ATT 1371307276175 Modulo 2 Curso MedTransf

C U R S O D E F O R M A C I Ó N

C O N T I N U A D A

Medicina transfusional perioperatoria

Director: Dr. Antonio Pérez Ferrer

Servicio de Anestesiología y Reanimación Pediátrica. Hospital Universitario La Paz.

Madrid

MÓDULO 2

1. La hemostasia. Modelos y abordaje

analítico clásico

2. Tromboelastografía y tromboelastometría

1© 2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservadosTEMA 1: La hemostasia. Modelos y abordaje analítico clásico

CURSO DE FORMACIÓN CONTINUADA

La hemostasia se entiende como el proceso dinámico responsable

de reparar el daño producido en la continuidad del endotelio vascu-

lar. Constituye un complejo entramado de mecanismos que en con-

diciones fi siológicas se encuentran en equilibrio, para lo cual es ne-

cesaria la correcta integridad de sus componentes.

Los principales componentes de la hemostasia son el endotelio vascu-

lar, las plaquetas, el sistema de la coagulación y el sistema de la fi -

brinólisis.

Se defi ne como hemostasia primaria la formación del tapón plaque-

tario inicial, y como hemostasia secundaria la transformación del fi -

brinógeno en fi brina y la estabilización del coágulo.

Endotelio vascularEs el revestimiento interior de la pared de los vasos. Entre sus prin-

cipales funciones fi guran las siguientes:

• Ejercer de barrera entre los elementos circulantes del torrente

sanguíneo y el subendotelio, que a su vez está conformado por

elementos procoagulantes como el colágeno, la fi bronectina y el

factor de Von Willebrand (vW).

• Participar en el control del tono muscular mediante la producción

de óxido nítrico y prostaciclina, sustancias fundamentales en la re-

lajación del músculo liso y la dilatación vascular.

El endotelio vascular es un elemento fundamental en la hemostasia,

ya que tras la lesión vascular inicia la contracción del músculo liso

y el consiguiente espasmo vascular para evitar la pérdida sanguí-

T E M A 1

La hemostasia. Modelos y abordaje analítico clásicoMaría del Monte Trujillo PérezCentro Regional de Transfusión Sanguínea (CRTS). Jaén

Objetivos

◗ Mejorar la comprensión de la fisiología de la coagulación.

◗ Describir las pruebas de laboratorio que se utilizan en las patologías relacionadas con el sistema de coagulación y fibrinólisis y establecer su utilidad.

◗ Identificar y manejar situaciones perioperatorias en los pacientes en tratamiento antiagregante o anticoagulante.

Curso de formación continuada:Medicina transfusional perioperatoria


nea, y la exposición de la matriz subendotelial activa proteínas que favorecen la adhesión, activación y

agregación plaquetaria.

Por otro lado, las células endoteliales promueven la formación de prostaciclina –lo que inhibe la activa-

ción y agregación plaquetaria– y liberan activador tisular del plasminógeno, una enzima clave en el pro-

ceso de fi brinólisis.

PlaquetasLas plaquetas son células discoides anucleadas producidas por la fragmentación citoplasmática de los

megacariocitos de la médula ósea.

Sus componentes, de una estructura compleja, están adaptados a cada una de las funciones específi -

cas que deben desempeñar:

• La membrana plaquetaria se encarga de las relaciones con el entorno y está conformada por recep-

tores glucoproteicos: el complejo Ib-IX y el complejo IIb-IIIa. Las glucoproteínas integran además los

antígenos plaquetarios específi cos.

• El citoesqueleto proporciona a la plaqueta su forma discoide y es responsable de la contracción ce-

lular.

• Los gránulos alfa y los densos almacenan sustancias prohemostáticas, procicatrizantes y activadoras

de las propias plaquetas.

La lesión vascular hace que se exponga el colágeno subendotelial y que las plaquetas circulantes se ad-

hieran a él a través de la glucoproteína Ib-IX, que actúa como receptor para el factor vW, aunque otras

proteínas adhesivas como la fi bronectina pueden colaborar en este proceso. La interacción de las pla-

quetas con el subendotelio vascular provoca la activación plaquetaria y, como resultado de ella, un cam-

bio conformacional, favoreciendo la expresión de la glucoproteína IIb-IIIa, cambio que permite que las

plaquetas interaccionen con el factor vW. Esta interacción facilita la extensión de las plaquetas sobre el

subendotelio, y la interacción de la glucoproteína IIb-IIIa con el fi brinógeno facilita la agregación plaque-

taria.

Las plaquetas activadas proporcionan una superfi cie catalítica que favorece el ensamblaje y la acti-

vación de algunas enzimas de la coagulación; así, por ejemplo, el factor X activado se une al factor

Va para formar el complejo protrombinasa, que en presencia de calcio transforma la protrombina en

trom bina.

La superfi cie plaquetaria interviene aumentando la sensibilidad del factor Xa y de la protrombina. Esta

actividad procoagulante de las plaquetas, denominada factor plaquetario 3 (FP3) o «atmósfera peripla-

quetaria», se debe a fosfolípidos aniónicos, especialmente la fosfatidilserina, que se dispone en la su-

perfi cie externa de la membrana.

Las plaquetas participan también en la actividad anticoagulante, localizada en gran parte en las micro-

partículas que se desprenden al activarse las plaquetas. La trombomodulina de la superfi cie endotelial

forma complejos de alta afi nidad con la trombina, capaces de convertir la proteína C en su forma acti-

va (proteína C activada o APC), un potente inactivador del factor Va. En consecuencia, se inhibe la for-

mación del complejo protrombinasa y se retrasa la generación de trombina.

Las plaquetas también poseen actividad fi brinolítica. La superfi cie de las plaquetas activadas colabora

con el activador tisular del plasminógeno en la generación de plasmina.



CoagulaciónEl objetivo fi nal de la hemostasia es producir un tapón de plaquetas y fi brina que sea capaz de sellar el

punto de rotura de la pared vascular.

En los años sesenta, dos grupos de investigadores propusieron un modelo de coagulación sanguínea

compuesto por la activación secuencial, o en cascada, de las diferentes proteínas de la coagulación, en

la que un factor activado conducía a la activación de otro para llegar fi nalmente a la generación de trom-

bina. Se creía que cada uno de estos factores existía como proenzima y podía ser convertido a enzima

activa.

Esta interpretación del proceso de la coagulación ha sido de utilidad durante muchos años, sobre todo

porque ayuda a entender el fundamento y la aplicación de las pruebas de laboratorio.

La cascada de McFarlane contempla la existencia de dos vías: la vía intrínseca, en la que participan

los factores XII, XI, IX, VIII y V, y la vía extrínseca, formada por el factor tisular y el factor VII. Ambas

vías convergen en una vía común que consiste en la activación del factor X, y continúan de forma

conjunta la transformación de protrombina en trombina y, a través de la trombina, del fi brinógeno en

fi brina.

Este modelo clásico no explica los mecanismos que se desarrollan realmente in vivo. No tiene en cuen-

ta las interacciones que se producen entre las dos vías ni las interacciones de las proteínas con otras

células que participan en la coagulación. Además, falla a la hora de explicar la ausencia de patología

hemorrágica asociada a la defi ciencia de factor XII, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular,

cuando éstos eran los factores iniciadores de la vía intrínseca.

A partir de las investigaciones de Monroe y Schafer, se ofrece un nuevo modelo de coagulación que ha

sido aceptado internacionalmente, y según el cual el complejo formado por el factor VIIa/factor tisular

(FVIIa/FT) participa en la activación de los factores V y IX, sugiriéndose que in vivo ambas vías operan

de forma conjunta desde el principio, y que el complejo FVIIa/FT es el principal acontecimiento para

iniciar la coagulación y la generación de trombina.

Este nuevo modelo se desarrolla simultáneamente en tres fases en distintas superfi cies celulares, y con-

sidera las células como elementos esenciales en la formación del coágulo; de ahí que también se lo de-

nomine «modelo celular de la coagulación».

De acuerdo con este nuevo modelo, el proceso de coagulación se produce en tres fases que se super-

ponen entre sí:

• Primera fase: iniciación. La coagulación se inicia a través de la interacción del factor tisular, induci-

do por la lesión endotelial, y el factor VII, que se activa (FVIIa). El complejo FT/FVIIa activa los facto-

res X y IX, y el factor Xa transforma pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que aún son

insufi cientes para completar el proceso de formación de fi brina.

• Segunda fase: amplifi cación. Esta segunda fase es dependiente de las plaquetas. Las pequeñas can-

tidades de trombina generadas, junto con calcio y fosfolípidos procedentes de las plaquetas, el endo-

telio vascular dañado y las células infl amatorias, activan los factores V, VIII, IX y aceleran la activación

de las plaquetas. En la superfi cie plaquetaria se produce el ensamblaje de los complejos IXa/VIIIa pa-

ra generar factor Xa.

• Tercera fase: Propagación. Durante esta fase se generan grandes cantidades de factor Xa, que con-

vierten la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fi brinógeno en fi brina. Las plaquetas pro-



porcionan la superfi cie para la generación de forma explosiva de grandes cantidades de trombina y

fi brina, necesaria para una hemostasia efectiva.

La trombina es la enzima fundamental que se genera en el proceso de la coagulación, capaz de trans-

formar el fi brinógeno soluble en una red polimérica insoluble como es la fi brina. En presencia de factor

XIII, la fi brina incorpora una serie de enlaces covalentes entre las fi bras que aportan una mayor resis-

tencia a la degradación por la plasmina, así como una mayor resistencia y elasticidad del coágulo (fi gu-

ras 1.1 y 1.2).

FibrinólisisLa fi brinólisis es un proceso esencial que consiste en la retirada (lisis) de coágulos del árbol vascular, lo

cual evita la trombosis. Además, el depósito de fi brina intravascular contribuye al desarrollo de ateroes-

clerosis.

El principal elemento del sistema es el plasminógeno, que debe transformarse en su forma activa, la

plasmina. Esta activación se produce a partir de diversas sustancias, fundamentalmente del activador

tisular del plasminógeno (tPA), producido por el propio endotelio y por otros tejidos, pero también por

sustancias como la urocinasa o la estreptocinasa.

La plasmina actúa sobre la red de fi brina lisándola y liberando los productos de degradación de la fi bri-

na (PDF), pero al ser una enzima inespecífi ca puede degradar otros sustratos, como el fi brinógeno, y

Intrínseca

Extrínseca

XII

XI

Protrombina

PKHK

HK

IX

X X

XIIa

XIa

Trombina

Fibrinógeno

Coágulo de fibrina

IXa+ VIIIa

Xa+ Va

VIIa+ TF

Figura 1.1. Factores de la vía extrínseca e intrínseca. Tomada de Roberts et al. Anesthesiology. 2004



otros factores de la coagulación. Estos productos interfi eren en la agregación plaquetaria y en la poli-

merización de los monómeros de fi brina.

El sistema fi brinolítico tiene inhibidores naturales que impiden que este sistema esté permanentemen-

te activado y se produzcan hemorragias al romperse los coágulos recién formados. Los principales son

el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI), la alfa-2-antiplasmina y el inhibidor de la fi brinólisis

activado por la trombina (TAFI).

La interacción de la trombina con la trombomodulina de la pared de los vasos activa el sistema de la

proteína C, que pasa a su forma activada (PCA), y en coordinación con el sistema de la proteína S in-

activa los factores Va y VIIIa, ejerciendo una acción anticoagulante. Por otra parte, promueve el paso de

TAFI a TAFIa y ejerce una acción antifi brinolítica.

La efectividad de la hemostasia in vivo depende del equilibrio de las reacciones procoagulantes y el pro-

ceso de fi brinólisis.

Evaluación clínica y pruebas de coagulaciónLas dos pruebas de coagulación más frecuentemente usadas en el laboratorio clínico son el tiempo de

protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Evidentemente, estos test no pue-

Va

VaVIIIa

Xa

XaIXa

XTFPI II

PlaquetasFactor VIIIFactor VFactor XIIX

IX

IX

X II

IXa

IXa

XIa

VIIa

VIIa

VIIa VIIa

TF

TF

TF

XaTF Trombina

Trombina

Fibrinógeno

Fibrina

Acti

vada

Factor de tejido celular

Factor de tejido celular

Plaqueta activada

Figura 1.2. Funciones principales del complejo FT/FVIIa. Tomada de Roberts et al. Anesthesiology. 2004



den refl ejar con exactitud lo que implica la hemostasia in vivo; por ello es necesario comprender lo que

aporta o no a las distintas situaciones clínicas.

Los resultados de estos test son anormales cuando existe una defi ciencia de uno o más de los factores

solubles de coagulación. Sin embargo, no nos dicen cuál es el riesgo de sangrado específi co del pacien-

te, ya que dos pacientes con idénticos resultados en TTPA pueden tener un riesgo de sangrado total-

mente diferente. Esto signifi ca que el mejor método para identifi car al paciente con riesgo de sangrado

durante o después de la cirugía es la realización de una historia clínica cuidadosa, lo que contribuirá a

que las pruebas biológicas sean realmente rentables.

En la historia clínica deberíamos tener en cuenta los siguientes aspectos:

• La historia personal de hemorragia, ya que las defi ciencias congénitas de factores (hemofi lia, défi cit

de factor vW) suelen presentarse con sangrado en la infancia y con historia familiar de sangrado:

– Hemorragia del cordón umbilical al nacer (sugestiva de hemofi lia o défi cit de factor XIII).

– Hemorragias frecuentes en la infancia (epistaxis habituales; las unilaterales suelen indicar un proble-

ma del área ORL, y las bilaterales gingivorragias).

– Hemorragias inesperadas tras extracciones dentarias o tras amigdalectomía que impliquen la necesi-

dad de transfusión sanguínea.

– Episodios puntuales atribuibles a lesión local.

– Hemorragia en el parto; la mayor parte de las veces es de causa obstétrica, pero también puede su-

gerir coagulopatía adquirida (CID) o défi cit de factor XI.

• La existencia de enfermedades sistémicas:

– Enfermedades hepáticas, en las que es posible encontrar défi cit en la síntesis de factores de coagu-

lación dependientes de la vitamina K y el fi brinógeno, trombocitopenia por hiperesplenismo secunda-

rio a hipertensión portal, y posible coagulopatía por la necrosis de hepatocitos que liberan tromboplas-

tina. De hecho, la hepatopatía es el trastorno hemostático más común.

– Enfermedades renales como la insufi ciencia renal crónica con uremia, que difi culta la adhesión y la

agregación plaquetarias, así como la atmósfera periplaquetaria.

– La ingestión frecuente de alcohol.

• La toma de medicamentos:

– Antiagregantes plaquetarios, que inhiben la formación del tapón plaquetario por diferentes mecanis-

mos y que suelen usarse para la prevención de la trombosis arterial en diferentes situaciones clínicas

(ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, prasugrel o antiinfl amatorios no esteroideos).

– Anticoagulantes orales, como el acenocumarol o la warfarina, que inhiben la síntesis de factores de la

coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X y proteínas C y S).

En términos generales, las hemorragias mucosas y las petequias, que suelen ser de comienzo inmedia-

to y brusco, expresan defectos de la hemostasia primaria (plaquetas y factor vW), y los hematomas y las

hemorragias articulares, que son de comienzo más tardío, suelen indicar fallo en la hemostasia secun-

daria (factores de coagulación, congénitos o adquiridos).

Pruebas biológicas de coagulaciónPara valorar la hemostasia primaria:

• Recuento de plaquetas y examen morfológico del frotis de sangre periférica. Un recuento de plaque-

tas por encima de 50.000/μL no ocasiona manifestaciones hemorrágicas importantes; incluso permi-

te realizar cirugía mayor, excepto la ocular y la del sistema nervioso central.

• Tiempo de hemorragia (TH) y PFA-100 (prueba de funcionalismo plaquetario).



Para valorar la hemostasia secundaria:

• Tiempo de protrombina (TP).

• Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).

• Tiempo de trombina (TT).

• Niveles de fi brinógeno.

Tiempo de hemorragia

Es el tiempo que tarda en cesar la hemorragia producida por una herida en la piel en condiciones nor-

males (aproximadamente 2,5-10 min). Ofrece una estimación de la integridad vascular y la formación

del tapón plaquetario primario, que serían sufi cientes para detener una pequeña hemorragia de vasos

superfi ciales.

El TH prolongado puede producirse por múltiples factores, incluyendo la realización inadecuada de la

técnica, la fragilidad de la piel, la toma de fármacos antiagregantes y la presencia de alteraciones cua-

litativas o cuantitativas de las plaquetas.

Ante la difi cultad para estandarizar el TH y su falta de especifi cidad, en la práctica clínica ha dejado de

utilizarse y ha sido reemplazado por la PFA.

Prueba de funcionalismo plaquetario

Mide el tiempo que tardan las plaquetas de la sangre total en formar un tapón que ocluya la apertura

de una membrana recubierta de activadores de la agregación plaquetaria, como son el colágeno-epine-

frina o el colágeno-ADP (tiempo de obturación).

La PFA se prolonga en pacientes con défi cits congénitos, como la tromboastenia de Glanzmann (por al-

teración de la glucoproteína IIb/IIIa) o el síndrome de Bernard-Soulier (por alteración de la glucoproteí-

na Ib), o en pacientes con disfunción plaquetaria adquirida.

Es muy útil para la monitorización de pacientes que toman ácido acetilsalicílico, que tienen alargado el

tiempo de oclusión con colágeno-epinefrina y el tiempo de oclusión con colágeno-ADP normal.

Tiempo de protrombina

El TP mide la integridad de la vía extrínseca y fi nal común. Representa el tiempo, en segundos, que tar-

da en coagular el plasma del paciente después de la adición de calcio y tromboplastina (suspensión de

fosfolípidos y factor tisular).

El TP se prolonga en los défi cit de factores de coagulación que participan en la vía extrínseca o en pre-

sencia de inhibidores de ellos.

Tiempo de tromboplastina parcial activada

Mide la integridad de la vía intrínseca y la parte fi nal común de la cascada de la coagulación. Es el tiem-

po en segundos que tarda en coagular el plasma de un paciente después de añadir fosfolípidos (acti-

vadores de la vía intrínseca) y calcio. Se habla de «tromboplastina parcial» porque los fosfolípidos no se

añaden junto al factor T, como en el TP.

El TTPA se prolonga en los defectos de factores de coagulación que participan en la vía intrínseca o en

presencia de inhibidores de los mismos.



Variables que afectan al tiempo de protrombina

y al tiempo de tromboplastina parcial activada en la práctica clínica

Hay algunos artefactos que pueden alterar los resultados de las pruebas de coagulación: un nivel de

hematocrito alto; la recogida de un volumen inferior al recomendado al realizar la venopunción; la va-

riación de la concentración de citrato en los tubos de recolección (3,2 o 3,8%); la presencia de plasma

lipémico, o de muestras hemolizadas; y un intervalo de tiempo largo desde que se extrae la sangre has-

ta que se realizan los test, por la disminución de los factores hábiles de la coagulación (el TTPA se alar-

ga por la desaparición del factor VIII). Para excluir artefactos, antes de realizar investigaciones más

complejas, los clínicos deberían considerar la repetición de las pruebas ante resultados inesperadamen-

te prolongados de los tiempos de coagulación.

Pasos para interpretar los tiempos de coagulación prolongados

• Repetir el tiempo de protrombina y el de tromboplastina si están alargados de forma inesperada sin

historia de sangrado.

• Comprobar si el paciente está recibiendo anticoagulantes:

– Los antagonistas de la vitamina K, como el acenocumarol y la warfarina, prolongan el TP y también el

TTPA de forma moderada.

– La administración terapéutica de heparina no fraccionada o su presencia en catéteres centrales ve-

nosos o arteriales prolonga el TTPA.

– La administración subcutánea de heparina de bajo peso molecular prolonga el TTPA, aunque de for-

ma moderada (es raro que el TTPA se alargue por encima de 40 segundos).

• Comprobar si los tiempos se alargan por una enfermedad sistémica preexistente, como una hepato-

patía, por enfermedades del tejido conjuntivo o por coagulación intravascular diseminada o estados

de hiperfi brinólisis.

• Efectuar un estudio de mezclas. El resultado del TP o del TTPA realizado con la mezcla del plasma

del paciente y plasma normal al 50% permite sospechar si el TP o el TTPA prolongados se deben a

un defecto de algún factor de la coagulación (el tiempo alargado se corrige) o bien a la presencia de un

inhibidor (el tiempo alargado persiste).

Un inhibidor es un anticuerpo que interfi ere en las pruebas de coagulación, y es capaz de reconocer

de forma específi ca un factor de coagulación (por ejemplo, en la hemofi lia en tratamiento sustitutivo un

anticuerpo dirigido contra el factor VIII) o dirigirse contra varios de ellos, como el anticoagulante lúpico.

También pueden ser inespecífi cos, como sucede en los ligados a la presencia de anticuerpos antifosfo-

lípidos. Estos anticuerpos difi cultan la coagulación porque los fosfolípidos son el soporte donde se rea-

lizan reacciones entre los distintos factores, y alargan el TTPA porque para esta prueba es fundamental

la acción de los fosfolípidos, como la cefalina.

Aunque estos anticuerpos se denominan anticoagulantes lúpicos, porque se describieron inicialmente

en el lupus eritematoso sistémico, se han descrito también en otras enfermedades, en infecciones co-

mo el VIH, en el tratamiento con fenotiacinas y en enfermedades autoinmunitarias como la púrpura

trombocitopénica idiopática. A pesar de que la mayoría de pacientes permanecen asintomáticos, la pre-

sencia de estos anticuerpos constituye un factor de riesgo para la trombosis.

Tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado

Si el TTPA se corrige en la prueba de mezclas, y si el TP es normal, indica la defi ciencia de algún fac-

tor de la vía intrínseca, como los factores VIII, IX, XI o XII, la precalicreína o el cininógeno de alto peso

molecular. Por ello, hay que realizar ensayos específi cos de estos factores para identifi car la defi ciencia,

determinar si implica un riesgo importante de sangrado para el paciente y establecer si se trata de un



defecto congénito o adquirido. El TTPA también se normaliza en la prueba de mezclas cuando hay dé-

fi cit de factor vW.

La defi ciencia severa de factor XII, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular se traduce en una

prolongación importante del TTPA, pero no en hemorragia.

Si el TTPA no se corrige en la prueba de mezclas, indica la presencia de un inhibidor. Si el TP es nor-

mal, hay que pensar en inhibidores del TTPA, como la heparina o los inhibidores directos de la trombi-

na, el anticoagulante lúpico o los inhibidores específi cos como el inhibidor del factor VIII. Es importante

revisar la medicación que está tomando el paciente y la fuente de donde se ha tomado la muestra (ca-

téteres heparinizados).

Hay que contemplar la posibilidad del desarrollo de inhibidores del factor VIII de carácter autoinmuni-

tario (hemofi lia adquirida), situación en la que se producen hemorragias graves con compromiso vital,

cuyo diagnóstico suele retrasarse porque esta patología se da muy raras veces.

Tiempo de protrombina prolongado

Si el TP se corrige en la prueba de mezclas, y el TTPA es normal, eso sugiere el défi cit de los factores

II, V, VII y X y de fi brinógeno.

El TP está alargado en los pacientes hospitalizados en tratamiento con antibióticos, con poco apetito y

un consumo baja de nutrientes, y que por ello presentan una defi ciencia de vitamina K (imprescindible

para la carboxilación de los factores II, VII, IX y X). También la hepatopatía grave da lugar a un alarga-

miento del TP. Por otra parte, hay defi ciencias aisladas asintomáticas de los factores X y V que prolon-

gan el TP y que deben ser cuidadosamente diferenciadas de las defi ciencias adquiridas de estos facto-

res que acompañan a la amiloidosis (défi cit de factor X), la enfermedad hepática o la enfermedad

mieloproliferativa (défi cit de factor V).

Si el TP no se corrige en el estudio de mezclas, esto sugiere la presencia de inhibidores de la vía extrín-

seca. Son los mismos que afectan a la vía intrínseca, y por tanto alargan también el TTPA.

Tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada prolongados

Cuando tanto el TP como el TTPA están prolongados, indica la presencia de defectos de factores de las

vías intrínseca, extrínseca y la vía fi nal común, o bien la presencia de inhibidores en ambas vías. Se pro-

duce en situaciones de sobredosifi cación de anticoagulantes o en estados de coagulopatía de consumo.

Ambos, el TP y el TTPA, pueden ser inhibidos por anticoagulante lúpico, por inhibidores directos de la

trombina o por inhibidores no específi cos, como los que se asocian a enfermedades linfoproliferativas

o gammapatías monoclonales.

En algunas situaciones clínicas la hemorragia no se corresponde con alteraciones de los tiempos de

coagulación, por lo que en estos casos es preciso efectuar pruebas específi cas. Estas alteraciones pue-

den ser trastornos cualitativos de las plaquetas, que requieren la realización de pruebas plaquetarias

específi cas (défi cit de factor vW), el défi cit de factor XIII o el défi cit del inhibidor del activador del plas-

minógeno.

Otros test empleados son, por un lado, el tiempo de trombina, que permite detectar alteraciones cuali-

tativas o cuantitativas del fi brinógeno (hipodisfi brinogenemia o disfi brinogenemia congénita o adquiri-



da), o sustancias que inhiben la acción de la trombina como la heparina, los productos de degradación

del fi brinógeno (PDF) o los inhibidores de la trombina; y, por otro, el tiempo de reptilasa, que detecta

asimismo anomalías del fi brinógeno, pero que no se alarga por la heparina, y por tanto, indica la exis-

tencia de heparina en la muestra (tabla 1.1).

Implicaciones para el manejo perioperatorioDéficit congénito o adquirido de factores de coagulaciónEn la preparación de intervenciones quirúrgicas, los pacientes con trastornos congénitos, como hemo-

fi lia o enfermedad de Von Willebrand, necesitan tratamiento antes, durante y después de la cirugía. La

mayoría de estos tratamientos están disponibles en forma de derivados plasmáticos altamente purifi ca-

dos o productos recombinantes (factores VIII, VII y IX, complejo protrombínico-concentrado de factores

dependientes de la vitamina K, DDAVP, factor VIIa y plasma fresco congelado).

En los trastornos adquiridos, es importante identifi car los factores defi cientes para proceder a su repo-

sición mediante derivados plasmáticos, concentrados específi cos de factor o, incluso, transfusión de

plaquetas en el caso de trombocitopenia adquirida o defectos cualitativos de las plaquetas.

Tratamientos antiagregantes y anticoagulantes orales En general, el efecto de los antiagregantes y los anticoagulantes orales puede ser revertido al interrum-

pir la toma del medicamento, pero su retirada se debe valorar previamente al procedimiento, ya que de-

terminadas condiciones clínicas requieren el cambio a una medicación que permita la cirugía. Por re-

gla general, hasta que el efecto del fármaco no haya desaparecido o no haya sido revertido no hay que

realizar el procedimiento quirúrgico.

El ácido acetilsalicílico es el antiagregante utilizado con mayor frecuencia: inhibe la agregación plaque-

taria incluso en dosis bajas y este efecto dura entre 7 y 10 días, por lo que su toma debe suspenderse

7-10 días antes de la cirugía. Se aplica el mismo criterio para los inhibidores de los receptores ADP, las

tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel).

Los antiinfl amatorios no esteroideos no implican un riesgo alto de sangrado durante la cirugía, pero es

más seguro para el paciente suspender la toma de estos fármacos en los días previos al procedimiento.

El acenocumarol es el anticoagulante oral más empleado en nuestro medio y la warfarina lo es en los

países anglosajones.

El tratamiento anticoagulante se controla mediante el INR (cociente internacional normalizado), que se

obtiene dividiendo el TP del paciente y el TP del plasma control, elevado al ISI (índice de sensibilidad

internacional), que es específi co para cada preparado de tromboplastina. El INR de los pacientes anti-

coagulados depende de cada situación clínica, pero en general el rango terapéutico se sitúa entre 2 y

3,5.

Es preciso comprobar el TP o el INR en los pacientes que están recibiendo tratamiento con acenocu-

marol y han de ser intervenidos quirúrgicamente. Si la intervención no es urgente, es aconsejable sus-

pender el tratamiento 4-5 días antes del procedimiento y sustituirlo por heparina. Si la intervención es

urgente, el efecto del acenocumarol puede revertirse con la transfusión de plasma fresco congelado o

con la administración de concentrados de complejo protrombínico, y pasar a heparina después de la

operación.



Tabla

1.1

. Ori

enta

ció

n d

iagnóst

ica d

el

trast

orn

o d

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em

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200

6



Tratamiento con heparina La heparina clásica se emplea en el tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades

y en la embolia pulmonar. El control de la heparina se realiza mediante el TTPA, y sus valores deben ser

de alrededor de 2,5 veces el valor normal del TTPA.

La heparina no fraccionada empleada para la tromboprofi laxis tiene un riesgo bajo de hemorragia du-

rante la cirugía; este riesgo sólo es importante en la cirugía espinal o la neurocirugía, y en este caso la

cirugía no debe realizarse hasta transcurridas 6 horas de la última dosis de heparina. El tratamiento

puede ser restablecido a las 12 horas de la intervención.

La heparina de bajo peso molecular actúa bloqueando sobre todo los factores Xa y IIa, y tiene poca ac-

ción sobre otras serinproteasas, lo que hace que implique un menor riesgo de hemorragias. No requie-

re un control analítico excepto en los pacientes muy obesos, en la insufi ciencia renal y en el embarazo.

El riesgo de hemorragia en las dosis terapéuticas se asemeja al de la heparina clásica, por lo que es su-

fi ciente retrasar la cirugía 6 horas desde la última dosis.

Si es necesario revertir de forma urgente el tratamiento con heparina, el sulfato de protamina neutraliza

completamente la acción anti-FIIa de la heparina y en un 65% la acción anti-FXa, por lo que se puede

emplear hasta corregir el TTPA.

Agentes trombolíticos o fibrinolíticos (tabla 1.2)

Se emplean fundamentalmente en la trombosis arterial (trombosis arterial periférica, infarto agudo de

miocardio). Se utilizan de forma temprana, y el objetivo es destruir el trombo recién formado. El más

empleado es el activador tisular del plasminógeno recombinante.

Tabla 1.2. Estrategias para revertir el nivel de anticoagulación

Opción de tratamientoTiempo hasta la reversión de la anticoagulación

Comentarios y precauciones

Interrumpir el tratamiento con warfarina

5-14 días

Vitamina K* 6-24 h hasta corregir el INR El reemplazo de los factores IX y X necesita más de 24 horas, riesgo de anafilaxis con inyección intravenosa, resistencia de la warfarina en dosis de más de 1 wk

Plasma fresco congelado 3-6 horas por infusión, normalmente 12-32 horas hasta la reversión

El volumen (2-4 l para normalizar el INR) puede ser prohibitivo.

Concentrado de complejo de protrombina

15 minutos tras infusión de 10 minutos a 1 hora

Disponibilidad limitada, contenido variable del cofactor según el fabricante, potencialmente protrombótico

Concentrado de factor VIIa 15 minutos tras infusión de bolo Semivida corta, coste, potencialmente protrombótico, seguridad incierta

*Un total de 10 mg intravenosos mediante infusión lenta durante 10 minutos. INR: Cociente Internacional Normalizado. Reproducida con permiso de: Aguilar MI, Hart RG, Kase CS, et al. Tratamiento de la hemorragia intracerebral asociada a warfarina: revisión de la literatura y opinión de experto. Mayo Clin Proc 2007; 82: 82. Copyright ©2007 Dowden Health Media.



Aunque la mayoría de estos fármacos tienen una semivida muy corta, su administración debe suspen-

derse antes de realizar procedimientos quirúrgicos porque implican un alto riesgo de sangrado. En ca-

so de sobredosis o hemorragia, su efecto puede ser contrarrestado con fármacos antifi brinolíticos (áci-

do tranexámico) o con concentrados de fi brinógeno o crioprecipitado.

Bibliografía Hoffman M, Monroe D. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis. Hematol Oncol Clin North Am. 2001; 21: 1-11.Kamal AH, Tefferi A, Pruthi R. How to interpret and pursue an abnormal prothrombin time, activated partial thromboplastin time, and bleeding time in adults. Mayo Clin Proc. 2007; 82(7): 864-873.Mateo J, Santamaría A, Fontcuberta J. Fisiología y exploración de la hemostasia. En: Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons, et al., eds. Hematología clí-nica. Elsevier, 2006.Monroe D. Basic principles underlying coagulation. En: Practical Hemostasis and Thrombosis, publicado online el 5 de mayo de 2010. DOI: 10.1002/9781444306286. Roberts HR, Monroe DM, Escobar M. Current concepts of hemostasis. implications for therapy. Anesthesiology. 2004; 100(3): 722-730.San Miguel JF, Sánchez Guijo FM. Hematología: manual básico razonado, 3.ª ed. Elsevier, 2009.

• La hemostasia es el mecanismo encargado de prevenir o reparar los procesos hemorrágicos. En ella intervienen el sistema vascular, las plaquetas, los factores plasmáticos de la coagulación y el sistema fi brinolítico.

• La mayoría de las alteraciones hemostáticas corresponden a procesos adquiridos.

• El complejo FT/FVIIa inicia la coagulación plasmática, activando la vía extrínseca y la vía intrínseca.

• La inhibición de la función plaquetaria que producen el ácido acetilsalicílico y otros antiagregantes es irreversible durante 7-9 días, un aspecto que debe tenerse en cuenta antes de realizar una intervención quirúrgica.

• La trombocitopenia farmacológica más frecuente es la inducida por heparina.

• La heparina de bajo peso molecular está desplazando en su uso a la heparina no fraccionada. La heparina de bajo peso molecular tiene una mayor especifi cidad anti-FXa y anti-FIIa, por lo que reduce el riesgo de hemorragias y no requiere control analítico.

• Si un paciente que está recibiendo heparina debe ser operado, hay que suspender la heparina 6 horas antes de la intervención. Sólo es necesario administrar sulfato de protamina para corregir el TTPA cuando se va a operar antes de que transcurran esas 6 horas.

PUNTOS CLAVE

14© 2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservados

CURSO DE FORMACIÓN CONTINUADA

C U R S O D E F O R M A C I Ó N

C O N T I N U A D A

Medicina transfusional perioperatoria

Director: Dr. Antonio Pérez Ferrer

Servicio de Anestesiología y Reanimación Pediátrica. Hospital Universitario La Paz.

Madrid

MÓDULO 2

1. La hemostasia. Modelos y abordaje

analítico clásico

2. Tromboelastografía y tromboelastometría

TEMA 2: Tromboelastografía y tromboelastometría

IntroducciónLas complicaciones hemorrágicas suponen un reto cada vez mayor

tanto para los cirujanos como para los anestesiólogos. No sólo por el

uso cada vez más habitual del creciente número de fármacos con

efectos sobre la agregación plaquetaria y la coagulación, sino por el

hecho de que cada vez se cuestiona más la transfusión de plasma

fresco congelado y de plaquetas, por motivos de seguridad y econó-

micos.

El cirujano y el anestesiólogo deben ser capaces, en el preoperato-

rio, de detectar al paciente con riesgo de hemorragia por trastornos

congénitos o adquiridos de la coagulación, para derivarlo al especia-

lista antes de someterlo a una intervención quirúrgica, pero también

han de ser capaces de diagnosticar y tratar la hemorragia que se

produce durante o después de una intervención quirúrgica. El ciruja-

no y el anestesiólogo, contando con la ayuda del personal de enfer-

mería, deberían enfrentarse al problema de una hemorragia periope-

ratoria como un equipo, porque se trata de un proceso dinámico

que en ocasiones se inicia por una causa quirúrgica pero que, en

caso de no subsanarse, progresará inexorablemente a una altera-

ción de la coagulación por pérdida de factores.

En cualquier hemorragia deben extremarse los esfuerzos por hacer

un tratamiento causal; de ahí que sea importante realizar una ade-

cuada monitorización que permita, en primer lugar, diferenciar las

causas quirúrgicas de las alteraciones de la coagulación y, en este

segundo caso, guiar un tratamiento dirigido. A diferencia de algunas

alteraciones de la coagulación como la hemofi lia (debida habitual-

mente al défi cit de un único factor y de fácil tratamiento en el perio-

T E M A 2

Tromboelastografía y tromboelastometríaAntonio Pérez FerrerServicio de Anestesiología y Reanimación Pediátrica. Hospital Universitario La Paz.

Madrid

Objetivos

◗ Conocer los conceptos básicos de la tromboelastografía-tromboelastometría.

◗ Aprender a interpretar un tromboelastograma y a diferenciar los diversos tipos de coagulopatía.

◗ Ser capaz de guiar el tratamiento hemostático en función de los resultados del TEG/ROTEM.

◗ Conocer las principales aplicaciones del TEG/ROTEM.


15© 2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservadosTEMA 2: Tromboelastografía y tromboelastometría

do perioperatorio mediante la reposición de ese factor), el sangrado traumático o perioperatorio es de

causa multifactorial y está sujeto a la dinámica del acto quirúrgico y, en ocasiones, a la exposición a me-

dicaciones anticoagulantes (heparina en la cirugía cardiaca), a la pérdida y consumo de factores de la

coagulación, de elementos celulares como las plaquetas y hematíes, así como al desarrollo de hiperfi -

brinólisis. Por ello es fundamental disponer de monitores que permitan determinar la causa de una coa-

gulopatía y que guíen su tratamiento de forma rápida.

Limitaciones de los test de coagulación habitualesLos test de laboratorio más comúnmente utilizados para determinar el estado de la coagulación de

nuestros pacientes son el tiempo o actividad de protrombina (TP)/INR y el tiempo de tromboplastina

parcial activada (TTPA), junto con las concentraciones de fi brinógeno y el recuento plaquetario. Sin em-

bargo, el valor de estos test en el contexto perioperatorio se está cuestionando cada vez más. En primer

lugar, por el tiempo que se tarda en obtener los resultados, que en el mejor de los casos puede ser de

45-60 minutos, lo que supone que transcurrido ese tiempo la situación del paciente puede ser total-

mente distinta a la de la extracción de la muestra, o por progresión de la coagulopatía o por administra-

ción empírica de fármacos procoagulantes o hemocomponentes. Y en segundo lugar, por el escaso va-

lor pronóstico de estos test para la hemorragia intraoperatoria. Esto último no debe extrañarnos, ya que

las pruebas clásicas de la coagulación no fueron diseñadas para hacer un diagnóstico rápido del esta-

do de la coagulación en un contexto quirúrgico, sino para predecir la tendencia a la hemorragia en dé-

fi cits aislados de la coagulación, como sucede en el caso de las hemofi lias (TTPA), o durante el trata-

miento anticoagulante con antagonistas de la vitamina K (TP/INR), situaciones en las que son muy

útiles.

El TP y el TTPA están basados en procesos poco fi siológicos, y detectan la formación de fi brina ex vivo

tras estimulación artifi cial. La sangre citratada es centrifugada y el plasma es recalcifi cado y activado en

un tubo de cristal; a continuación, mediante medidas ópticas (opacifi cación del plasma) se detecta el

inicio de la coagulación o la formación de fi brina indirectamente, momento en que se miden estos tiem-

pos de coagulación. La velocidad de formación del trombo, su fi rmeza y tendencia a la disolución no

pueden deducirse de estos test. Los efectos de los inhibidores de la agregación plaquetaria, el factor de

Von Willebrand (FvW), el factor XIII y componentes celulares, no infl uyen en la medición, y ha de tener-

se en cuenta que, de acuerdo con el último modelo de hemostasia, las plaquetas activadas desempe-

ñan un papel decisivo en la coagulación in vivo, puesto que la amplifi cación tiene lugar en su superfi -

cie. Por tanto, la información que nos proporcionan estos test posee un valor muy limitado y tiene poco

que ver con el proceso de la coagulación in vivo.

En la fi gura 2.1 puede observarse cómo concentraciones de factores de la coagulación que son sufi -

cientes para mantener una hemostasia normal in vivo dan lugar a tiempos de coagulación alterados. La

relación entre los tiempos de coagulación y la concentración de factores no es lineal, sino exponencial.

Por esta razón unos resultados patológicos en los resultados de los test de coagulación no se asocian

necesariamente a unos valores críticos de factores de la coagulación. Para la mayor parte de los facto-

res de la coagulación, unas concentraciones del 30% son sufi cientes para mantener una hemostasia

normal; sin embargo, se requieren concentraciones del 40-50% de muchos de los factores para que

los tiempos de coagulación no se alteren. Una pérdida sanguínea del 50% del volumen circulante con

reposición de volumen (dilución) se asociará a una alteración de las pruebas de coagulación, lo que no

siempre se asocia a una mayor tendencia al sangrado. Esto es debido a que el TP y el TTPA se afectan

más por un descenso moderado (a 75%) de varios factores de la coagulación que por una disminución

de un factor aislado por debajo del 50%. En el contexto perioperatorio rara vez se produce un descen-

so aislado de algún factor; lo habitual es la reducción en mayor o menor grado de todos los factores,



entre ellos del fi brinógeno, un factor de la coagulación que se encuentra en la sangre en concentracio-

nes miles de veces superiores a los demás factores, pero del que ya se alcanzan niveles críticos de 100

mg/dL con las pérdidas sanguíneas de una volemia o menos, dependiendo de las concentraciones san-

guíneas de que parta el paciente. Este descenso de las concentraciones de fi brinógeno por dilución sí

está asociado a un aumento de la tendencia a la hemorragia. Posteriormente, cuando el paciente pier-

de 1,5-2 volemias se alcanzan niveles críticos de plaquetas y otros factores de la coagulación que tam-

bién pueden asociarse a un mayor sangrado.

Además, resulta difícil pensar que el complejo mecanismo de la coagulación que subyace en el apa-

rentemente simple proceso de la coagulación, consistente en el cambio de características físicas de la

sangre, de líquido a sólido (coagulación) y de sólido a líquido de nuevo (fi brinólisis), pueda caracteri-

zarse, de modo que pueda guiar nuestra terapéutica, únicamente con dos tiempos de coagulación, el

recuento plaquetario y la concentración de fi brinógeno y productos de degradación de la fi brina o dí-

mero D. Estos parámetros no defi nen el proceso de la hemostasia en su conjunto, sino únicamente as-

pectos puntuales o componentes.

En la práctica clínica diaria, tanto en el quirófano como en las unidades de críticos, ante una hemorra-

gia necesitamos responder a dos preguntas básicas: dónde está el problema y cómo puedo resolverlo.

Intentar responder a estas preguntas mediante el uso de los test de coagulación habituales y responder

a su alteración únicamente mediante el uso de plasma, como con demasiada frecuencia ocurre en

nuestros hospitales, es un abordaje demasiado simple del problema que demasiadas veces se traduce

en un uso empírico y excesivo de este hemocomponente no exento de riesgos. No obstante, la soledad

del profesional que debe enfrentarse a un paciente que sangra sin la posibilidad de responder a esas

dos preguntas, a menudo justifi ca el empleo del cada vez mayor arsenal de hemoderivados, factores y

fármacos para controlar la hemostasia, aunque lo ideal sería hacer un uso guiado del fármaco o com-

ponente adecuado con las menores dosis efectivas.

La tromboelastografía-tromboelastometría es un intento de responder a esas preguntas a partir de la de-

tección de los cambios en las características físicas de la sangre que refl ejan la hemostasia en su con-

junto, mediante la interacción de los diversos componentes de la sangre entera (fi gura 2.2).

Figura 2.1. Niveles de coagulación requeridos para tiempos de coagulación normales y para una hemostasia normal in vivo. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada. NA: no se afecta; TP: tiempo de protrombina; FvW: factor de Von Willebrand; Modifi cada de Tanaka, Key, Levy. Blood coagulation: hemostasis and thrombin regulation. Anesth Analg. 2009; 108(5): 1.433-1.446

Factor TP TTPA «In vivo»

Fibrinógeno (mg/dL) 100 60 50-100

Protrombina (%) 50 15 20-30

Factor V (%) 50 40 20

Factor VII (%) 50 NA 10

Factor X (%) 60 25% 20

Factor VIII (%) NA 35% 40

Factor IX (%) NA 20% 30

Factor XI (%) NA 30% 50

Factor XII (%) NA 20% 0

Factor XIII (%) NA NA 5

FvW (%) NA NA 30

100

50

50

50

60

20-30

20

10

20

40

020%



Desde el punto de vista analítico, el proceso de la coagulación puede dividirse en cuatro fases, que en

gran medida se corresponden con el modelo celular de la coagulación actual:

1. La hemostasia primaria, con la interacción de los componentes vasculares, las plaquetas y el FvW.

2. La fase de generación de trombina, a partir de la formación del complejo FT-FVIIa (factor tisular-

factor VII activado), que inicia la formación de trombina mediante la activación del factor X.

3. La formación del coágulo mediante la polimerización de la fi brina y, fi nalmente, la estabilización del

coágulo mediante la acción del factor XIII.

4. La disolución del coágulo.

Las pruebas de coagulación habituales (TP y TTPA) únicamente refl ejan la fase de generación de trom-

bina que podemos ver en el recuadro de la fi gura 2.2. Ni la hemostasia primaria ni las fases posteriores

de formación y disolución del coágulo pueden evaluarse con estos test.

Historia y terminologíaLa tromboelastografía (TEG) fue descrita en 1948 por Helmut Hartert en Heildelberg, antes incluso de

la introducción del TTPA. En los años ochenta, coincidiendo con el auge de los programas de trasplan-

te hepático, adquirió una gran popularidad como técnica capaz de evaluar el proceso hemostático de

forma global. En la fi gura 2.3 pueden compararse las etapas de la coagulación determinadas por los

test de coagulación habituales (fl echa verde en el recuadro negro) con las de la tromboelastografía-

tromboelastometría, que también refl eja la fase de formación y estabilización del coágulo, en la que in-

tervienen las plaquetas, la fi brina y el factor XIII, y fi nalmente la fase de lisis del coágulo (fl echa larga).

Aunque este método proporcionó desde sus inicios información importante, su utilización en la prácti-

ca clínica en aquel momento era complicada, debido a la difi cultad de su manejo y a su sensibilidad

extrema a la vibración. En 1993, el término TEG fue registrado por la compañía Haemoscope Corpora-

tion (Illinois, Estados Unidos), que en la actualidad es una división de Haemonetics Corporation (fi gura

2.4). Más tarde, Pentapharm GMBH Munich patentó su dispositivo (fi gura 2.5), basado en los mismos

principios de funcionamiento, y lo denominó ROTEM (tromboelastometría rotacional). Los test que rea-

lizan son similares, pero unos con la terminación TEG (tromboelastografía, tromboelastograma) y otros

Figura 2.2. División del proceso de la coagulación desde el punto de vista analítico. Los tiempos de coagulación habituales sólo refl ejan la fase de generación de trombina en el recuadro; no ofrecen información sobre las fases anteriores y posteriores del proceso hemostático

Hemostasiaprimaria

Formación del trombo

Lisis del trombo

Generación de trombina

Tiempo de coagulación

Componentes vasculares

Plaquetas TF+VIIa XIIIa

Fibrina

Plaquetas

VA

Factor de vW

? ?

XA

XIa IXa VIIIa

Trombina



con la terminación TEM (tromboelastometría, termograma). En la actualidad ambos dispositivos, per-

feccionados tecnológicamente, son de más fácil manejo y menos sensibles a la vibración o al choque,

de modo que pueden utilizarse en el área quirúrgica para la obtención de resultados inmediatos.

Principios de funcionamientoAmbos dispositivos tienen un principio de funcionamiento similar, basado en la medición de los cam-

bios en la elasticidad-viscosidad del coágulo en formación, asociados a la polimerización de la fi brina.

La muestra de sangre se deposita en una cubeta junto con los diversos reactivos y se sumerge en ella

un cilindro. En el caso de la tromboelastografía, el cilindro está suspendido libremente, de forma que

puede detectar los cambios de viscosidad de la sangre que transmite el movimiento de la cubeta,

Tromboelastograma/metría

Lisis del tromboFormación del tromboGeneraciónde trombina

Fibrina

XIIIaTF+VIIIa

Xla VIIlaXa

TrombinaVa

XaPlaquetas

Plaquetas

Factor vW

Test decoagulación

Hemostasiaprimaria

Componentesvasculares

Figura 2.3. División del proceso de la coagulación. Tromboelastografía-tromboelastometría. Proceso de la coagulación (arriba). Los test clásicos de laboratorio sólo informan sobre la generación de la trombina. El TEG/ROTEM informa además sobre la generación de la trombina y sobre la formación y lisis del coágulo

Figura 2.4. Aparato para la realización de tromboelastogramas (TEG). Detalle de la pantalla del ordenador, que muestra el inicio de formación de la gráfi ca y la pantalla con los valores y la interpretación



que gira a derecha e izquierda 4,75º sobre su eje longitudinal. En el caso de la tromboelastometría, la

cubeta está fi ja y lo que gira es el cilindro introducido en la muestra de sangre. Una vez comienza la coa-

gulación y se forman las primeras hebras de fi brina del coágulo entre el cilindro y la cubeta, se produ-

ce entre ambos una restricción al movimiento de giro que es determinado electrónicamente y se expre-

sa en forma de un gráfi co que presenta mayor amplitud a mayor resistencia al giro (fi gura 2.6).

Análisis de la gráfica y los parámetrosLos parámetros que nos proporcionan el TEG (fi gura 2.7) y el ROTEM (fi gura 2.8) son los siguientes:

• El tiempo desde el comienzo de la medición hasta el inicio del coágulo es el R («reaction time») en el

TEG y el CT (tiempo de coagulación) en el ROTEM. Es la línea recta que aparece en la gráfi ca hasta

que ésta empieza a ensancharse y alcanza 2 mm de amplitud. Se mide en segundos, proporciona in-

formación sobre la velocidad de formación de fi brina y está infl uido por los factores plasmáticos de la

coagulación o la existencia de anticoagulantes circulantes.

• K («clot kinetics»), ángulo alfa en el TEG, y CFT (tiempo de formación del coágulo) en el ROTEM. Es

el tiempo desde que la gráfi ca mide 2 mm de anchura hasta que alcanza una anchura (fi rmeza) de

20 mm. Se mide en segundos y da información sobre la cinética de la formación del coágulo. Se tra-

ta de un parámetro inespecífi co, ya que está infl uido por factores de la coagulación, los anticoagulan-

tes, la polimerización de la fi brina y la estabilización del coágulo con plaquetas, fi brina y factor XIII.

• Máxima amplitud de la curva (MA) en el TEG o máxima fi rmeza del coágulo (MCF) en el ROTEM. Se

mide en mm. Se trata de uno de los parámetros más importantes, puesto que proporciona informa-

ción sobre la máxima fi rmeza/estabilización del coágulo mediante el incremento en la polimerización

de la fi brina, las plaquetas y el factor XIII (en defi nitiva, valora el fi brinógeno, las plaquetas y el factor XIII).

En caso de que se utilicen test que inactiven las plaquetas, como el FIBTEM o el fi brinógeno funcio-

nal, discriminan entre la contribución de las plaquetas y la del fi brinógeno a la fi rmeza del coágulo.

Figura 2.5. Aparato para la realización de tromboelastometrías (ROTEM)



Eje de rotación (±4,75)

Fuente de luz

DetectorMuelle

Cojinete

Cubeta con sangre

Eje de plástico

Filamentos de fibrinaAgregados de plaquetas entre superficies

Soporte 37 ºC

Figura 2.6. Esquema de funcionamiento. En el aparato hay un soporte para la cubeta y un eje oscilante metálicos, que se mantienen a 37 ºC. En ellos se insertan un eje y una cubeta de plástico desechables, en cuyo interior se deposita la sangre con los reactivos. En el ROTEM®, el eje que rota mediante un sistema de cojinetes está conectado a un muelle para medir la elasticidad. La posición exacta del eje se detecta mediante la refl exión de un haz de luz en un espejo situado en el eje que es detectada por un detector, procesada y convertida en un gráfi co que aparece en la pantalla de un ordenador. En el TEG el principio es similar, pero la cubeta gira y el eje se mantiene fi jo. Modifi cada de una imagen cedida por ROTEM® (www.roteminc.com)

Firmeza del coágulo

Tiempo

AntifibrinolíticosPlaquetas y fibrinógeno

Tiempo de coagulación CT (sec)

Tiempo de formación del coágulo CFT (seg)

10 min

90 m

m

60 m

m

20 m

m

lisis

Factores, anticoagulantesPlaquetas y fibrinógeno

Ampl

itud

10

min

. A10

(m

m)

Firm

eza

máx

ima

del c

oágu

lo (

MC

F)

(mm

)

Factores y anticoagulantes

Figura 2.7. Gráfi ca y parámetros del ROTEM con los factores que los afectan (modifi cada de material proporcionado por ROTEM®)



• ML (lisis máxima del ROTEM). Es la reducción de la fi rmeza del coágulo después de la MCF en re-

lación con el tiempo. Es un porcentaje de reducción respecto a la MCF. El coágulo es estable si la ML

<15% y se considera que comienza a haber fi brinólisis si la ML es >15%. En el TEG lo evalúan el LY30

y LY60, que miden el porcentaje de lisis producido al cabo de 30 y 60 minutos de alcanzar la MA. El

LY30 es patológico cuando se sitúa por encima del 7,5%.

• En el TEG existe un índice del estado hemostático global que integra R, K, alfa y MA: el CI (índice de

coagulación). Los valores normales van de –3 a +3; unos valores inferiores a –3 representan coagula-

ción defi ciente, y unos valores superiores a 3 hipercoagulabilidad.

• Los valores normales de estos parámetros se recogen en la tabla 2.1 para el TEG y en la tabla 2.2 pa-

ra el ROTEM.

Tabla 2.1. Valores de los parámetros TEG (facilitados por TEG®)

R (min) Ángulo α K (min) MA (mm) LY30 (%) Índice de coagulación

Caolín 4-8 47-74 0-4 54-72 >7,5% fibrinólisis≤–3 hipocoagulabilidad≥+3 hipercoagulabilidad

R-TEG 0-1 66-82 1-2 54-72 >7,5% fibrinólisis

FF n.d. n.d. n.d. 9-29 n.d. n.d.

FF: fibrinógeno funcional; K: clotkinetics; MA: máxima amplitud de la curva; n.d.: no hay datos; R: reaction time; R-TEG: RapidTEG.

Figura 2.8. Gráfi ca y parámetros del TEG. Actividad hemostática medida por cada parámetro y sus valores de referencia normales (modifi cada de material proporcionado por TEG®)

Hipocoagulable

Hipercoagulable

↑R (min)

↓R (min)

↑K (min)↓α↓K (min)↑α

↓MA

↑MA

LY30 >7,5%EPL >15%

N/A

R

α

K

MA

LY30

Cl4-8 min

0-4 min

–3 a +3

54-72 mm

0-8%

30 min47-74º

Parámetro

Actividad hemostática

Componentes hemostáticos

Tiempo de formación del

coágulo

Formación fibrinógeno

2.ª generación

Coagulación

Tasa de formación del

coágulo

Fibrinógeno

X-vinculado

Fibrin.↔plaquetas

Coagulación plaquetaria

Fuerza máxima del coágulo

Interacciones plaquetas-fibrinógeno

Plaquetas (~80%)Fibrinógeno (~20%)

Estabilidad del coágulo

Reducción en la fuerza del coágulo

Fibrinólisis

EPL



Test realizables • ROTEM. Los test se realizan sobre sangre citratada, lo que obliga a la reversión del citrato mediante

la adición de cloruro cálcico a la muestra de sangre del paciente. En el ROTEM el pipeteo es totalmen-

te automático, y esto facilita mucho el proceso. En los modelos más recientes de ROTEM, además,

los reactivos vienen en la cubeta, lo que facilita aún más el proceso; sólo se requiere añadir la mues-

tra de sangre completa citratada. El análisis de la muestra anticoagulada con citrato debe hacerse pre-

ferentemente dentro de las dos horas siguientes a la extracción, cuatro como máximo.

• EXTEM. Test global in vitro semicuantitativo sobre sangre citratada recalcifi cada mediante la activa-

ción del sistema extrínseco por tromboplastina (factor tisular). Mide desde el inicio de la cascada de

la coagulación hasta la consolidación del coágulo y la posterior fi brinólisis (función de los factores VII,

X, V, II y I, las plaquetas y la fi brinólisis).

• INTEM. Test global in vitro semicuantitativo sobre sangre citratada recalcifi cada mediante la activa-

ción del sistema intrínseco por ácido elágico. Mide desde la activación de la cascada de la coagula-

ción hasta la consolidación del coágulo y su posterior fi brinólisis (función de los factores XII, XI, IX,

VIII, X, V, II y I, las plaquetas y la fi brinólisis).

• FIBTEM. Monitorización específi ca de la función del fi brinógeno. La coagulación es activada como en

el EXTEM, pero el reactivo contiene citocalasina D, que inactiva las plaquetas. Por tanto, el coágulo

resultante es dependiente únicamente de la formación de fi brina y su polimerización. Comparado con

el EXTEM, podemos inferir la contribución de las plaquetas a la fi rmeza máxima del coágulo.

• APTEM. La coagulación es activada como en el EXTEM, pero el reactivo contiene aprotinina, por lo

que realiza una inhibición in vitro de la fi brinólisis. Comparando el EXTEM con el APTEM detectare-

mos si existe o no fi brinólisis, dependiendo de si el APTEM mejora o no los resultados del EXTEM.

• HEPTEM. La activación de la coagulación es como en el INTEM, pero el reactivo contiene heparina-

sa. Comparando el INTEM con el HEPTEM podemos detectar si las alteraciones de la coagulación se

deben a la heparina y, por tanto, si son corregibles con protamina.

• NATEM. Test global in vitro semicuantitativo sobre sangre citratada recalcifi cada sin activador de la

coagulación. La activación es por contacto con las superfi cies de la cubeta y el cilindro. Los test sin

activación de la coagulación, también realizable con TEG®, tienen escasa utilidad en la práctica clíni-

ca, dado que requieren un largo periodo de tiempo hasta que se produce la coagulación y se obtie-

nen los resultados, ofreciendo pocas ventajas respecto a las pruebas habituales de la coagulación.

El dispositivo ROTEM, al disponer de cuatro canales, permite realizar simultáneamente cuatro de estos

test, que se elegirán de acuerdo con las alteraciones que se espere encontrar según la patología del pa-

ciente o la cirugía a que se esté sometiendo. Habitualmente haremos un EXTEM, un INTEM y un FIB-

TEM, y reservaremos el último canal o para el HEPTEM en el caso del paciente heparinizado o con al-

teración de la vía intrínseca de la coagulación (como sucede en el desclampaje del trasplante hepático),

Tabla 2.2. Valores de los parámetros ROTEM (facilitados por ROTEM®)

CT (seg) Ángulo alfa CFT (seg) A10 (mm) MCF (mm) LY 30(%) ML (%)

INTEM 100-240 70-83 30-110 44-66 50-72 94-100 0-15

EXTEM 38-79 63-83 34-160 43-65 50-72 94-100 0-15

FIBTEM n.d. n.d. n.d. 7-23 9-25 n.d. n.d.

HEPTEM 100-240 70-83 30-110 44-66 50-72 94-100 0-15

APTEM 38-79 63-83 34-160 43-65 50-72 94-100 0-15

CFT: tiempo de formación del coágulo; CT: tiempo de coagulación; MCF: máxima firmeza del coágulo; ML: lisis máxima; n.d.: no hay datos.



o para el FIBTEM si sospechamos o detectamos fi brinólisis. En la fi gura 2.9 se muestra un algoritmo de

diagnóstico y tratamiento de la coagulopatía mediante la utilización del ROTEM.

En el TEG los test pueden realizarse sobre sangre citratada, en caso de que no pueda procesarse de

forma inmediata la muestra, lo que requerirá la reversión del citrato mediante la adición en la cubeta

de 20 μL de cloruro cálcico 0,2 M, o sobre sangre sin anticoagular, inmediatamente después de la ex-

tracción de la muestra del paciente (máximo 4 minutos). En el TEG el pipeteo es manual y se realiza si-

guiendo las instrucciones de cada uno de los test.

• Caolín. Test global activado por caolín. Mide la activación de la coagulación, la consolidación del coá-

gulo y la posterior fi brinólisis.

• Heparinasa. Mide si existe efecto de heparina comparándolo con el test de caolín normal. Este test se

realiza igual que el test de caolín, pero mediante la utilización de una cubeta de color azul que con-

tiene heparinasa.

EXTEM INTEM

CTCFTMCFML

Normal

CTCFTMCFML

Normal

APTEMCT, CFT,

MCF= EXTEM

Causa del sangrado no identificada por ROTEM®

¿Causa quirúrgica? Revisar¿FvW, antiagregantes? Desmopresina

Corrección de hipotermia, acidosis, plaquetas, fibrinógeno, anemia severa. Después rVIIa

FIBTEM MCF normal o aumentado

No hiperfibrinólisis

Terapia: plaquetas

CFT prolongadoy/o MCF reducido

CFT prolongadoy/o MCF reducido

HEPTEMCT también prolongado

HEPTEMCFT/MCF normales

CT prolongado

HEPTEM CT normal

APTEMCT, CFT,

Más cortosMCF más amplio

que EXTEM

FIBTEMMCF

reducido

Antifibrinolíticos

Fibrinógeno o PFC

Protamina PFC o PCC

HEPTEMCFT prolongado y/o

MCF reducido

Figura 2.9. Algoritmo diagnóstico y terapéutico para el uso de la tromboelastometría. Cedido por ROTEM®



• Fibrinógeno funcional (FF). Test en el que se añade a la muestra de sangre factor tisular para la ac-

tivación por vía extrínseca e inhibidor plaquetario (por unión a receptores de la glucoproteína IIb/IIIa),

para discriminar la función del fi brinógeno y diferenciarla de la de las plaquetas. Esto se efectúa com-

parando la máxima amplitud en un test sin inhibidor plaquetario (como el test de caolín o el Rapid-

TEG) que refl eja tanto la contribución de las plaquetas como la del fi brinógeno, con la máxima ampli-

tud del FF. Este test también ofrece una estimación del nivel funcional de fi brinógeno.

• RapidTEG. Test que acelera el proceso de coagulación mediante la estimulación simultánea de las

vías de coagulación intrínseca y extrínseca a partir de la adición a la muestra sanguínea de factor ti-

sular, caolín y fosfolípidos. Proporciona resultados más rápidos que son útiles en la monitorización de

la anticoagulación con heparina en un tiempo específi co (TEG ACT), y también se ha usado para la

evaluación rápida de la coagulación y la fi brinólisis en el paciente politraumatizado.

• Platelet Mapping. Test que permite monitorizar el tratamiento antiagregante plaquetario con fárma-

cos que tienen diferentes mecanismos de acción. Activa las plaquetas mediante la adición de difos-

fato de adenosina (ADP), ácido araquidónico o ambos. Es útil para detectar riesgo trombótico o he-

morrágico en el paciente quirúrgico antiagregado.

Hemorrágico

Muestra Caolín

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Cl

No

No

No

No

No

No

Normal*

No

Bajo nivel de fibrinógeno

Baja función plaquetaria

Fibrinólisis primaria

Fibrinólisis secundaria

Bajo nivel de factores de coagulación

Hipercoagulabilidad enzimática

Hipercoagulabilidad plaquetaria Hipercoagulabilidad

enzimática y plaquetaria

Hipercoagulable

Fibrinolítico

EPL >15%o

LY30 >7,5%

≤1,0Cl ≥3,0

R ≤4 min

R >10 min

MA >73 mm

MA <55 mm

Ángulo <45º

≥3,0

Figura 2.10. Interpretación del TEG: árbol de decisión. Cedido por Haemoscope, división de Haemonetics



En la fi gura 2.10 se muestra un algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la coagulopatía mediante la

utilización del TEG y en la fi gura 2.11 se ilustra la equivalencia entre los test realizables mediante trom-

boelastografía y tromboelastometría. En el momento actual hay equivalencias entre la mayor parte de

los test realizables, salvo el APTEM, del ROTEM®, y el Platelet Mapping, específi co del TEG®.

Interpretación de los resultadosAunque al personal que no ha tenido contacto con esta tecnología pueda parecerle lo contrario, la in-

terpretación de los resultados es muy fácil e intuitiva, tanto que incluso viendo sólo las gráfi cas, sin ne-

cesidad de ver los resultados numéricos, un profesional experimentado puede hacerse rápidamente

una idea de cómo está la hemostasia de un paciente.

La fi gura 2.12 puede ayudar a entender cómo se interpretan los datos. Resumiendo y para facilitar la

comprensión, podríamos decir que la tromboelastografía-tromboelastometría evaluará, por separado,

los factores de coagulación (línea verde inicial); la función plaquetaria y del fi brinógeno, que se valoran

de forma conjunta en los test globales de ambos aparatos (los que no inactivan a las plaquetas); la fun-

ción aislada del fi brinógeno tras inactivar las plaquetas (FIBTEM o FF) y, por supuesto, la fi brinólisis. En

la parte izquierda de la fi gura podemos ver un test global (gráfi co azul) y el test de función del fi brinó-

geno (gráfi co granate) por separado. No existe un test para evaluar la función aislada de las plaquetas,

pero si sustraemos al test global el gráfi co obtenido del test para el fi brinógeno tendremos una idea de

la función plaquetaria (gráfi co de la derecha). La fi brinólisis se puede ver como un estrechamiento del

gráfi co demasiado prematuro y acusado, como en forma de huso.

Por supuesto, esta impresión visual que proporcionan las gráfi cas debe ser ratifi cada con la valoración

de los datos numéricos que proporcionan ambos aparatos en relación con los datos normales.

Aplicaciones y limitaciones de la tromboelastografía-tromboelastometríaDesde los primeros momentos de su empleo, a mediados del siglo XX, la tromboelastografía ha sido uti-

lizada en diversas situaciones tanto en el quirófano como en las unidades de pacientes críticos, aunque

su principal aplicación ha sido en la cirugía cardiaca y el trasplante hepático (tabla 2.3).

RapidTEGCaolín

Fibrinógeno funcional

HeparinasaPlatelet Mapping

EXTEMINTEMFIBTEMAPTEM

HEPTEM

Figura 2.11. Equivalencia entre los test de ROTEM y TEG

Plaquetas

Plaquetas y fibrinógeno

Fibrinógeno

Fibrinógeno

Figura 2.12. Interpretación de los gráfi cos con ROTEM® y TEG®



La cirugía cardiaca es uno de los procedimientos que más alteran el equilibrio hemostático. Inicialmen-

te el paciente suele presentar una tendencia a la hipercoagulabilidad, por lo que a menudo necesita un

tratamiento anticoagulante o antiagregante, que requiere un manejo preoperatorio en dependencia del

tipo de intervención y de los fármacos. Más tarde, en la entrada en circulación extracorpórea (CEC), se

produce una tendencia hacia la hipocoagulabilidad. La exposición de la sangre a superfi cies cargadas

negativamente conlleva siempre la activación de las plaquetas y la vía intrínseca de la coagulación. Ade-

más, por la exposición durante la cirugía del factor tisular a la circulación sanguínea en el campo

quirúrgico, se activa la vía extrínseca. El efecto mecánico de la bomba, turbulencia y oxidación, activa

y daña las plaquetas, todo lo cual desencadena el consumo de factores de coagulación y plaquetas; es-

to, junto con la hemodilución, reduce un 50% los factores de coagulación y las plaquetas, ocasionando

hipocoagulabilidad. En un 5-7% de la CEC, además, el endotelio reacciona al traumatismo de la cirugía

liberando activador tisular del plasminógeno, que en presencia de un estado de hipocoagulación des-

encadena un estado de fi brinólisis primaria. Posteriormente a la protamina y al tratamiento con produc-

tos hemáticos y/o farmacológicos, por la activación del proceso hemostático por la bomba, de la CEC y

la producción de microémbolos y residuos tisulares que hayan pasado al torrente sanguíneo, el pacien-

te recupera la tendencia a la hipercoagulabilidad.

En cirugía cardiaca, aunque la capacidad predictora de hemorragia tras circulación extracorpórea tiene

todavía evidencia limitada con los datos disponibles hasta el momento, se ha demostrado un alto valor

predictivo negativo. Es decir, un tromboelastograma normal descarta coagulopatía y, por tanto, nos

orientará a un probable origen quirúrgico de la hemorragia.

En la cirugía cardiaca también se ha comprobado que la tromboelastografía permite hacer un diagnós-

tico precoz y un tratamiento guiado de la hemorragia quirúrgica.

Tras la entrada en la bomba, comprobaremos que se produce un descenso en la máxima amplitud del

trazado en los test sin inhibidor plaquetario, como el EXTEM en el ROTEM® y el caolín con heparinasa

o el rapidTEG en el caso del TEG®; ello se debe a la hemodilución en el circuito de la CEC, que reduce

la función plaquetaria y también del fi brinógeno, como veremos en los test con inhibidor plaquetario FIB-

TEM (ROTEM®) y fi brinógeno funcional (TEG®), que mostrarán la dilución del fi brinógeno. Las alteracio-

nes plaquetarias se agudizan tanto más cuanto más larga es la CEC. Hay que tener presente que, cuan-

do el paciente se encuentra heparinizado, los test sensibles a la anticoagulación con heparina como el

Tabla 2.3. Aplicaciones de la tromboelastografía-tromboelastometría

• Grandes intervenciones:– Cirugía cardiaca– Trasplante hepático– Escoliosis– Cirugía vascular• Hemorragia masiva:– Pacientes politraumatizados– Hemorragia obstétrica• Grandes quemados• Pacientes heparinizados: pacientes en terapia de oxigenación por membrana extracorpórea,

pacientes con dispositivo de asistencia ventricular• Hemodilución normovolémica aguda• Patologías médicas: trastornos hematopoyéticos, hepatopatías o nefropatías



INTEM (ROTEM®) y el caolín (TEG®) no mostrarán un trazado normal, sino una línea recta. Para poder

obtener un trazado que nos dé pistas sobre el estado de la hemostasia en nuestro paciente, hay que

usar los test que contienen heparinasa, como el HEPTEM (ROTEM®) y el test de heparinasa (TEG®).

Mediante estos test podremos detectar el desarrollo de fi brinólisis, en caso de que se produzca, y com-

probar la respuesta al tratamiento antifi brinolítico. Tras la administración de protamina, la comparación

entre los test con y sin heparinasa orientará acerca de si la dosis de protamina fue sufi ciente. Es en es-

te momento cuando, en ocasiones, puede ser necesaria la administración de plaquetas, fi brinógeno u

otros hemoderivados o hemocomponentes, cuyo efecto podrá ser monitorizado con esta tecnología.

Ante la exposición mantenida a superfi cies artifi ciales, como sucede en el caso de los receptores de vál-

vulas artifi ciales, los corazones artifi ciales o los dispositivos de asistencia ventricular, el estado de hiper-

coagulabilidad postoperatoria de toda circulación extracorpórea se acentúa todavía más. La razón es

que la exposición continua de la sangre a las superfi cies artifi ciales y al fl ujo turbulento activa las pla-

quetas, originando un coágulo blanco que a menudo, junto con la activación de la vía intrínseca y/o ex-

trínseca de la coagulación, produce la formación de un trombo (coágulo rojo). Los depósitos trombóticos

groseros pueden impedir la función de los órganos artifi ciales y, si se fragmentan, pueden trasladarse a

órganos distales. Para evitarlo, los pacientes expuestos de forma mantenida a estas superfi cies artifi cia-

les requieren tratamiento anticoagulante y antiagregante, que puede monitorizarse mediante trom-

boelastografía. La anticoagulación con heparina aumenta el valor de R, mientras que la inhibición de la

función plaquetaria requerida se logra mediante el ajuste de dosis antiagregante de acuerdo con los re-

sultados de los test específi cos (Platelet Mapping, TEG®).

El Platelet Mapping de TEG® es útil para monitorizar la inhibición plaquetaria defi ciente o bien excesi-

va, y una de las aplicaciones en que puede resultar más útil es la angioplastia coronaria percutánea. En

este procedimiento, debido a la ruptura del coágulo y a la lesión del endotelio en la arteria coronaria da-

ñada, se produce una activación de la cascada de la coagulación que acentúa el papel de las plaque-

tas en la producción de complicaciones isquémicas de la angioplastia coronaria percutánea. La inhibi-

ción plaquetaria mediante los inhibidores de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa es una modalidad

de terapia antiplaquetaria extremadamente potente, que reduce de forma considerable el riesgo de in-

farto de miocardio y muerte. Existen varias formas sintéticas de este tipo de fármacos cuya acción tam-

bién puede ser monitorizada con este test, tanto para asegurar la antiagregación como para evitar un

exceso que puede derivar a hemorragia.

Tanto para el ROTEM® como para el TEG®, se han desarrollado algoritmos para su uso en la cirugía car-

diaca (tablas 2.4 y 2.5, respectivamente).

En la guía de práctica clínica que sobre transfusión sanguínea perioperatoria y conservación sanguínea

en la cirugía cardiaca publicaron las sociedades de cirujanos torácicos y anestesiólogos cardiovascula-

res americanos en 2007, se especifi ca con claridad que los productos que actúan sobre la coagulación

deben ser guiados preferentemente mediante test de monitorización de la hemostasia realizados al pie

del paciente (como los comentados en este capítulo), que evalúen dicha función de modo preciso e in-

mediato. Cabe señalar que en esta guía se duda sobre si son los métodos de monitorización en sí mis-

mos o los algoritmos desarrollados para guiar la transfusión de hemoderivados los que ofrecen las ven-

tajas de esta monitorización. En el punto 7 del documento, que ofrece algoritmos de ahorro de sangre

y transfusión, se atribuye un nivel de evidencia A a la utilización de dispositivos de monitorización de la

hemostasia al pie del paciente como ROTEM® y TEG® en la limitación de la transfusión sanguínea en

cirugía cardiaca.



Cada vez son más numerosas las publicaciones, incluidos ensayos clínicos aleatorizados, que demues-

tran una reducción en el consumo de productos hemáticos en la cirugía cardiaca mediante el empleo

de algoritmos guiados por tromboelastografía o tromboelastometría, frente al uso de los test habituales

y al criterio clínico. Asimismo, se ha comprobado que la tasa de reexploración disminuye tras la intro-

ducción de la tromboelastografía en una unidad de cirugía cardiaca.

También está bien establecida la utilización de la tromboelastografía-tromboelastometría en el trasplan-

te hepático o la cirugía hepática. Al tratarse de una cirugía con alteraciones en la coagulación frecuen-

tes e importantes, el uso de esta tecnología al pie del paciente resulta muy útil. El hígado es el órgano

productor y el lugar de eliminación de la mayoría de los factores de la coagulación. Por eso en la enfer-

medad hepática los pacientes tienen unos niveles bajos de FC procoagulantes e inhibidores producidos

por el hígado y unas concentraciones elevadas de activador tisular del plasminógeno, que en condicio-

nes normales se produce por el endotelio y es metabolizado en el hígado. En el paciente hepático exis-

te un equilibrio inestable a un bajo nivel tanto de factores procoagulantes como de anticoagulantes, por

lo que estos pacientes presentan riesgo de sufrir dos tipos de complicaciones:

• Trombosis de la vena porta o cava inferior.

• Hemorragia grave por varices esofágicas.

Las elevadas concentraciones de activador tisular del plasminógeno suponen un riesgo de hiperfi brinó-

lisis, especialmente en la fase anhepática del trasplante hepático. La hipertensión portal y el drenaje de

la sangre a través del bazo provocan un secuestro de plaquetas, con la consiguiente trombocitopenia.

Además, existe una alteración funcional en las plaquetas restantes, que se constata a menudo en pa-

cientes con cirrosis hepática, sobre todo en el contexto de una insufi ciencia renal.

Tabla 2.5. Test que realizar en la cirugía cardiaca (por cortesía de TEG®; modificado por el autor)

Muestras

• Extración basal (postinducción anestésica): Caolín + RapidTEG + fibrinógeno funcional• Antes de salir de la bomba (recalentamiento 36 ºC): heparinasa +RapidTEG + fibrinógeno funcional• Después de la bomba (10 minutos posprotamina): Caolín + heparinasa + RapidTEG + fibrinógeno funcional• Postoperatoria (1 hora): Caolín + heparinasa + RapidTEG + fibrinógeno funcional

Nota:En el periodo preoperatorio o postoperatorio, si el paciente toma antiagregantes puede ser útil el Platelet Mapping.

Tabla 2.4. Protocolo en la cirugía cardiaca (por cortesía de ROTEM®)

Muestras

• Extración basal: EXTEM + INTEM + FIBTEM• Antes de salir de la bomba: EXTEM + FIBTEM + HEPTEM

Si la cirugía con bomba se prolonga

• EXTEM + FIBTEM + HEPTEM cada hora • Después de la bomba: 10 minutos después de la administración de protamina: EXTEM + INTEM + FIBTEM +

HEPTEM

NotaSi no hay sangrado ni resultados anormales: fin.

Si hay sospecha de hiperfibrinólisis: + APTEM.

Tras cada tratamiento: repetir test con resultados anormales.



Junto con estas alteraciones preexistentes de la hemostasia, durante la cirugía hepática y/o el trasplan-

te hepático debemos tener en cuenta la hemorragia masiva y la reposición de fl uidos, que originarán

una coagulopatía dilucional. A esto hay que añadir la fi brinólisis durante la fase anhepática, que puede

causar una afi brinogenemia completa. Durante la fase de reperfusión del injerto se produce una libera-

ción de heparinoides exógenos y endógenos, otro factor que también hay que tener presente. Además

de los factores antes expuestos que aumentan la tendencia a la hemorragia, existe asimismo un riesgo

aumentado de trombosis (pélvica, de la vena cava inferior y de venas profundas de las extremidades)

durante el clampaje de la vena cava. A esto hay que añadir la hipercoagulabilidad y las complicaciones

trombóticas que pueden surgir en el postoperatorio en las zonas anastomóticas de la vena porta y la ar-

teria hepática.

El objeto del manejo perioperatorio de la coagulación en el trasplante hepático es estabilizar el sistema

de la coagulación para prevenir una coagulopatía severa que lleve a hemorragia, pero también evitar el

riesgo de complicaciones tromboembólicas y la trombosis de los vasos del injerto. En este contexto, la

máxima amplitud en el TEG o la máxima fi rmeza del coágulo en el ROTEM son importantes factores

pronóstico.

En las tablas 2.6 y 2.7 se proponen unos protocolos de uso del ROTEM y el TEG en el trasplante hepá-

tico, respectivamente.

En junio de 2008, el National Health Service Quality Improvement Scotland (agencia de evaluación de

tecnología escocesa) emitió un consejo al NHS de Escocia sobre el uso clínico y la relación coste-efec-

tividad del TEG/ROTEM. Este informe se basó en un proceso reconocido internacionalmente llamado

Tabla 2.6. Protocolo en el trasplante hepático (por cortesía de ROTEM®)

Muestras

• Extracción basal• a. EXTEM + INTEM + FIBTEM• b. Con hemorragia o resultados anormales: investigación adicional con APTEM/HEPTEM• Inicio de la fase anhepática (clampaje):a. EXTEM + INTEM + FIBTEMb. Con hemorragia o resultados anormales: investigación adicional con APTEM/HEPTEM

Nota:Si la fase anhepática se va a prolongar más de 1,30 hh:mm repetir cada hora.

• 10 minutos después de la reperfusión • a. EXTEM + INTEM + FIBTEM • b. Con hemorragia o resultados anormales: investigación adicional con APTEM/HEPTEM

Nota:Repetir a los 15-30 min de aparecer fibrinólisis.

Repetir a los 10 min de la administración de un tratamiento.

• 30 minutos antes del final de la cirugía• a. EXTEM + INTEM + FIBTEM • b. Con hemorragia o resultados anormales: investigación adicional con APTEM/HEPTEM

Nota:Si se sospecha fibrinólisis se investiga con APTEM.

Si hay hemorragia y el CT (INTEM) está alargado, se investiga con HEPTEM.



Health Technology Assesment (evaluación de tecnología de la salud), que integra la evidencia referente

a cuatro aspectos:

1. Efectividad clínica: llegaron a la conclusión de que el TEG/ROTEM reduce tanto el número de trans-

fusiones requeridas como las complicaciones e infecciones derivadas frente a los test de laboratorio

habituales o el manejo clínico utilizado de forma aislada.

2. Coste y benefi cios: concluyeron que mejora la calidad y expectativa de vida y que resulta más bara-

to que la práctica habitual. Aunque el precio de los test realizados es superior al de los test de labo-

ratorio habituales, se tuvo en cuenta el ahorro en productos hemáticos trasfundidos, así como el cos-

te de la hospitalización y de las complicaciones, de modo que se constató una reducción de costes

tanto al mes como al año.

3. Cuestiones organizativas: existen diferencias en la forma en que los diferentes hospitales emplean el

TEG/ROTEM.

4. Cuestiones relacionadas con los pacientes: la posibilidad de evitar la transfusión sanguínea es muy

bien recibida por muchos pacientes.

Basándose en los estos factores, el NHS Quality Improvement Scotland recomendó el uso del TEG/RO-

TEM en lugar de otros test de coagulación para identifi car la causa de hemorragia durante o después

de la cirugía cardiaca o el trasplante hepático.

Otro campo en que la tromboelastografía-tromboelastometría resulta especialmente útil es el del pacien-

te politraumatizado.

El traumatismo es la primera causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida, y la hemorra-

gia es responsable del 40% de esta mortalidad. Además, en la mayor parte de las series se ha consta-

tado que los pacientes que requieren una transfusión masiva tienen una expectativa de muerte en ex-

ceso del 50%. La coagulopatía está invariablemente asociada a la hemorragia masiva y es un factor

pronóstico independiente de mortalidad.

Recientemente se ha experimentado un importante avance en la comprensión de la coagulopatía indu-

cida por el traumatismo (CIT), que se ha acompañado de nuevas estrategias para su manejo. El prime-

ro de estos cambios ha sido el descubrimiento de la coagulopatía traumática aguda (CTA), un compo-

nente de la CIT. Hasta hace poco, se pensaba que la coagulopatía postraumática se debía a la pérdida

y dilución de los factores de la coagulación por la terapia transfusional, con disfunción sinérgica del sis-

Tabla 2.7. Protocolo en el trasplante hepático (por cortesía de TEG®; modificado por el autor)

Muestras

• Extración basal (anterior al procedimiento): caolín + RapidTEG + fibrinógeno funcional• Fase de disección/preanhepática (muestras horarias): caolín + RapidTEG + fibrinógeno funcional

Nota:El número de muestras dependerá de las alteraciones de la coagulación preexistentes, de la duración de esta fase, de la hemorragia e infusión de volumen/transfusión, u otro tipo de intervenciones terapéuticas sobre la coagulación que se produzcan.

• Fase anhepática (tras 10 min y 5 min pre-reperfusión del injerto): caolín + RapidTEG + fibrinógeno funcional• Postanhepática (5, 30 y 60 min post-reperfusión: caolín + heparinasa + RapidTEG + fibrinógeno funcional

Nota:El número de muestras de esta fase variará según las alteraciones de la coagulación que se produzcan y las intervenciones terapéuticas que se realicen para corregirlas.



tema de la coagulación a causa de la hipotermia y la acidosis. Los protocolos tradicionales de hemorra-

gia masiva se elaboraban con el objetivo de contrarrestar este efecto dilucional mediante la administra-

ción de plasma, fibrinógeno y plaquetas, pero sólo después de que se hubieran transfundido

determinadas unidades de concentrados de hematíes.

La CTA es una coagulopatía endógena que, en algunas series, está presente en más del 25% de los pa-

cientes en el momento del ingreso en los servicios de urgencias. Los pacientes con CTA tienen una mor-

talidad cuatro veces mayor, y suelen requerir transfusión masiva y tienden a desarrollar fallo multiorgá-

nico. La CTA es inducida por la combinación del traumatismo y el shock que, dependiendo del grado

de hipoperfusión tisular, causa una activación sistémica de la vía de la proteína anticoagulante C, lo que

resulta en un menor uso de fi brinógeno y un aumento de fi brinólisis. Con la hemorragia continua, el

shock y la transfusión, los otros factores de la CIT (dilución, hipotermia y acidemia) se establecen y em-

peoran la alteración hemostática.

Es esencial hacer un diagnóstico temprano de la CTA para aplicar el tratamiento correcto, que permita re-

ducir la hemorragia, disminuir los requerimientos transfusionales y mejorar los resultados. Sin embargo,

como ya hemos visto en este capítulo, los test clásicos de la coagulación (TP, TTPA) no son sensibles pa-

ra el diagnóstico de la CTA y su realización supone un retraso de 45-60 minutos en el diagnóstico. Estos

problemas han llevado a muchos centros a adoptar protocolos empíricos, ciegos para la administración

temprana de plasma y plaquetas, lo que exige la habilidad de poder predecir qué pacientes van a desa-

rrollar CTA y a requerir una transfusión masiva. Por desgracia, no existen herramientas clínicas indepen-

dientemente validadas para predecir la necesidad de esta terapia. La CTA depende del grado de shock,

para el que existen relativamente buenos marcadores, como el défi cit de base o el lactato, pero también

depende del grado de traumatismo tisular, y no existe un test que lo evalúe. La incapacidad para predecir

qué sujeto va a necesitar una transfusión masiva expone a los pacientes a la posibilidad de una transfu-

sión innecesaria, y supone un derroche de recursos muy valiosos. Éste es el motivo de que hayan resur-

gido los métodos de monitorización de la hemostasia al pie del paciente, que podrían caracterizar la dis-

función de la coagulación en la CIT de forma precoz permitiendo corregir la coagulopatía en estadios

precoces sin recurrir al empleo de componentes hemáticos en la hemorragia del traumatismo. En esta lí-

nea, varias unidades de pacientes traumatizados en Alemania y Austria han implementado una estrategia

basada en un diagnóstico y tratamiento rápido de la coagulopatía guiado con ROTEM mediante la recons-

titución de concentrados de fi brinógeno y de complejo protrombínico. En caso necesario se administraban

plaquetas y/o plasma fresco congelado. De 131 pacientes estudiados, 128 recibieron fi brinógeno, 98 com-

plejo protrombínico, 29 plaquetas y sólo 12 requirieron el uso de plasma fresco congelado. La mortalidad

observada en este grupo de pacientes, excluyendo a los afectados por traumatismo craneoencefálico, fue

del 14%, mucho menor de la esperable según las escalas de gravedad del traumatismo TRISS (27,8%) y

RISC (24,3%). También comprobaron que dos tercios de los pacientes habían recibido concentrados de

factores durante la primera hora de admisión en la unidad de urgencias, lo que contrasta con el retraso

en el diagnóstico y el tratamiento empleando los protocolos de hemorragia masiva tradicionales, que re-

quieren esperar a las pruebas de coagulación clásicas y al descongelado del plasma.

En las guías europeas de manejo de la hemorragia en el paciente politraumatizado de 2010, en la re-

comendación número 12 se preconiza el uso de la tromboelastometría para guiar la terapia en este ti-

po de pacientes. En las recomendaciones 26 y 27, se aconseja esta tecnología para guiar el tratamien-

to con fi brinógeno y para el diagnóstico y tratamiento de la fi brinólisis.

En la fi gura 2.13 se muestra el protocolo de hemorragia masiva utilizado en el Hospital Universitario La

Paz de Madrid, y en la fi gura 2.14 el algoritmo de tratamiento guiado mediante tromboelastometría (am-



bos han sido extraídos de la «Guía de transfusión de hemoderivados y alternativas a la transfusión», ela-

borada en 2010 por el Comité de Transfusión de dicho hospital).

La tromboelastografía y la tromboelastometría constituyen el gold standard para diagnosticar la fi brinó-

lisis, pues se trata de una prueba mucho más específi ca para el diagnóstico de la fi brinólisis del pacien-

te quirúrgico que la determinación de productos de degradación del fi brinógeno o dímero D (elevados

en los traumatismos, los tumores o incluso por la propia cirugía ortopédica). El diagnóstico de fi brinóli-

sis se hace con los tiempos de lisis señalados en este capítulo, pero también visualmente (puede ob-

servarse en el acusado estrechamiento fi nal de la gráfi ca de la fi gura 2.15, correspondiente a un pa-

ciente pediátrico durante una cirugía extracorpórea para un trasplante cardiaco).

Figura 2.13. Algoritmo de manejo de la hemorragia masiva, extraído de la «Guía de transfusión de hemoderivados y alternativas a la transfusión» del Hospital Universitario la Paz (Comité de Transfusión, 2010)

Extracción 1 (petición 1):1 tubo pruebas cruzadas

1 tubo hemograma1 tubo coagulación

Identificación de hemorragia masivaIdentificación correcta del enfermo

4 CH (2/2)4 U, PFC*

(descongelándose)4 g de fibrinógeno

Plaquetas

CH/PFC a ratio 1:1

rFVIIa CCP

rFVIIa

rFVIICCP

Si no hay respuesta

Reevaluación clínica y analítica

Fibrinógeno

PFC o CCP

Llamada 1:Banco de sangre

Alerta hematólogo

Sangrado persistente CON inestabilidad hemodinámica

Cirugía de control de dañosMonitorización invasivaEvitar coagulopatía dilucional(exceso de cristaloides/coloides)Corrección de:• Hipotermia• Acidosis• Hipocalcemia• Anemia

Sangrado persistente SIN inestabilidad hemodinámica

Persiste sangradoTP/TTPA normal

Persiste sangrado↓TP/TTPA

Hiperfibrinólisis

Ácido tranexámico

Plaquetas <50.000/μL (<100.000 si TCE)

Fibrinógeno <150 mg/dL

INR, ratio TC: >1,5



Otras aplicaciones que cuentan con una evidencia científi ca más limitada pero donde el TEG y/o el RO-

TEM están siendo útiles son:

• El diagnóstico de situaciones de hipercoagulabilidad. La respuesta infl amatoria aguda postoperatoria

asociada a la lesión vascular y la reparación de las heridas resulta en una elevación de las citocinas,

del número de plaquetas y la concentración de fi brinógeno, del factor VIII-FvW y del inhibidor del ac-

tivador del plasminógeno respecto a los límites normales. Sin embargo, la síntesis del inhibidor de la

vía del factor tisular y la antitrombina no se elevan, y la expresión endotelial de la trombomodulina se

reduce por las citocinas infl amatorias (factor de necrosis tumoral, interleucina 1B). Este desequilibrio

hacia la hipercoagulabilidad puede aumentar el riesgo de complicaciones trombóticas en el periodo

postoperatorio. Se ha comprobado, en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos diversos,

que el aumento de la máxima amplitud del tromboelastograma y del parámetro G del RapidTEG pre-

Hemorragia difusa

EXTEM, FIBTEM, APTEM

CTEX >80 seg

INTEM, HEPTEM

PFC 4 U oCCP 1.200 U

(considerar rFVIIa)

CTIN >240 segCTHep/CTIN <0,66

Protamina

MCFFIB <12 mm

Si MCFEX <25 mm

Fibrinógeno 2 g

Fibrinógeno + PFC + plaquetas

MCFFIB >12 mm

Plaquetas 1 pool

MCFEX <50 mm LI30EX >10%o LI60EX >15%

Ácido tranexámico10-15 mg/kg

Figura 2.14. Algoritmo de manejo de la hemorragia masiva mediante tromboelastometría, extraído de la «Guía de transfusión de hemoderivados y alternativas a la transfusión» del Hospital Universitario la Paz (Comité de Transfusión, 2010)

mm mm

40 40

40 4060 60

10 10

MCF 52 (50-72)CFT 127 (34-159)

MCF 11 (9-25)

CT 52 (38-79)ML 75% (0-15%)

ML 72% (0-15%)

20 2030 3040 4050 50min min

20 20

60 60

20 20

Figura 2.15. Gráfi ca de EXTEM (izquierda) y FIBTEM (derecha) donde se puede comprobar un estrechamiento (fl echas) que sugiere hiperfi brinólisis



dice complicaciones trombóticas postoperatorias, que en algunos trabajos se han relacionado con un

aumento en la incidencia de infarto agudo de miocardio. La tromboelastografía es mejor indicador de

hipercoagulabilidad postoperatoria que los tiempos de coagulación habituales.

• La anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular. Se ha comprobado que el tiempo R del TEG

se correlaciona con los niveles anti-Xa, y se está estudiando su utilidad para monitorizar la anticoagu-

lación con estos fármacos.

• La monitorización del tratamiento antiagregante. La inhibición plaquetaria secundaria a la administra-

ción de clopidogrel y ácido acetilsalicílico se ha estudiado en pacientes sometidos a cirugía de revascu-

larización coronaria y otros tipos de cirugías.

• Cabe subrayar que con el TEG/ROTEM la administración de fi brinógeno puede compensar una pla-

quetopenia existente, pues la máxima fi rmeza del coágulo (MA en el TEG o MCF en el ROTEM) de-

pende de la acción sinérgica de las plaquetas y el fi brinógeno. Existen varios trabajos en los que la

administración de concentrados de fi brinógeno ha contribuido a evitar o retrasar la administración de

plasma o plaquetas y a reducir la pérdida hemática total.

Aunque esta tecnología efectúa los test sobre sangre completa y en el momento actual es el test aisla-

do más completo, cabe recordar que se trata de una prueba in vitro y, por tanto, no tiene en cuenta la

dinámica de fl ujo de la sangre en los vasos y su interacción con el endotelio vascular, de modo que, por

ejemplo, no es útil para diagnosticar la enfermedad de Von Willebrand. Por otra parte, la adición de ac-

tivadores produce la activación de la coagulación sin el concurso de la primera fase de la coagulación,

la hemostasia primaria, como consecuencia de lo cual los trastornos de ésta, y los de la función plaque-

taria en su sentido más estricto, no pueden evaluarse con tromboelastometría, tal como se establece en

la documentación entregada por ROTEM. El efecto del ácido acetilsalicílico y los antagonistas del ADP

(clopidogrel, ticlopidina) no puede determinarse mediante ROTEM®. La afectación plaquetaria grave por

afectación de la glucoproteína IIb/IIIa (sea de origen congénito, como en la trombastenia de Glanzmann,

o adquirida, por el uso de altas dosis de fármacos antagonistas de dicha glucoproteína) podría repercu-

tir sobre la máxima amplitud o fi rmeza del coágulo.

Otra de las limitaciones es la escasa sensibilidad a los anticoagulantes orales (cumarinas, marcumar,

etc.) o a las heparinas de bajo peso molecular (ROTEM); sin embargo, cabe recordar que para la mo-

nitorización de la función de estos fármacos existen pruebas específi cas (INR, actividad anti-Xa), y que

no es ése el propósito de este dispositivo.

ConclusionesLa tromboelastografía y la tromboelastometría son técnicas disponibles en la actualidad que permiten

monitorizar uno de los aspectos que más preocupan al personal sanitario al enfrentarse a una interven-

ción quirúrgica: la hemostasia.

Es un test global realizado sobre sangre completa que permite el diagnóstico y el tratamiento, al pie del

paciente (en el quirófano o en la unidad de cuidados intensivos), de coagulopatías desarrolladas por di-

versas causas.

Permite una caracterización completa del proceso hemostático, diferenciando la función del fi brinóge-

no, otros factores de la coagulación y las plaquetas, y detecta el desarrollo de fi brinólisis anormal.

Sus principales aplicaciones son el diagnóstico y el tratamiento guiado de las coagulopatías en el tras-

plante hepático, la cirugía cardiaca y el paciente politraumatizado, aunque también puede ser útil en

muchas otras situaciones que cursen con alteraciones de la coagulación.



BibliografíaBrohi K. Diagnosis and management of coagulopathy after major trauma. Br J Surg. 2009; 96: 963-964.Calatzis A, Spannagl M, Vorweg M. Targeted treatment of acute haemostatic disorders. Rotem Analysis; pág. 13.Comité de Transfusión del Hospital Universitario La Paz. Guía de transfusión de hemoderivados y alternativas a la transfusión. 2010.Goerlinger K. Coagulation management during liver transplantation. Hämostaseologie. 2006; 26 Supl 1: S64-S75.Innerhofer P. Perioperative management of coagulation. Hämostaseologie 2006; 26 Supl 1: S3-S15.Kozek-Langenecker S. Management of massive operative blood loss. Minerva Anestesiológica. 2007; 73: 1-15.Página web de ROTEM®: www.rotem.de/site/ [consultada el 1 de junio de 2011].Página web de TEG®: www.haemoscope.com/ [consultada el 1 de junio de 2011].Pérez Ferrer A. Medicina transfusional. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2009.Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, et al. Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline. Crit Care. 2010; 14: R52. [Epub 2010 Apr 6]Schöchl H, Nienaber U, Hofer G, Voelckel W, Jambor C, Scharbert G, et al. Goal-directed coagulation management of major trauma patients using thromboelastome-try (ROTEM)-guided administration of fibrinogen concentrate and prothrombin complex concentrate. Crit Care. 2010; 14: R55. [Epub 2010 Apr 7]Schoechl H. Coagulation management in major trauma. Hämostaseologie. 2006; 26 Supl 1: S50-S55.Society of Thoracic Surgeons Blood Conservation Guideline Task Force, Ferraris VA, Ferraris SP, Saha SP, Hessel EA 2nd, Haan CK, Royston BD, Bridges CR, Higgins RS, Despotis G, Brown JR; Society of Cardiovascular Anesthesiologists Special Task Force on Blood Transfusion, Spiess BD, Shore-Lesserson L, Stafford-Smith M, Mazer CD, Bennett-Guerrero E, Hill SE, Body S. Perioperative blood transfusion and blood conservation in cardiac surgery: the Society of Thoracic Surgeons and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists clinical practice guideline. Ann Thorac Surg. 2007; 83(5 Supl): S27-S86.

• Utilidad real de la tromboelastografía-tromboelastometría:– Menor tiempo de realización. A pie de cama del paciente.– Test global de la coagulación con sangre total.– Fácil modelo de interpretación de la coagulación.– Tratamiento guiado (derivados hemáticos y farmacológico).– Cirugía cardiaca y trasplante hepático.– Hemorragia masiva: politraumatismo, hemorragia obstétrica.– Diagnóstico de estados de hipo-hipercoagulabilidad y monitorización del tratamiento

antiprocoagulante.

• Limitaciones de la tromboelastografía:– Test in vitro estático.– No mide la hemostasia primaria (enfermedad de Von Willebrand).– Difi cultad para estandarizar el procesamiento de la muestra, tiempo hasta el test, etc.– Existen equipos diferentes con activadores diferentes.– Sensibilidad limitada a antiagregantes (ROTEM).– Difi cultad para realizar el test por parte de personal no entrenado.– Difi cultad para llevar a cabo las labores de mantenimiento y los controles de calidad por personal

externo al laboratorio.

PUNTOS CLAVE

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