, de volumen o acidobsicos.

En la Figura 21 se citan las soluciones principales y ms comnmente utilizadas, conjuntamente con sus ac-ciones.

TIPOS DE SOLUCIONES CONCEPTOS/ACCIONES

Isotnicos

Suero fi siolgico al 0,9%

Expansor de volumen extracelu-lar para la hipovolemia

Una administracin excesiva puede provocar hipervolemia y acidosis por exceso de cloro

Slo aporta iones cloro y sodio Se puede utilizar para la hipona-

tremia Es el nico que se puede utilizar

conjuntamentecon sangre y derivados

Suero glucosado al 5%

Igual que el suero fi siolgico al 0,9 %, pero la mezclade dextrosa en sangre provoca hipotonicidad

Aporta muchas caloras (170/l)

Ringer con lactato (Hart-mann)

Contiene mltiples electrolitos y en concentraciones similaresa la plasmtica

Para tratar hipovolemia El lactato se metaboliza rpido y

se convierte en bicarbonato (cuidado, riesgo alcalosis)

Ringer con lactatoglucosado al 5%

Aporta 170 caloras por litro y agua libre

No se debe utilizar para reponer volumen, pues diluye el plasma y altera las concentraciones

Hipotnicos

Suero fi siolgico al 0,45%

Se emplea para potenciar la eliminacin de solutos por los riones debido a su cantidad de agua libre y para re-poner el lquido celular, tambin para el tratamientode la hipernatremia y de otros estados hiperosmolares

Slo aporta cloro y sodio Si se emplea la frmula con dex-

trosa al 5%, se puede provocar hipertonicidad en relacin con el plasma, apartedel incremento calrico

Hipertnicos

Suero fi siolgico al 3%

Para tratar hiponatremias en situaciones graves

Precaucin por su contenido alto en sodio y cloro, que pueden dar lugar a exceso de volumen intravascular (sobrecarga)y edema de pulmn

Suero fi siolgico al 5% Igual al anterior, pero con ms con-centracin de iones sodio y cloro

Figura 21. Tipos de soluciones intravenosas

25

ANEXO

4. EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS

Las reacciones qumicas de los procesos metablicos de los organismos vivos producen y liberan continuamente hidrogeniones (cidos no voltiles) y cido carbnico y, a pe-sar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre y en lquido intersticial se mantienen muy bajas.

El medio interno es regulado de manera constante para mantener el equilibrio, ya que pequeos cambios en la con-centracin de hidrogeniones [H+] podran alterar las reac-ciones enzimticas y los procesos fi siolgicos. El pH refl eja la conc