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Bronconeumonía verminosa bovina
Definición:
Es una enfermedad parasitaria caracterizada por la obstrucción del árbol bronquial con nematodos de la especie Dictyocaulus
viviparus.
Dictyocaulus viviparus en bronquios bovinos
Hospedadores:
Bovinos
Bisonte americano
Alces
Ciervos
Tasa de mortalidad: 50% en California
47% en Japón
3% en Cuba
18% en Corea
En zonas endémicas de Europa es la enfermedad parasitaria que causa mayor mortalidad.
El ciclo de Dictyocaulus viviparus es directo.
Los vermes machos y hembras se encuentran en bronquiolos, bronquios y tráquea.
Durante una necropsia los parásitos adultos se reconocen fácilmente debido a su color blanco leche, su aspecto filiforme y su largo de 4 a 6 cm (4 cm los machos y 5-6 cm las hembras) y además porque son los únicos parásitos que pueden esperarse en esa ubicación.
Luego de copular, las hembras producen huevos embrionados en los bronquios que ascienden con la tos y son deglutidos al llegar a la faringe. Durante su pasaje por el intestino los huevos eclosionan y las L1 salen al exterior con las heces.
Con buenas condiciones de temperatura y humedad las L1 desarrollan hasta L3 que son el estadio infectante.
Cuando los hospedadores consumen pasto con L3, estas penetran el duodeno y pasan a los ganglios linfáticos mesentéricos donde mudan a L4.
Las L4 llegan por linfa y por sangre a los pulmones, y salen de los capilares en los alvéolos, principalmente en los lóbulos diafragmáticos 1 semana luego de la infección, aproximadamente.
Luego de 4 a 6 días ocurre la última muda en los bronquíolos y la L5 se mueve hasta los bronquios y madura.
El período prepatente es de 3 a 4 semanas.
La L1 que se expulsa con las heces tiene 400 a 500 micras de largo y para su ulterior desarrollo requiere humedad, calor y oxígeno.
La temperatura óptima para el desarrollo es de 23 a 27 grados centígrados y el estadío infectivo de L3 se alcanza en aproximadamente 5 días.
Los estadíos de vida libre de D. viviparus no se alimentan y viven de los nutrientes almacenados en los gránulos de las células intestinales.
Las larvas de los vermes pulmonares se diferencian de las de los demás estrongilos y trichostrongylos en que contienen el nivel más alto de lípidos en la emergencia del huevo.
L1 de Dictyocaulus viviparus
La L3 requiere humedad y no sobrevive en heces secas a 3 grados centígrados por 4 semanas.
El desarrollo de la L1 a L3 tiene lugar no solo en las masas fecales sino también en en el suelo en el humus y la hierba.
Bajo la influencia de la humedad y los niveles de temperatura el desarrollo hasta L3 bajo condiciones de campo varia de 5 a 30 días.
La L3 puede sobrevivir a temperaturas bajo cero en laboratorio y bajo condiciones de campo.
Las larvas almacenadas a 20 grados por 15 días tuvieron una tasa significativamente mas alta de mortalidad que las almacenadas a 4 grados centígrados.
Las larvas solo llegan a la pastura si las masas de heces son dispersadas. Las lluvias son el principal factor para dispersar las heces, pero también juegan un papel importante los implementos agrícolas, los pájaros y el mismo ganado.
En el hemisferio norte, está descripta la participación de un hongo (Pilobolus sp.) en la dispersión de las larvas de Dictyocaulus sp. que se hallen en la superficie de su esporangio cuando este se abre bruscamente.
La conservación de las L3 a 4 grados centígrados durante 4 semanas produjo, cuando fueron inoculadas, de 76 a 98% de vermes inhibidos.
La inhibición de las larvas se produce en los bronquiolos, en los estadíos de L4 y L5.
En el hemisferio norte se produce durante el invierno y en nuestro hemisferio ocurriría durante el verano, lo que explica la contaminación de las pasturas con larvas en el otoño luego de veranos muy cálidos.
Signos clínicos y patogénesis:
Tos, disnea, taquipnea, rales húmedos, descarga nasal serosa, fiebre, deshidratación y pérdida de peso.
La ingestión de un número alto de larvas por bovinos susceptibles produce bronquitis, neumonía y complicaciones tales como edema pulmonar, enfisema, bronquiectasia e infecciones microbianas secundarias.
Signos clínicos y patogénesis
Se reconocen 4 fases en la patogénesis de la Bronconeumonía verminosa:
•Fase de penetración
•Fase prepatente
•Fase patente
•Fase post-patente
Signos clínicos y patogénesis
La fase de penetración ocurre durante la primera semana, mientras las larvas están atravesando la mucosa del duodeno para llegar a los linfonódulos mesentéricos.
En este momento no hay signos clínicos
Fase prepatente: bloqueo de los pequeños bronquios y bronquíolos con exudado eosinofilico en respuesta a la migración pulmonar de las L4.
Ocurre entre los 7 y los 25 días luego de la infección. Hay un incremento marcado del ritmo respiratorio que llega a 70-80 por minuto.
La tos se torna frecuente y audible y las complicaciones por edema pulmonar, enfisema e infección secundaria pueden provocar la muerte
Signos clínicos y patogénesis
Posición disnéica
Fase patente: días 25 a 55 pos infección: estáasociada con la presencia de adultos lo que produce un caso típico de bronquitis.
La complicación que ocurre en esta fase es la aspiración de vermes adultos y huevos y la respuesta celular concomitante.
Esta aspiración desencadena una respuesta de macrófagos y células gigantes y da por resultado una consolidación y neumonía especialmente en los lóbulos diafragmáticos que puede complicarse por una invasión bacteriana secundaria con Haemophilus sp. y Pasteurella multocida.
Signos clínicos y patogénesis
Fase post patente desde los días 55 a 70 post infección.
La mayoría de los animales afectados se recupera gradualmente.
Los animales severamente afectados aumentan su ritmo respiratorio y a menudo mueren aparentemente por epitelización de los alveolos.
Algunos animales quedan afectados y nunca vuelven a recuperarse.
Signos clínicos y patogénesis
Bronconeumonía Verminosa:
Signos clínicos:
Disnea
Tos
Taquipnea
Rales húmedos
Descarga nasal
Fiebre
Anorexia
Muerte
La enfermedad afecta principalmente a bovinos jóvenes.
Los terneros destetados en otoño son la población mássusceptible.
Consumen las pocas larvas que sobreviven al verano yoriginan nuevas generaciones de larvas que vuelven acontaminar las pasturas.
Los terneros cola de parición, estarán expuestos a pasturas altamente infestadas.
Bronconeumonia verminosa:Epidemiología
Diagnóstico de vermes pulmonares:
Presencia de huevos en mucus
Técnica de Baermann: LI en materia fecal
Técnica de ELISA
Necropsia: presencia de parásitos adultos en bronquios + consolidación en ventral y caudal de los lóbulos pulmonares.
TÉCNICA DE BAERMANN
• MÉTODO CUALITATIVO
• PRINCIPIO: por hidrotropismo positivo, las larvas pasan de las
heces hacia el agua.
Metodología:• Colocar las heces en una bolsita de gasa y
sumergir completamente en agua corriente
• Recoger el sedimento en 24 h (larvas)
• Leer con lupa y colorear con azul de metileno
Características de las larvas de Dictyocaulus spp.:
• Metacromáticas• Cola corta• Lazy
L1 de Dictyocaulus viviparus
L1 de Dictyocaulus filaria
Los tratamientos antiparasitarios contra nematodos gastrointestinales son efectivos contra Dictyocaulus spp.
Los tratamientos antiparasitarios contra nematodos gastrointestinales son efectivos contra Dictyocaulus spp.
Control por manejo
Acuartonamiento o rotación de potreros: 12 potreros para utilizar durante 3 días cada uno dieron buen resultado en paises donde la sobrevida de las L3 en las pasturas no supera los 32 días (regiones con clima caluroso constante como Cuba)
Prevención
Vacuna de L3 irradiadas que produce infección leve + estabulación durante el invierno dieron buen resultado en condiciones europeas pero los animales vacunados eran portadores y reinfectaban la pastura.
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