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UNIVERSIDAD DE VALPARÍSO
Valparaíso, 2012
Medicina Interna
Apuntes y transcripciones.
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Arritmias
Medicina Interna
Apuntes y transcripciones.
Arritmias Cardiacas
Apuntes de Gran Importancia Extraídos de Guyton.
El corazón está compuesto por dos bombas, un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los pulmones y un
corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. Ambas bombas son bicamerales compuestas de
un atrio o aurícula (que es una bomba débil de cebado1 del ventrículo) y un ventrículo (que aporta la fuerza del
bombeo).
La ritmicidad cardiaca está dada por mecanismos especiales del corazón que producen una sucesión continuada de
contracciones cardiacas, que trasmite potenciales de acción por todo el músculo cardiaco y determina su latido
rítmico.
El corazón está formado por tres tipos principales de musculo cardiaco:
Auricular: Ambos se contraen de manera muy similar al musculo esquelético, excepto
Ventricular: que la duración de la contracción es mucho mayor.
Fibras especializadas de excitación y conducción: Se contraen débilmente por que contienen pocas fibrillas
contráctiles, pero en cambio presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de
acción por todo el corazón.
El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares cardiacas en que las células están interconectadas
entre sí, que cuando una de ellas se excita, el potencial de acción se propaga a todas de una célula a otra a través de
los discos intercalares. En realidad hablamos de dos sincitios uno auricular y otro ventricular, ya que las aurículas
están separas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas aurículo-ventriculares.
Normalmente los impulsos no se conducen desde el sincitio auricular al ventricular, son conducidos por medio de un
sistema especializado de conducción denominado haz atrio-ventricular, que es un fascículo de fibras de conducción
de varios milímetros de diámetro. Esta división es funcional ya que permite que las aurículas se contraigan un
pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
El potencial de acción en fibra muscular ventricular es en promedio aproximadamente 105mV, aumentando el
potencial intracelular desde una valor muy negativo (-85mV), hasta un valor ligeramente positivo (+20mV) durante
cada latido.
Después de la llegada del potencial de acción la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2
segundos, mostrando una meseta tanto de despolarización como de repolarización.
1 Cebar: Poner en ciertas armas, maquinas o motores el combustible o agua necesaria para funcionar.
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El potencial de acción del musculo cardiaco es 15 veces más largo en duración que el del musculo esquelético, esto
se debe principalmente a dos razones;
Por una parte en el musculo cardiaco el potencial de acción se produce por la apertura de dos tipos de
canales; los canales rápidos de sodio2, comunes a ambos tipos musculares, pero además por los canales
lentos de calcio o también llamados canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los
canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud, y lo que es más importante, permanecen
abiertos por varias décimas de segundo. Esta mantención prolongada en la despolarización da lugar a la
meseta del potencial de acción.3
Por otra parte luego del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana en el caso del
musculo cardiaco para iones de potasio disminuye unas 5 veces4, un efecto que no aparece en el musculo
esquelético. Esta disminución de permeabilidad reduce mucho el flujo de salida de iones de potasio con carga
positiva, por lo tanto impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo, que solo
puede regresar cuando se cierran los canales de calcio-sodio, y por tanto se interrumpe el flujo de iones de
calcio hacia el interior de la fibra, finalizando de esta forma el potencial de acción
Velocidad de Conducción: tanto en las fibras auriculares como ventriculares la velocidad es de alrededor de 0,3 a 0,5
m/s, lo que corresponde a 250 veces menos de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y 10 veces menor a la
velocidad en fibras musculares esqueléticas. Por otra parte la velocidad en el sistema especializado de conducción
del corazón en las fibras de Purkinje es de hasta 4m/s en la mayoría de las partes del sistema.
Periodo Refractario: El musculo cardiaco es refractario a la
reestimulación durante el potencial de acción, es decir un
impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya
excitada de musculo cardiaco. También hay un periodo
refractario adicional, durante el cual es más difícil de lo normal
excitar el musculo, sin embargo es excitable con una señal
muy intensa, como se muestra en el segundo ejemplo de la
figura.
Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del
musculo cardiaco, este se propaga a través hacia el interior de
la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de los túbulos trasversos. Estos potenciales a su vez actúan en
las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el
sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. Luego estos iones difunden a la miofibrilla y catalizan las
reacciones químicas que generan la contracción muscular.
2 Se les denomina canales rápidos por que permanecen abiertos solo algunas milésimas de segundos, permitiendo que grandes cantidades de iones de sodio entren en la fibra muscular, pero luego se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente. 3 Otra característica mencionable es que en el caso del musculo cardiaco los iones de calcio que entran en la fase de meseta son los que activan el proceso de contracción muscular, a diferencia del musculo esquelético en donde este calcio procede del retículo sarcoplasmático intracelular. 4 Como posible causa está el exceso de flujo de iones de calcio señalado anteriormente en la primera diferencia.
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Transcripción
Activ idad eléctrica del miocardio
La diferencia entre ambos potencial está en un tipo de canal de sodio. La célula nodal tiene canales de sodio que están
abiertos continuamente durante el reposo por lo tanto su potencial de reposo nunca es estable siempre está entrando
sodio, por lo que al alcanzar un valor umbral dispara el potencial de acción. Cuando una fibra excitable alcanza el valor
umbral, se produce una modificación en la membrana abriéndose unos canales que hasta antes del umbral estaban
cerrados(los de sodio regulado por voltaje). Luego se abren los de potasio, y eso hace que la fibra se vuelva a
polarizar.
La fibra contráctil del miocardio no
tiene los canales de sodio que están
abiertos continuamente por lo que
tiene que llegar un estímulo
eléctrico para que la despolarice y
descargue un potencial de acción.
Forma del gráfico :En la parte más
alta del grafico hay una rápida
repolarización, alcanza el valor
máximo y tiende a bajar
rápidamente por que sale potasio en
pequeña cantidad y luego la meseta
se presenta por que tiende a
mantenerse por que están abierto los canales de sodio y de calcio, o sea demás de entrar sodio entra calcio. El calcio
que ingresa va al retículo sarcoplásmico para liberar más calcio (calcio que libera calcio), el calcio liberado por el
retículo es el que va a permitir la contracción muscular.
El voltaje es otra de las diferencias entre ambos gráficos, en las fibras que tienen automatismo cardiaco,
fisiológicamente nódulo sinusal y nódulo atrio-ventricular, su potencial de reposo está más cerca de cero, es decir es
más positivo, en cambio el del miocardio contráctil es más negativo llegando a -90mV.
Otra de las diferencias entre ambos gráficos es la altura de los potenciales de acción, que es dependiente del voltaje
con el que fueron despolarizadas las células, mientras más negativo el potencial de reposo, mas positivo va a ser el
potencial de acción. Como el miocardio contráctil comenzó de -90mV, alcanza valores muy positivos mientras que el
miocardio eléctrico comienza de -60mV por lo que alcanza una intensidad menor.
¿Qué pasaría si el miocardio contráctil comenzara de -60mV? Alcanzaría una altura más baja. Esta es una de las causas
de un tipo de arritmia que vamos a ver. Si por alguna razón el potencial de reposo comienza a hacerse mas positivo, la
altura del potencial de acción empieza a perder intensidad.
Célula Nodal Célula del Miocardio
Ventricular
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Ac t iv idad eléct r ica del miocard io
Hay 5 fases incluyendo el reposo
partiendo por el cero están
descritas en el potencial del
miocardio contráctil (verde).
El periodo refractario es el
periodo de tiempo en el cual una
célula que acaba de despolarizarse
y que se está repolarizando o está
en camino a repolarizarse es decir
a volver al reposo no responde
frente a un segundo estimulo. En efecto si por alguna parte del
corazón por ejemplo acaba de pasar un potencial de acción, si trata de pasar otro rápidamente tratando de pillar al
primero no lo va a lograr porque va a llegar un punto en que la célula va a estar en un periodo refractario y no va a
responder. Por lo tanto fisiológicamente es muy difícil o prácticamente imposible que un potencial de acción alcance a
otro.
En la célula del nódulo sinusal tiene solo las fases 0 (despolarización), 3 (repolarización), 4 (reposo), no tiene nada
más.
Corrientes Iónicas:
Fase 0: apertura de canales rápidos de sodio. (Aumento brusco y transitorio de conductancia sódica)
Fase 1: Apertura de canales de potasio. (Salida transitoria de K)
Fase 2: Apertura de canales lentos de sodio y calcio. (Entrada lenta de Na y Ca. Disminución en salida de K)
Fase 3: Nuevamente apertura de canales de potasio y cierre de canales de sodio y calcio. (Iinactivación canal lento Na –
Ca. Aparición de corriente de salida de K)
Fase 4 : Todos los canales anteriores cerrados.
Situación distinta a la que ocurre con el nódulo sinusal, que tiene un potencial de reposo inestable y es continuamente
permeable a iones Na.
Fase 0: despolarización Fase 1: repolarización inicial Fase 2: plateau Fase 3: repolarización Fase 4: reposo Fase 1 y 2, ausente en NS
Durante la mayor parte de la repolarización la célula es inexcitable: periodo refractario absoluto Al final de la fase 3, estímulos supra fisiológicos pueden despolarizar nuevamente a la célula: periodo refractario relativo
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Arri tmias Cardiacas
Trastorno del ritmo cardiaco causado por alteraciones de la formación y/o conducción del impulso eléctrico del
corazón. Hay arritmias que son leves en cuanto a su pronóstico y arritmias que son graves, que pueden provocar
incluso un paro cardiaco o la muerte. Dentro de las causas de las arritmias puede ser que células que normalmente no
deben generar potenciales de acción lo están haciendo, o células que normalmente deberían de trasmitir un potencial
de acción y no lo están haciendo.
En cuanto a la fisiopatología de estas arritmias: se pueden agrupar en:
Alteración en la Generación del Impulso
Automatismo normal
Significa que las células del miocardio eléctrico son las que están generando la arritmia, ahora por perdida del ritmo se
entiende una falta de periodicidad en el ritmo cardiaco ya que este debería ser periódico o al menos estar dentro de
cierto parámetro. Las primeras arritmias que aparecen, las más leves son cuando el corazón lento, hay personas que
tienen bradicardia fisiológica y su corazón anda alrededor de los 40 o 50lpm, que esperaría encontrarlo en un sujeto
que es deportista, pero si nunca ha hecho deporte en su vida puedo encontrarme con una bradicardia que también se
considera una arritmia.
El automatismo normal es una disfunción propia del nódulo sinusal y puede tener dos tipos de desviaciones de ritmo:
Bradicardia Sinusal (una frecuencia cardiaca muy baja, pero es porque el nódulo sinusal está descargando potenciales
de acción muy lentamente) o puede ser Taquicardia sinusal. Podemos encontrar estas arritmias en condiciones tan
normales como aumento del tono simpático en una situación de estrés, si una persona esta estresada va a andar con
Arr
itm
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Alteración en la generación del impulso
Automatismo normal
Automatismo anormal
Potenciales gatillados
Alteración en la conducción del impulso Conducción lenta y bloqueo
Reentrada Alteración simultánea en la generación y conducción del impulso
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una taquicardia, y eso se considera una arritmia de automatismo normal. Otras condiciones como acidosis de nuestro
cuerpo; disminución del pH, distención de la pared del musculo cardiaco, o una Hipopotasemia o hipercalcemia.
Automatismo Anormal
Van a aparecer focos en el corazón que generan potenciales de acción de manera patológica, y que muchas veces
compiten con la actividad eléctrica del nódulo sinusal.
Condiciones:
Isquemia del Miocardio: Frecuentemente un paciente con ateromatosis5 de las arterias coronarias, se empieza a
obstruir el flujo sanguíneo de las arterias coronarias, cuesta que llegue sangre a un territorio, y ese territorio que
no está recibiendo la perfusión normal comienza con isquemia y en esa isquemia pueden generarse potenciales de
manera patológica.
Alteraciones en el Eq. Electrolítico.(profe dijo Hidroelectrolítico)
Hipercalemia: También puede generar que haya cambios en los potenciales de acción de manera patológica
Importante: se considera automatismo anormal cuando aparecen potenciales de acción en fibras normalmente
desprovistas de automatismo por ejemplo una porción del corazón del miocardio contráctil que no tendría por qué
estar generando potenciales de acción pero en estas condiciones las puede llegar a hacer, entonces el paciente va a
tener un ritmo cardiaco marcado por el nódulo sinusal y de repente entre medio aparece un potencial de acción,
entonces eso se va a detectar como una arritmia si se está escuchando el corazón, si se está palpando el pulso, se va a
notar el nódulo sinusal y de repente algo entremedio (aparece un latido entremedio).
Muchas veces estas células sobrepasan el ritmo del nódulo sinusal y se constituyen como un marcapaso dominante, es
decir el corazón ya no late al ritmo del nódulo sinusal sino que late al ritmo de los potenciales que se están
descargando desde estas células de manera patológica.
5 La ateromatosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma (acúmulo de elementos grasos en la pared arterial: colesterol, células musculares lisas y placas fibrosas) en el interior de los vasos sanguíneos que endurecen y ocluyen las arterias.
En el caso de la bradicardia aparece una
actividad eléctrica muy separada entre un
ciclo cardiaco y otro.
Y en la taquicardia, todo lo contrario,
pegados los ciclos cardiacos uno a otro
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Si observamos el trazado que está arriba en el ECG aparece el registro normal que
son las curvas más altas y de repente aparece por ahí una curva más chica, que son
colados. (Los potenciales que vienen del nódulo sinusal son más altos ).
Potencial Gati l lado
Despolarizaciones anormales que se originan siempre precedidas de un potencial de acción. (diapo)
Es otro tipo de alteración que puede dar paso a una arritmia, también corresponde a potenciales que aparecen de
manera patológica pero a diferencia de los anteriores se originan siempre después de un potencial de acción, es decir
es como una réplica del potencial. (Como una secuela). Teóricamente esto sucede porque después que pasa un
potencial de acción hay células que quedan con remanentes de calcio en su interior, luego de un potencial el calcio
debería ser recapturado por el retículo sarcoplásmico, en este caso quedan remanentes que generan este potencial.
Postpotenciales precoces (durante la fase 3): O sea en la repolarización.
Postpotenciales tardíos (durante la fase 4): O sea ya en la fase de reposo.
Aquí tenemos dibujos de
potenciales de acción
gatillados. En la imagen
superior aparece el
potencial de acción original,
el que proviene a partir del
nódulo sinusal y de repente
aparece otro en la misma
célula cuando llega a la fase
3, puede ser uno solo o de
manera continuada. Esto
evidentemente constituye
una arritmia, que es una
alteración que se puede
pesquisar en la auscultación o en la palpación del pulso. También aparece en la fase 4, se genera el potencial de acción
normal y después aparecen los otros, también puede corresponder a una serie de potenciales que aparecen posterior
al mismo potencial de acción.
Precoz
Tardío
Aislados
Aislados
Consecutivos
Consecutivos
Consecutivos
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Alteración en la conducción del impulso
Bloqueos en la conducción
Anomalías electrolíticas (hipo o hiperpotasemia), isquemias o trastornos degenerativos del corazón (cuando se
depositan sustancias, como colágeno, cobre o calcio) pueden alterar el potencial de acción, bloqueándolo en algún
punto en su recorrido:
Factores determinantes de la velocidad de conducción del impulso
A través de esto se va a determinar la generación o no del bloqueo. Uno de los aspectos fundamentales en la altura
del potencial de acción y la velocidad a la cual se desarrolla el potencial de acción, es el potencial de reposo, que
aparece en este caso llamado también potencial
diastólico máximo. ( es lo mismo en el caso del
CORAZÓN).
A) Corresponde a un potencial de acción normal
del miocardio contráctil.
B) Por alguna razón el corazón está dañado, por
ejemplo un infarto. Estas fibras ya no parten de los
-90mV, sino que parten más arriba, por lo tanto la
intensidad del potencial de acción es más baja y
además la velocidad a la cual se desarrolla es más baja, de hecho la fase cero debería ser totalmente vertical, pero
como esta parte del corazón está dañada, hay una activación de la membrana de estas células por lo que tiende a ser
más horizontal, es decir se demora más. Esto comienza a suceder de manera gradual, o sea si el potencial comienza a
pasar por una zona que hay cada vez mas daño, empieza a disminuir hasta finalmente llegar a bloquearse. Esta la
Fijos: alteración permanente de la célula por ejmplo una region del corazon infartada, que haya caido en necrosis no tiene ninguna posibilidad de recuperarse por lo que deja de participar del potencial de acccion. Un potencial que llega a esta zona no puede seguir.
Transitorios: trastornos reversibles, como la isquemia (luego se reperfunde). Durante algunos segundos, que no está perfundida si trata de pasar un potencial de accion tambien se va a bloquear.
Funcionales: ritmo rápido que alcanza a las células cuando están en período refractario (choque de potenciales).Potencial que avanza muy rapido.
Zona dañada caída Pot Diastólico Máximo… Bloqueo
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posibilidad de que venga otro potencial de acción, pero va a llegar al mismo resultado, va a intentar pasar por una
zona del corazón que está dañada, comienza a bajar gradualmente la intensidad hasta que finalmente desaparece. La
región que viene luego de esta zona no va a lograr despolarizarse por lo que no va a haber liberación de calcio ni
menos contracción. Incluso el peor caso de una arritmia seria que el bloqueo sea tan potente que no haya contracción
del atrio y el ventrículo, cayendo el gasto cardiaco, y viéndose comprometida la vida del paciente.
Debido a una pregunta: El bloqueo no es el cambio de potencial de reposo en la membrana, sino que el daño en el
tejido va a llevar a este potencial a ser más positivo y esta es una posible causa de bloqueo.
Pensemos que el bloqueo que se encuentre un potencial de acción en su avance, no va a ser de manera gradual, si
viene un potencial de acción y está avanzando muy rápido y se encuentra de repente con el bloqueo, si este potencial
venía con una intensidad normal, puede tener tanta fuerza que puede llegar a saltar el bloqueo, es decir que la zona
que está dañada no le afecte por que el cambio de corriente de la membrana de esta célula se va a propagar más allá
del daño. En ese caso este potencial de acción podría saltar la zona defectuosa y seguir avanzando, esto tienen una
ventaja porque el potencial de acción al encontrar una zona dañada no desaparece pero, tiene una desventaja que
veremos a continuación.
Lo que vimos anteriormente se llama también
Conducción decremental y bloqueo
En esta imagen vemos un trozo de musculo cardiaco la zona de color blanco es la que está mas dañada, la zona entre
blanca y azul es zona dañada pero que aun tiene cierta actividad eléctrica. Entonces si viene viajando un potencial
desde la zona izquierda a la derecha de la
figura, empieza a entrar a la zona que esta con
daño, empieza a disminuir su intensidad hasta
que finalmente desaparece. Luego de la zona
blanca no hay despolarización y por lo tanto no
hay contracción muscular. Molecularmente
este bloqueo se debe a que cuando hay un
daño sobre alguna fibra del miocardio se
inactivan los canales de sodio y potasio que son
fundamentales en la fase de despolarización y
meseta. Como van a estar en mal estado, el potencial de acción comienza a ser cada vez más defectuoso.
Se describen 3 tipos de bloqueos:
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Bloqueo de primer grado
Se define como un simple retraso en la conducción del potencial de acción
entre el atrio y el ventrículo. Es el más leve.
La onda p corresponde a la despolarización del atrio.
Complejo QRS: Despolarización del ventrículo
Onda T: repolarización del ventrículo.
La repolarización del atrio queda escondida tras el complejo QRS.
En el bloqueo de primer grado hay una prolongación en el intervalo PR
Si este intervalo se hace más largo, es decir si la distancia entre la onda p y el
punto R se hace más grande, significa que la despolarización del atrio ocurre y
por alguna razón el potencial de acción se demora en llegar al ventrículo y
después despolariza el ventrículo. Entonces ocurre un retraso en la
conducción del ventrículo, que ocurre por este bloqueo, que si bien se demora
igual pasa el potencial de acción.
ELECTROCARDIOGRAMA Y SUS
COMPONENTES
ECG: Representación gráfica de la
actividad eléctrica del corazón en la
superficie del tórax.
Cada vez que el nódulo sinusal
comienza el estímulo cardiaco a
través de los potenciales de acción
en el corazón, provoca que esta
corriente eléctrica también se
propague a los tejidos circundantes,
incluyendo la superficie corporal.
Por lo que mediante ciertos
mecanismos, como los electrodos
(que se pueden ubicar de 12
maneras distintas), se puede medir
la actividad eléctrica del corazón y
saber su funcionamiento.
A este registro de la actividad
eléctrica superficial mediante
electrodos, se le llama
Electrocardiograma. En esta
representación gráfica del ECG, se
observan 3 curvas importantes.
Onda P: Esta onda representa la actividad eléctrica que ocurre cuando se despolarizan las aurículas. (dura menos de 0,12 s ) Complejo QRS: Son tres curvas, la Q negativa, la R positiva y una negativa que es la S. Representan la actividad eléctrica cuando se despolariza el músculo ventricular (menor a 0,12 segundos) Onda T: Actividad eléctrica cuando se repolarizan los ventrículos Además de estas curvas, se definen
3 tipos de intervalos en un ECG.
Intervalo P-R Que es el periodo de tiempo entre la excitación de las aurículas y la excitación de los ventrículos (0,16 segundos) Intervalo Q-T: Que corresponde a la contracción de los ventrículos (0,35 segundos) Intervalo R-R: Que es el tiempo del ciclo cardiaco completo o entre dos latidos (0,83 segundos) Segmento S-T: Es el tiempo en el que se termina de despolarizar el ventrículo y la repolarización del mismo. *¿Dónde queda la Repolarización de
las Aurículas? R: Queda escondida
tras la actividad eléctrica del
complejo QRS.
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Bloqueo de Segundo Grado
Algunos alcanzan a pasar desde la pared del
ventrículo, pero otros no. En la imagen se
pierden algunos complejos ventriculares,
dropped beat (ausencia en la actividad del
ventrículo: lo que paso fue que el potencial
de acción que despolarizo a esta aurícula se
tragó al potencial y no continuo hacia el ventrículo hasta que aparece un nuevo potencial.) En el caso que se llegara a
interrumpir completamente la actividad eléctrica del ventrículo, el que gana es el nódulo atrio-ventricular, porque el
ventrículo se va a contraer igual con los potenciales que vienen del nódulo atrio-ventricular.6
Paso el potencial de acción por el atrio, genero una onda t, luego va a pasar por el ventrículo y por alguna razón hay un
bloqueo y el potencial se perdió. Se tiene que esperar que se genere otro a partir del nódulo sinusal. Una causa de
esto puede ser una isquemia y a pesar de todo puede ser algo reversible como una malformación del corazón, un
defecto congénito etc. El problema de esto es que uno no se da cuenta de inmediato por que nadie se hace un
electrocardiograma y rara vez se encuentra algo de este tipo, solo cuando se sale a correr se encuentra con un infarto.
Se habla de latidos fallidos en los ventrículos, A veces el potencial es lo suficientemente intenso para pasar a través del haz
hacia los ventrículos pero a veces no es lo suficientemente intenso, en este caso habrá una onda p pero sin su complejo
QRS7
Bloqueo de Tercer grado
Es el más grave entre los tres, en este caso se bloquea completamente la comunicación entre atrio y ventriculo, por lo
tanto aparecen ondas P que no tienen nada
que ver con los complejos QRS, se
denomina también escape ventricular.
Porque el nódulo sinusal transmite
potenciales y está despolarizando el atrio a
una frecuencia fisiológica y como estos
potenciales no están siendo pasados al
ventrículo, el nódulo atrio-ventricular está generando sus propios potenciales, recuerden que tiene también tiene la
misma propiedad, lo hace a una tasa más lenta, entonces se llama escape ventricular por que el ventrículo late a su
propio ritmo.
6 NO se que xuxa esta hablando, no entendí lo que quiso decir, pero al parecer lo demás es lo relevante. 7 Extraído de Guyton.
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Conducción decremental y bloqueo unidireccional
Cuando los potenciales se encuentran con un bloqueo pueden saltarlo al
igual que Mario mapache xD!, Al encontrarse el potencial de acción con
este daño gradual del corazón este comienza a caer, lo que genera una
conducción decremental y luego un bloque. Pero si un potencial de acción
viene del otro lado, se va a encontrar con el daño pero de manera distinta,
entonces este potencial de acción puede tener tanta intensidad porque se
encuentra de repente con el daño y puede saltar el daño, sigue su camino pero no necesariamente es tan bueno
porque va a genera otro tipo de arritmia, este tipo de mecanismo que ocurre por esta causa se denomina mecanismo
de reentrada.
Reentrada: c i rcuito Purkinje - músculo
Los potenciales de acción cuando comienzan a
viajar por el sistema de Purkinje para alcanzar el
musculo contráctil de ventrículo, viajan a una
velocidad tan coordinada que en algún punto estos
potenciales de acción que en algún punto sus
potenciales de acción, llegando a la base de los
ventrículos, tienen que chocar entre ellos y luego
desaparecen, pero ¿ qué pasa si en alguna parte del
recorrido uno de estos potenciales de acción se
encuentra con un bloqueo unidireccional?, el
potencial de acción que viene de aca va a tratar de pasar, se encuentra con la conducción decremental y desaparece,
pero el otro potencial de acción se da la vuelta completa, alcanza el lugar en donde debería encontrarse con el otro
potencial de acción que desapareció y luego se da la vuelta, se encuentra con el bloqueo, lo salta y asi se produce un
mecanismo de reentrada, despolarizando y generando contracción. Lo esperable cuando los potenciales alcanzan la
hoz del corazón es que lleguen todos más o menos al mismo tiempo hasta que venga otra vez un potencial de acción
del nódulo sinusal, haga el recorrido completo y la despolarización. Respecto al mecanismo de reentrada, son dos los
factores que predisponen a que aparezcan en el corazón:
1.-La velocidad de conducción
2.-El periodo refractario
Provocan mecanismo de Reentrada:
Trayecto más largo: encuentra las fibras fuera de estado refractario
Corazón dilatado (cardiomegalia en IC)
Velocidad de conducción menor
Bloqueo, Isquemia, Hiperpotasemia
Período refractario se acorta demasiado
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Adrenalina, estimulación eléctrica, (Sobrecarga adrenérgica o de algún agonista adrenérgico como cocaína,
o una electro fusión)
En un paciente con insuficiencia cardiaca se puede encontrar con un trayecto más largo y en segundo lugar aumenta el
potencial por la hipertrofia, son varios factores de riesgo que lo puede llevar a tener una arritmia.
Flutter (aleteo auricular)
Proceso causado por movimientos circulares de los impulsos en las aurículas.
200 a 350 bpm. Menor llenado del corazón, solo de manera pasiva (2/3),
mínimo para mantener el GC. No es grave, pero puede generar trombos
IAM
Es un tipo de arritmia causado por movimientos circulares de los potenciales
de acción en el atrio, que se originan por mecanismos de reentrada, se
despolariza constantemente a una gran velocidad, sea por el mecanismo que sea se van a generar una alta frecuencia
de cargas de estos potenciales de acción y por lo tanto un alto número de contracciones de la aurícula.
El aleteo auricular es una enfermedad producida por un
movimiento circular en las aurículas. Es diferente de la
fibrilación auricular por que la señal eléctrica viaja como
una única onda grande siempre en una dirección una y
otra vez alrededor de la masa del musculo auricular.
Genera una contracción rápida de las Aurículas, alrededor
de 250 y 300 latidos por minuto. Sin embargo como un
lado de las aurículas está contrayéndose y otro
relajándose, la cantidad de sangre que bombean las
aurículas es pequeña. Generalmente hay 2 o 3 latidos de las
aurículas por cada latido del ventrículo debido al periodo
refractario del nodo atrio-ventricular y del haz atrio-
ventricular que no permite el paso de estos impulsos que
viajan tan rápido. Las ondas P son intensas debido a la
contracción de masas semicoordinadas de musculo. Sin
embargo se debe observar un complejo QRS-T que solo sigue a una onda P auricular una vez de cada dos a tres latidos
de las aurículas dando lugar a un ritmo 2:1 o 3:1.8
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Fibri lación
También es un tipo de arritmia que es bastante grave y que de hecho
puede llegar a ser mortal es un mecanismo de reentrada pero generado
por numerosos frentes de ondas a diferencia de lo que era el Flutter que
era un potencial de acción pero que se encuentra girando de manera
continua, en la fibrilación son muchos focos y muchos potenciales de
acción. Que va a despolarizar de manera simultánea la pared del atrio, son
tantos que no logran producir una contracción eficiente, en la pared del
atrio se ve como si hubiese gusanos (comienza a sacudirse la pared del ventrículo por los múltiples potenciales), Estos
potenciales no se producen en el nódulo sinusal, son focos ectópicos es decir fuera de este. Va a provocar que se vea
afectado el paso de sangre al ventrículo (cebado de la bomba). Una fibrilación o un Flutter AURICULAR no es
necesariamente mortal, porque va a llegar de igual manera la sangre al ventrículo aproximadamente 2/3 de la sangre.
Es mucho mas grave que ocurra una fibrilación en el ventrículo.
Puede haber varias causas de la fibrilación, mecanismos
de conducción aberrantes, múltiples focos ectópicos.
Que es lo más frecuente para describir, e incluso
múltiples mecanismos de reentrada. Por cualquiera de
estas razones lo que va a generar es la sensación de que
se estuviera contrayendo pero no lo hace de manera
regular. La eficacia del bombeo ventricular en la
fibrilación auricular, disminuye entre un 20 a un 30% por
lo que no se ve detectado de manera significativa, pero
si puede ser detectado en un aumento del gasto cardiaco por una actividad deportiva por ejemplo, en donde no puede
aumentar de manera proporcional del gasto cardiaco. Otro problema que origina el Flutter es que sacude la sangre al
mover la pared del atrio, lo que puede llevar a la generación de trombos, es decir la complicación más que por la caída
del gasto cardiaco tiene que ver con la generación de trombos en la circulación y que esto tape una arteria pulmonar o
una arteria cerebral, o un capilar pulmonar generando un infarto pulmonar. A los pacientes que ya están
diagnosticados les dan tratamiento anticoagulante para evitar la formación de trombos que generen infartos.
La patogenia de la fibrilación auricular tiene que ver con la los determinantes de los mecanismos de reentrada, es decir
la velocidad de conducción del potencial de acción y el periodo refractario. Por estas causas un paciente con
insuficiencia cardiaca es un buen candidato para generar una fibrilación
auricular. (Por su desarrollo de cardiomegalia).
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Fibri lación Ventricular
Mortal de 1 a 3 minutos. Puede ocurrir en pacientes
electrocutados porque tiene un golpe de corriente tan fuerte
que para al corazón y comienza a generar actividad
patológica. Segunda causa es una isquemia al miocardio
contráctil, se denomina muchas veces un pre-infarto que es
un accidente isquémico donde se tapono la arteria coronaria
pero tuvo la suerte que se disolvió y lo hizo pasar un susto y
ese susto significo que hizo caer a una parte del corazón en
isquemia, puede haber caído el gasto cardiaco y se desmaya
o en el peor de los casos genera una fibrilación ventricular. El
paciente se mejora de esto con el aparato de reanimación
que aplica un golpe de corriente que despolariza de una vez todo el corazón y le da la opción al nódulo sinusal para
que vuelva a generar los potenciales de acción, con este aparato de reanimación o desfibrilador. (Lo único que hace la
RCP es mantener una presión en el corazón para de manera mecánica mantener el flujo cardiaco.
Taquicardia paroxística supra ventricular: reentrada en el nódulo A -V
Cuando ocurre un mecanismo de reentrada al nódulo
atrio-ventricular ocurre un potencial de acción que puede
provenir del mismo nodulo sinusal pero que como se
encuentra el mecanismo de reentrada a nivel del nodulo
atrio-ventricular, empieza a dar vuelta en ese punto.
Extrasístole auricular alcanza nódulo AV, pasa por vías lentas, contra ventrículo, se devuelve y
despolariza aurícula.
