Capítulo IV SISTEMA RENAL ASPECTOS ANATOMICOS Y ... - FAC

U.N.E.R. - Bioingeniería - Fisiopatología

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Capítulo IV SISTEMA RENAL

ASPECTOSANATOMICOS

Y FISIOLOGICOS

INTRODUCCION

De todos los órganos que intervienen en el mantenimiento de la homeostasis, el riñón es uno de los másimportantes.

Mediante la filtración, la reabsorción, la secreción y la excreción, el riñón cumple con sus principalesfunciones de:

• Regular el volumen de agua del organismo.

• Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico óptimo del líquido extracelular en formadirecta y del compartimento intracelular indirectamente (por medio del flujo continuo de agua ysolutos que se produce a través de las membranas celulares).

• Contribuir a la regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.

• Eliminar los residuos del metabolismo (nitrógeno, azufre, etc.) y sustancias tóxicas.

• Elaborar sustancias de secreción interna.

Para lograr su cometido, el riñón necesita un gran aporte sanguíneo. Debe filtrar la casi totalidad de lasangre, sustancias y electrolitos que le llegan para poder seleccionar lo que le es útil al organismo,evitando que pasen aquellas moléculas que no puede recuperar. Debe reabsorber los elementos filtradosque necesita para el mantenimiento de la homeostasis. Debe poder secretar lo que no puede filtrar y quedebe ser eliminado. Por último, debe conducir al exterior en forma de orina a todos estos desechosperjudiciales para el funcionamiento óptimo de todos los órganos y sistemas de la economía.

ANATOMÍAEl riñón es un órgano par situado entre la primera y la tercera vértebra lumbar, a ambos lados de la columnavertebral. Al corte presenta una zona periférica, cortical, de 1 cm. de espesor y una zona medular central(ver fig. 1).

Su unidad funcional es el nefrón, constituido por el glómerulo y el túbulo que lo drena, en íntima relacióncon las arteriolas, capilares y vénulas.

Existen aproximadamente 1.000.000 de nefrones en cada riñón humano, y se encuentran situadosfundamentalmente en la zona cortical.

Microscópicamente, el glomérulo está formado por la invaginación de un penacho de capilares en elextremo dilatado, ciego, del nefrón, la llamada cápsula de Bowman (ver fig. 2). Dichos capilares son lacontinuación de la arteriola aferente, la cual se reconstituye en arteriola eferente luego de esta divisióncapilar.


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De acuerdo con esta estructura, el plasma debe atravesar 3 capas para llegar al interior de la cápsula deBowman como ultrafiltrado.

El túbulo está dividido en varios segmentos con funciones propias para cada uno de ellos:

1) Tubo contorneado proximal

2) Asa de Henle:Porción descendentePorción delgada ascendentePorción gruesa ascendente

3) Tubo contorneado distal

4) Tubos colectores:CorticalesMedulares

Figura 1. Corte sagital de un riñón. Mitad superior: organización anatómicamacroscópica general; inferior: irrigación renal.De Papper S. en Smith-Thier: Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.


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El tubo contorneado proximal está formado por una sola hilera de células cúbicas (ver fig. 3) que seinterdigitan. Su borde luminal presenta un borde en

cepillo, estriado debido a múltiples microvellosidades.

La porción descendente y la delgada ascendente del asa de Henle, presentan prácticamente el mismo tipocelular: planas, con pocas mitocondrias y escaso ribete en cepillo.

En el segmento ascendente grueso, las células se tornan cúbicas nuevamente, pero con escaso reborde encepillo y uniones estrechas mucho más largas.

Cuando el segmento ascendente se aproxima al glomérulo, aparece un segmento de epitelio tubular connúcleos compactos, de aspecto más denso, la mácula densa.

El tubo contorneado distal, muestra células cúbicas con escaso ribete en cepillo y numerosasinvaginaciones basales.

Finalmente, el tubo colector muestra células cúbicas con escaso ribete en cepillo yescasas invaginaciones basales.

Los riñones reciben su irrigación a través de la arteria renal. Esta se va dividiendo dentro del riñón hastaformar las arteriolas aferentes. La arteriola aferente a su vez se divide en 4 a 8 asas capilares para formar elglomérulo, las que luego se vuelven a unir para originar la arteriola eferente. Hay diferencias entre lasarteriolas eferentes de la zona cortical y de la yuxtamedular. En la zona cortical, la arteriola eferente sesubdivide en los denominados capilares peritubulares (ver figura) que rodean a los túbulos, para continuarsefinalmente con las vénulas y venas. En la zona yuxtamedular, la arteriola eferente da origen a los vasosrectos (vasa recta, ver fig. 4) que siguen el recorrido del asa de Henle hacia la médula y desde allínuevamente a la corteza, para continuarse con las vénulas y constituir las venas.


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Figura 2. Esquema de la anatomía microscópica del glomérulo renal, con lostipos celulares y las relaciones entre el túbulo contorneado distal y lasarteriolas aferente y eferente.De Holley K. en Smith-Thier. Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987


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Figura 4. Esquema de la irrigación sanguínea de los nefrones cortical y yuxtamedular.De Pitts RF en Smith-Thier. Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.


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Las venas así formadas siguen un camino inverso a las arterias hasta formar la vena renal, que desagua enla vena cava inferior.

La importancia de los vasos rectos está referida a su participación en los mecanismos utilizados por elriñón para concentrar o diluir la orina.

En base a esta descripción podemos observar como en la irrigación renal se configura un verdadero sistemaporta (las arteriolas eferentes, que se originan de capilares {capilares glomerulares} y finalizan en capilares{capilares peritubula-res}).

El riñón recibe aproximadamente el 25% del volumen minuto cardíaco en condi-ciones de reposo. Encondiciones fisiológicas normales, el flujo sanguíneo renal permanece estable a pesar de variaciones en lapresión arterial, gracias a la capacidad de autorregulación renal. Las arteriolas aferentes y eferentes puedenaumentar o disminuir su tono en respuesta a variaciones similares de la presión de filtración.

FISIOLOGIA

El riñón cumple con sus funciones primordiales mediante 5 mecanismos funda-mentales:a) Filtraciónb) Reabsorciónc) Secreciónd) Excrecióne) Endosecrecióna) Filtración:

Tiene lugar en el glomérulo renal, a través de la membrana filtrante formada por el endotelio capilar, lamembrana basal glomerular y el epitelio glomerular.

Los tres factores que rigen el proceso de filtración son:

• GRADIENTE DE LAS PRESIONES que actúan a través de la membrana filtrante. La presión hidrostática capilary la presión oncótica del espacio de Bowman lo aumentan, la presión hidrostática del espacio de Bowmany la oncótica plasmática lo disminuye;

• FLUJO PLASMÁTICO que penetra en el glomérulo;

• PERMEABILIDAD Y SUPERFICIE total de la membrana filtrante.

La composición del líquido filtrado es similar a la del plasma, pero con sólo una ínfima cantidad deproteínas. La membrana filtrante es impermeable a las pro-teínas por ser una barrera mecánica (sólo pasanlibremente moléculas con un peso molecular inferior a 10.000) y electroquímica (se excluye selectivamentea las moléculas cargadas negativamente).

En base a estos datos, podemos decir que todo proceso que:

• ALTERE LA MEMBRANA FILTRANTE: producirá trastornos de filtración.

• DISMINUYA LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: disminuirá el filtrado glomerular.


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• DISMINUYA EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL: provocará una disminución del filtrado.

• AUMENTE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA DE LA CÁPSULA DE BOWMAN: disminuirá la filtración glomerular.

• AUMENTE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA (por aumento de la concentración de proteínas plasmáticas):disminuirá la filtración.

Filtración glomerular• gradiente de presiones• flujo plasmático renal• permeabilidad y área de membrana

b) Reabsorción:

El 80 % del filtrado glomerular es reabsorbido por los túbulos proximales del riñón (ésto explica el ribete encepillo de las células de este sector del túbulo, que aumentan su superficie de absorción).

Existen tres mecanismos para la reabsorción que son:

• DIFUSIÓN PASIVA, donde la absorción se produce a favor de un gradiente químico y/o eléctrico entre la luzdel túbulo y la célula tubular (por ejemplo, la reabsorción de urea).

• TRANSPORTE POR TRANSPORTADORES PASIVOS, en donde existe un trans-portador específico para unasustancia en la membrana celular, que es capaz de transferir a dicha sustancia a favor de un gradienteelectroquímico. Este tipo de transporte se agota cuando son saturados todos los transportadores, porcompetencia con sustancias similares, o cuando desaparece el gradiente electroquímico.

• TRANSPORTE POR TRANSPORTADORES ACTIVOS, que se diferencia del mecanis-mo anterior en que eltransporte se efectúa en contra de un gradiente electroquímico, con gasto de energía. Este mecanismocomprende también el cotransporte del Na+, donde determinadas sustancias, como la glucosa, seríanreabsorbidas contra gradiente al interior de la célula mediante transportadores del túbulo, que semovilizarían solamente cuando contienen tanta glucosa como Na+. Los aminoácidos son reabsorbidos dela misma manera.

El agua es reabsorbida en un 99% en las 24 hs., al igual que el Na+, Cl- y Ca++ filtrado. La glucosa esreabsorbida íntegramente, siempre que su concentración en el líquido filtrado no sature a lostransportadores. Varias enzimas intervienen en los procesos de reabsorción.

Cualquier proceso que lesione la estructura de los túbulos renales alterará la reabsorción, motivando:

• Expoliación de numerosas sustancias (glucosa, aminoácidos, etc.).• Desequilibrios del metabolismo hidrosalino y ácido-básico.

c) Secreción:

La secreción es el pasaje de sustancias desde la sangre a la luz del túbulo, a través del epitelio tubular.Al igual que para la reabsorción, reconoce mecanis-mos pasivos, transportadores pasivos y transportadoresactivos.

El túbulo es capaz de secretar H+, K+, CO3H-, sustancias tóxicas, medicamentos, productos finales delmetabolismo, etc.

Las lesiones de los túbulos pueden también alterar su función excretora, ocasionando:


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• ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO Y ÁCIDO-BÁSICO.

• ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DETOXIFICADORA DEL RIÑÓN.

• ALTERACIONES EN LA ELIMINACIÓN de ciertos medicamentos o sus metabolitos, con acumulación peligrosade los mismos en el organismo.

d) Excreción:

Una vez formada la orina mediante los procesos de filtración, reabsorción y secreción, es eliminada alexterior mediante los túbulos colectores, cálices, pel-vis renal, uréter, vejiga y uretra.

Cualquier patología que cause obstrucción en este sistema canalicular motivará primariamente alteracionesen la excreción de orina y, de persistir, verdaderas disfunciones glomérulo-tubulares.

a) filtración glomerular • gradiente de presiones• flujo plasmático renal• permeabilidad y área de membrana

b) reabsorción • difusión pasiva• transportador pasivo• transportador activo

c) secreción • difusión pasiva• transportador pasivo• transportador activo

d) excreción

e) endosecreción • eritropoyetina• renina

e) Endosecreción:

Finalmente, analizaremos la función secretora endócrina del riñón (última en orden pero no en importancia).Las sustancias que elabora el riñon y que son vertidas en la circulación son:

1) eritropoyetina: interviene en la producción de glóbulos rojos. Su secreción estaría reguladafundamentalmente por sensores a la hipoxia, y secunda-riamente por productos de degradación eritrocitaria

2) renina: participa en la retención de Na+ y agua (sistema renina-angiotensina-aldosterona) y en laregulación de la tensión arterial por medio de la potente acción vasoconstrictora de la angiotensina II. Larenina es producida por las células de la mácula densa y responde a sensores de presión y aosmorreceptores localizados en el riñón.

En condiciones fisiológicas, la composición y concentración final de la orina dependera de las necesidadesorgánicas de agua y solutos, y surge de la interrelación de las funciones renales. Como ejemplos, frente ala disminución de la ingesta de agua o a la pérdida excesiva de la misma, el riñón responde ahorran-doagua y eliminando orina concentrada; cuando el organismo tiende a ir a la acidosis, el riñón ahorra bases yelimina orinas ácidas y viceversa.


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Los procesos patológicos pueden actuar a nivel de cualquiera de estas funciones en forma asociada o, másraramente, sobre una sola función.

ETIOLOGIA YETIOPATOGENIA

Existen muchas causas que pueden actuar sobre los riñones alterando sus funciones. La repercusiónclínica dependerá de la cantidad de nefrones que se encuentren afectados y de la duración de la patología,pues la capacidad residual del riñón es grande. Por ejemplo, frente a una insuficiencia renal, es comúnobser-var una vida relativamente cómoda hasta que se ha perdido el 90% de la función glomérulo-tubular, yuna calidad de vida no muy disminuída frente a pérdidas de casi un 97%.

Esto se explicaría por la "teoría del nefrón intacto", que indicaría que la función renal sería mantenida porun remanente de nefrones que sobreviven. Esto haría que el glomérulo intacto produzca mayor volumen defiltrado, con una hipertrofia del sistema tubular para mantener este filtrado extra.

Las principales causas etiológicas del daño renal son:

1) lesiones por inmunidad:

El 70% de las patologías del glomérulo se deberían a trastornos inmunológicos, siendo cada ves másreconocida su importancia en las alteraciones túbulo-intersticiales.

Los mecanismos pueden ser por depósito de complejos antígeno-anticuerpo circulantes(inmunocomplejos), no originados en las estructuras renales. Este mecanismo es la causa más común delesiones por inmunidad.

Otro mecanismo está constituído por mecanismos de autoinmunidad: anticuer-pos (autoanticuerpos) queactuarían sobre la propia membrana basal glomerular (anticuerpos anti MBG) o autoanticuerpos contra lamembrana basal tubular (anticuerpos anti MBT) o autoanticuerpos contra antígenos localizados en otraspartes del nefrón (células epiteliales, etc.)

inmunidad• depósito de inmunocomplejos• autoanticuerpos anti MBG• autoanticuerpos anti MBT• autoanticuerpos anti - tejido renal

2) lesiones por coagulopatías:

Existen evidencias importantes que indicarían que en presencia de episodios de coagulación intravasculardiseminada se afectaría la función renal. El mecanis-mo se explica por la presencia de coágulos en lasarteriolas y capilares renales, con la consiguiente necrosis cortical renal.

3) lesiones por toxinas:

La nefropatía tóxica se podría definir como una alteración renal producida por un producto químico, físico,biológico o por sus metabolitos.


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Se incluyen tóxicos de origen exógeno, acción tóxica de productos endógenos en concentracionesanormales y a los efectos perjudiciales de agentes físicos.

Su acción puede deberse a:

• efecto tóxico celular directo.• cristalización y precipitación intraluminal con obstrucción intrarrenal al flujo de orina.• depósito de materiales en los intersticios con inflamación crónica.• alteraciones de la micro y macro circulación renal.

tóxicos• toxicidad celular directa• depósito intraluminal de cristales• depósito intersticial e inflamación• macro y micro circulación

4) lesiones neoplásicas:

El riñón puede sufrir la acción de neoplasias primarias o de metástasis de neoplasias no renales.Frecuentemente el daño ocurre por acción directa sobre el riñón, como en las neoplasias primarias de riñóno por metástasis renales de tumores distantes pueden existir neoplasias en las vías excretoras que obstru-yen el flujo de orina. También ocurren acciones indirectas, como en la produc-ción exagerada de sustanciascapaces de producir lesión renal, o en la produc-ción de inmuno - complejos.

neoplasias • acción directa• acción indirecta

5) lesiones por infecciones:

Los mecanismos por los que las infecciones del parénquima renal pueden pro-ducir lesiones estánrelacionados con:

• invasión directa de los microorganismos, con daño tisular.• inflamación crónica con producción de abscesos que destruyen el tejido sano circundante.• lesiones por liberación por los leucocitos de enzimas proteolíticas, que alteran la arquitectura renalnormal.• lesiones vasculares, con alteraciones isquémicas crónicas.• alteración de los componentes de la orina por acción de los microorganismos, que favorecen laproducción de cálculos.• obstrucciones cicatrizales de las vías urinarias, con alteración de la dinámica excretora de orina yestancamiento de la misma.

infecciones

• acción directa de microorganismos• inflamación crónica y absceso• enzimas proteolíticas leucocitarias• isquemia renal crónica• litiasis• obstrucciones cicatrizales


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6) lesiones congénitas:

Pueden ser alteraciones estructurales o estar relacionadas con trastornos en los procesos bioquímicos ometabólicos normales. Esto último ocasiona una acu-mulación anormal de metabolitos en los riñones.

7) lesiones vasculares:

La circulación renal puede estar interrumpida total o parcialmente, pudiendo ocurrir en forma aguda ocrónica. La interrupción lenta y parcial de la circulación renal puede ocasionar una atrofia isquémica delparénquima y esclerosis intersticial y glomerular progresivas. Las interrupciones completas y agudas llevana la necrosis tisular (infarto).

La etiología de la lesión vascular puede ser muy variada, tales como arterioes-clerosis, embolias,alteraciones inflamatorias secundarias a procesos sépticos o inmunmológicos, coagulación intravascular,acción de toxinas, hipertensión arte-rial crónica, etc.

vasculares • crónicas (atrofia esquémica)• agudas (necrosis tisular)

Todas las causas mencionadas ocasionan alteraciones, ya sea inflamatorias,degenerativas u obstructivas, en forma aislada o en combinación (por ejemplo: inflamatoria-degenerativa, etc.)

SINDROMESRENALES

SINDROME NEFRITICO

Es un síndrome renal, generalmente de comienzo agudo, caracterizado por un cuadro inflamatorio de lamembrana filtrante.

La etiología fundamental de síndrome nefrítico es inmunológica, siendo su etiopa-togenia muy variada. Entodas predomina la patología glomerular y secundaria-mente la tubular. Por este motivo se le suele dar elnombre de glomerulonefritis.

De los variados mecanismos etiopatogénicos para explicar el desarrollo de la glomerulonefritis, dos son losmás estudiados:

DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

ANTICUERPOS CONTRA LA MBG

1) Depósitos de inmunocomplejos circulantes.


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Los antígenos de estos complejos pueden ser sustancias ENDOGENAS producidas fuera del riñón (como losanticuerpos anti-ADN presentes en el 'lupus eritematoso') O EXOGENAS (como las proteínas microbianas delestreptococo de la glomerulonefritis post-estreptocócica). En ambos casos, estos inmunocom-plejospenetran en la membrana basal glomerular y permanecen atrapados en la región subepitelial.

2) Anticuerpos contra la MBG:

La membrana basal glomerular actúa como antígeno endógeno, y los anticuerpos anti-MBG circulantes seadhieren desencadenando el cuadro patológico.

Cualquiera sea el agente etiológico presente, la etiopatogenia consiste en producir un proceso inflamatorioen la membrana filtrante, con edema y gran acumulación de elementos celulares, lo que determina elaspecto hipercelular de la lesión.

Los cambios fisiopatológicos se relacionan fundamentalmente con estas alteracio-nes que se producen enel glomérulo.

Al alterarse la membrana filtrante, se produce una disminución del filtrado glome-rular con aumento delvolumen intravascular (hipervolemia). Esto trae aparejado un aumento de la presión hidrostática en todos loscapilares del organismo con pasaje de agua al intersticio y la producción de edema. Este edema intersticialcomprime los capilares renales disminuyendo su flujo; ésto es sensado por la mácula densa, que respondeliberando renina. La renina, a través de la Angioten-sina I y II y junto con la hipervolemia producehipertensión arterial; y mediante la liberación de aldosterona, contribuye a la retención de Na+, lo queagrava aún más el cuadro de edema.

La disminución del filtrado glomerular conduce a una menor producción y excreción de orina, lo que seconoce como oliguria.

En algunos nefrones, el daño glomerular es tan intenso que se produce una ruptura de la membranafiltrante, con pasaje de proteínas al filtrado glomerular; dado que las mismas no pueden ser reabsorbidaspor su elevado peso glomerular, son excretadas por la orina. A esto se lo denomina proteinuria. Porúltimo, en estos nefrones rotos, puede haber pasaje de glóbulos rojos produciendose hematuria.

Las consecuencias finales del síndrome nefrítico serán:

• edema• hipertensión arterial• oliguria• proteinuria• hematuria.

Si representamos este síndrome en un diagrama de flujo, tendremos el siguiente esquema:


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SINDROME NEFROTICO

Es un cuadro patológico que presenta un incremento marcado de la permeabilidad glomerular y semanifiesta por una marcada proteinuria y por la presencia de lipiduria.

Podemos definirlo arbitrariamente como aquel síndrome renal caracterizado por proteinuria de más de 3gr en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr %, hipercolesterolemia, lipiduria y edema.

Existe una gran variedad de etiologías capaces de llevar a un síndrome nefrótico, entre ellas:

a) Síndrome nefrótico idiopático (secundario a enfermedad glomerular primaria).

b) Síndrome nefrótico secundario a cuadros infecciosos (endocarditis bacteriana, glomerulonefritispostestreptocóccica, lepra, sífilis, hepatitis B, pielonefritis bacteriana, etc.).

c) Síndrome nefrótico secundario a medicamentos y/o tóxicos.

d) Síndrome nefrótico secundario a cuadros de alergia.

e) Síndrome nefrótico asociado a cuadros neoplásicos.

f) Síndrome nefrótico asociado a enfermedades multisistémicas (lupus eritema-toso, artritis reumatoidea,sarcoidosis, amiloidosis, diabetes, hipotiroidismo ).

g) Otras causas: hipertensión arterial, trombosis de vena renal, transplante renal.


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Independiente de su etiología, la etiopatogenia consiste en una lesión de la membrana filtrante, lo queprovoca un aumento de su permeabilidad.

El aumento de permeabilidad de la membrana filtrante origina a un pasaje masivo de proteínas por filtradoglomerular. Estas proteínas son excretadas por la orina, producienco proteinuria.

Como la albúmina es la proteína de más bajo peso molecular, en lesiones menores es la única que apareceen el filtrado glomerular. A medida que progresa la lesión comienzan a ser filtradas proteínas de más altopeso molecular, por lo que la determinación del tipo de proteínas que aparecen en la orina es un signoimportante para evaluar el daño que ha sufrido la membrana filtrante: a mayor peso molecular de lasproteínas encontradas, mayor daño glomerular y mayor severidad del síndrome nefrótico.

La proteinuria conduce a una disminución de las proteínas plasmáticas, hipoproteinemia. Lahipoproteinemia fundamentalmente hipoalbuminemia, dismi-nuye la presión oncótica del plasma, por lo quepasa líquido del compartimiento intravascular al intersticial. La disminución del volumen intravascular poneen marcha los mecanismos tendientes a lograr una retención de agua y Na+. La resultante es la formaciónde un importante edema.

Existe en el síndrome nefrótico un aumento de los lípidos en el plasma, hiperlipidemia, Estos lípidos,colesterol y triglicéridos, pasan al filtrado glomerular por la lesión de la membrana y son excretados por laorina, lipiduria.

No son claras las causas de la hiperlipidemia, aunque podrían estar relacionadas con la hipoalbuminemia yla disminución de la presión oncótica plasmática. El hígado trata de compensar esta alteración y producelipoproteínas de muy baja densidad, lo que juntamente con defectos en la actividad de la lipoprotein-lipasa,deficiencias de cofactores y acumulación de ácidos grasos libres origina el aumen-to de lípidossanguíneos..

Resumiendo, las características del síndrome nefrótico son:

• proteinuria• hipoproteinemia• edema• hiperlipidemia• lipiduria.

El siguiente diagrama de flujo esquematiza la fisiopatología del síndrome nefrótico:


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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un síndrome definido como la pérdida brusca de la función renal, lo que resulta en un incremento en lasangre de los productos de desecho nitrogenado tales como urea y creatinina.

Las causas etiológicas pueden ser divididas en prerrenales, renales y postrenales:

1) Prerrenales:

• hipovolemia• hipotensión• insuficiencia cardíaca sistólica severa• obstrucción renovascular• vasoconstricción renal• aumento de la viscosidad sanguínea

2) Renales:

• necrosis tubular aguda• nefritis instersticial• síndrome nefrítico


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• síndrome nefrótico• tóxicos endógenos y exógenos

3) Postrrenales:

• obstrucción de los uréteres (cálculos, neoplasias intra o extra ureterales, coágulos, edemas).• obstrucción del segmento de salida de la vejiga (cálculos, coágulos, hipertrofia prostática, neoplasias de

próstata o de tejidos vecinos).• obstrucción de la uretra (estenosis, fimosis, neoplasias).

La etiopatogenia de las causas prerrenales consiste en una disminución del flujo sanguíneo renal en formaaguda y severa.

Las renales, también llamadas parenquimatosas o falla renal intrínseca, se caracterizan porque el agenteetiológico actúa directamente sobre las células del riñón.

Las postrrenales alteran la hidrodinamia de las vías excretoras, llevando a un aumento de presiónhidrostática a nivel de la cápsula de Bowman y alterando así juego de presiones necesario para la filtraciónglomerular.

Tanto las causas prerrenales como las postrrenales, si no son corregidas en forma rápida, conducenfinalmente a una lesión parenquimatosa, que es la vía final común. Por este motivo se toma a las renales oparenquimatosas para la descrip-ción de la fisiopatología de la IRA.

NECROSIS TUBULAR AGUDA: constituye la lesión más frecuente de encontrar en la IRA (como término medioestá presente en un 70 - 85% de las insuficiencias renales agudas) y puede ser ocasionada por un dañoisquémico o por nefrotoxinas. La consecuencia más importante es la oliguria u oligoanuria, que sepresenta al inicio del cuadro.

La patogénesis de la oliguria ha sido atribuida a mecanismos por efectos tubula-res y vasculares,demostrados en modelos experimentales de IRA en animales, efectos que participan en distintacombinación para producir IRA en humanos.

EFECTOS TUBULARES: Por un lado tenemos un aumento de la permeabilidad de la pared del túbulo. Esto estámotivado principalmente por daño en las células epiteliales que forman la pared y secundariamente por laacción directa de algu-nos tóxicos renales que, sin lesionar el epitelio, inducen a una permeabilidadanormal en la membrana basal tubular.

Este aumento de permeabilidad produce una retrodifusión del filtrado glomerular hacia el instersticio renal:sería como si el riñón "orinara hacia adentro".

Por otro lado, se ha podido observar que un gran porcentaje de túbulos proximales se encuentranobstruidos por la presencia de restos celulares y precipitación de proteínas.

La obstrucción tubular provoca un marcado aumento de la presión hidrostática a nivel tubular, alterando eljuego de presiones necesario para la filtración glomeru-lar.


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EFECTOS VASCULARES: En la etapa inicial de la IRA existe una importante reduc-ción del flujo sanguíneorenal con aumento considerable de la resistencia vascular renal. Si durante esta fase inicial se restaura elflujo sanguíneo renal, se logra recuperar el filtrado glomerular. Pero ya uno o dos días después del dañorenal, la elevación del flujo sanguíneo renal no mejora la filtración glomerular. Durante esta etapa inicial dela IRA, la caída de la filtración es desproporcionadamente más grande que la del flujo sanguíneo renal.

Existe una pérdida de los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo renal, con una mayordisminución del mismo en la zona cortical (sitio donde se encuentran la mayoría de los glomérulos). Losmecanismos que explicarían esta disminución del flujo sanguíneo (sobre todo a nivel cortical) permanecenen discusión existiendo varias teorías al respecto. Algunos autores hablan de un edema en las célulasendoteliales que impediría recuperar el flujo sanguíneo, mientras otros postulan la presencia de dañosestructurales en el sistema vascular (engrosamiento y fibrosis en la adventicia de las arterias interlobares yarteriolas aferentes). También se ha propuesto la presencia de factores humorales vaso-constrictores o lapresencia de una hipersensibilidad del sistema adrenérgico.Otro efecto vascular a tener en cuenta es la reducción del coeficiente de ultrafiltración por cambios en laresistencia vascular glomerular. Esto último podría ser la respuesta a algunos agentes hormonales, talescomo la angiotensina II.

Figura 5. Esquema de los efectos tubulares en la insuficiencia renal aguda. Arriba obstruc-ción tubular, con aumento de presión intratubular y disminución de la presión de filtración; abajo permeabilidadtubular aumentada.De Schrier RW y Conger JD, en Smith-Thier: Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.


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A nivel celular renal se producen cambios que son propios de la IRA. En las fases tempranas de estesíndrome encontramos una gran disminución de la energía celular por caída de los niveles de ATP y ADP(concecuencia directa de la isquemia y de la acción de tóxicos renales) con incremento de los niveles deAMP y fosfatos inorgánicos. Esta caída del ATP paraliza las funciones celulares dependientes de laenergía, tales como el transporte activo y la regulación del volu-men intracelular, y participa en el daño delas membranas. Existen marcadas diferencias en las respuestas a la disminución de energía celular, en lascélulas del túbulo contorneado proximal y distal.

Al alterarse la regulación del volumen celular se produce un edema intracelular que se ve agravado por elaumento de permeabilidad de la membrana a la entrada de Na+. Este edema aumenta la obstrucción de laluz del túbulo e incrementa la resistencia vascular.

Estudios recientes adjudican un papel muy importante a la sobrecarga de calcio en la patogénesis de laIRA. Se ha observado en modelos experimentales, una cierta mejoría en la falla renal con el uso debloqueadores de los canales lentos del calcio.

Por último, hay una gran variedad de cambios bioquímicos que pueden ser co-responsables de la injuriacelular.

La fase poliúrica es explicada por tres mecanismos:

1) excesiva acumulación de líquido extracelular.2) defectos tubulares asociados a una disminución de la capacidad renal de con-centración.3) posible presencia de factor natriurético circulante.

A estos tres factores se le agrega un aumento en el flujo plasmático renal y la desobstrucción de lostúbulos renales. No debe considerarse a la fase poliúrica como recuperación de la función renal.

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA: Existen dos fases en la IRA: fase oligúrica y fase poliúrica.


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En la fase oligúrica se producen una serie de cambios fisiopatológicos en el organismo. La disminución enla producción de orina, sumado a un ingreso inade-cuado de agua y a un catabolismo orgánico aumentado,lleva a una hiperhidrata-ción con gran dilución del compartimiento vascular y a una sobrecarga cardíaca poraumento de la precarga. Las alteraciones del túbulo renal ocasionan una disminu-ción en la secreción deK+ hacia la orina, con la consiguiente hiperpotasemia. Hay además alteraciones en la eliminación de H+ yen la reabsorción de bicarbonato, con presencia de acidosis metabólica. Dado que este exceso dehidrogeniones se intercambia con el K+ intracelular, la acidosis agrava la hiperpotasemia. Lahiperhidratación, junto con alteraciones en la reabsorción del Na+ (hay una mayor pérdida renal), ocasionanhiponatremia.

Por último existe una incapacidad del riñón para eliminar urea y creatinina (productos nitrogenadosresultantes del metabolismo proteico) con la consiguiente elevación de ambos en la sangre.

Puede existir hipertensión arterial durante esta fase, motivada por la sobrecarga de volumen y por accióndel eje renina - angiotensina I - angiotensina II.

La fase oligúrica puede ser seguida por la muerte del individuo o por la fase poliúrica. En la fase oligúrica,dependiendo de su duración, el paciente puede ser mantenido con vida mediante el uso de procedimientosde diálisis, tendientes a compensar las desviaciones propias del cuadro.

Durante la fase poliúrica se produce una gran diuresis con pérdida importante de agua, por la incapacidaddel riñón de concentrar la orina. Esto conduce a deshidratación. Hay además disminución del Na+ y del


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K+. La orina formada es isotónica con respecto al plasma. Esta fase, en la que aún no está recuperada lafunción renal, es seguida en un tiempo variable por la reinstauración funcional.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Se puede definir a la insuficiencia renal crónica como un síndrome caracterizado por el deterioro progresivode la función renal (disfunción glomérulo-tubular) que lleva a alteraciones bioquímicas sanguíneas.

Puede ser dividida en:

• fase temprana (fracción de filtración glomerular de 30 a 10 ml por minuto).

• fase tardía (filtración glomerular de 10 a 5 ml por minuto) donde las cifras de uremia se tornanimportantes.

• fase terminal (fracción de filtración glomerular < de 5 ml por minuto) en donde se encuentra en peligro lavida.

Este síndrome también responde a múltiples etiologías pudiendo ser agrupados dichos factores etiológicosen:

• Causas renales ( patologías renales diversas que evolucionan hacia la insufi-ciencia renal. Ej.: síndromenefrítico, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, neoplasias renales).

• Causas vesicales o de vías urinarias bajas (relacionadas a cuadros obstructivos crónicos y progresivosde las vías urinarias bajas).

• Causas sistémicas (donde la insuficiencia renal crónica es el resultado del compromiso renal en uncuadro patológico sistémico. Ej.: diabetes, cirrosis, hipertensión arterial, lupus eritematoso, cuadrossépticos, endocarditis bacteriana, insuficiencia cardíaca).

Según la localización primitiva de la lesión renal, la insuficiencia renal crónica mostrará distintos cuadrosetiopatogénicos. Si la causa fue secundaria a un síndro-me nefrótico, predominarán en el cuadro lasalteraciones glomerulares (déficit de filtración); si fue secundaria a una túbulo-intersticiopatía predominaránlas altera-ciones tubulares (déficit de reabsorción y/o de secreción).

A pesar de estas diferencias, el cuadro etiopatogénico común es una disfunción glomérulo - tubular, queorigina numerosas alteraciones en todo el organismo.

Manejo del agua corporal: Se encuentra un cuadro de poliuria isostenúrica en la generalidad de loscasos de insuficiencia renal crónica. Se explica en base a la teoría del nefrón intacto, que postula un mayorvolumen de filtrado y una hipertrofia del tubo en los nefrones no lesionados. Este aumento del filtradoproduce una carga mayor de solutos por nefrón funcionante, lo que disminuye la reabsorción de agua en eltúbulo contorneado proximal y una diuresis osmótica. Esta poliuria isostenúrica alcanza su máximo cuandodisminuye la intensidad de la filtración glomerular de 30 a 5 ml por minuto y en la insuficiencia renalterminal da lugar a una oliguria .


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Manejo del Na+: La excreción de este soluto puede variar en la insuficiencia renal solamente dentro delímites muy estrechos. Los mecanismos hormonales que mantienen la homeostasis normal del Na+ sehacen inadecuados a medida que progresa la disfunción renal. Si se aumenta la ingesta de sodio, laincapacidad del riñón de concentrar la orina produce un aumento de la diuresis osmótica. La retención deNa+ es un problema mucho más frecuente en la insuficiencia renal crónica que su depleción.

Manejo del K+: Dado los trastornos tubulares, existe una disminución en la capacidad del riñón deexcretar K+. Si bien la mayoría de los portadores de IRC pueden tener K+ en plasma normal o ligeramenteelevado, puede haber una hiperpotasemia desastrosa luego de una ingesta aumentada o por la adminis-tración de determinados medicamentos.

Equilibrio ácido - básico: Existe una alteración importante de la excreción de H+ junto con una pérdida debicarbonato. Este desequilibrio conduce a un cuadro de acidosis con la consecuente compensaciónrespiratoria.

Manejo del calcio: En las fases tempranas de la insuficiencia renal crónica hay una caída en la excreciónurinaria del calcio, motivado por la disminución del filtrado glomerular, a pesar de una disminución en lareabsorción tubular. A medi-da que avanza la insuficiencia renal, disminuye la absorción intestinal del calcioy en la etapa tardía aparece una excreción intestinal. Esto último estaría motivado por una hipersecreciónde hormona paratiroidea, la que aumenta para tratar de mantener al fósforo en sus niveles adecuados. Losresultados finales son una hipocalcemia con descalcificación ósea.

Manejo del fósforo: A pesar de los mecanismos de compensación que se ponen en marcha paramantener costante los niveles de fósforo (hiperparatiroidismo secundario), sus niveles permanecen altos enla insuficiencia renal en etapas terminales, motivado fundamentalmente por la caída del nivel de filtración.

Urea, cretinina y ácido úrico: La caída importante de la filtración glomerular junto con la pérdida de lacapacidad del riñón en concentrar la orina motivan que haya una retención de productos nitrogenadosresultantes del metabolismo proteico.

Hipertensión arterial: El aumento de la concentración de sodio plasmático es la causa fundamental por lacual el 50 % de los individuos portadores de insuficiencia renal crónica, presentan hipertensión arterial. Enun número menor obedece a una hiperreninemia ocasionada por los trastornos en el balance hidrosalino.

Anemia: La insuficiencia renal crónica cursa con anemia más o menos severa según el estadío en que seencuentre el individuo. Las causas de esta anemia son disminución en la secreción de eritropoyetina ydepresión de la médula ósea ocasionada por la presencia de tóxinas urémicas.

Todas estas alteraciones metabólicas que se encuentran en el cuadro de Insuficiencia RenalCrónica REPERCUTEN EN EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR, DIGESTIVO,NERVIOSO, ÓSEO, RESPIRATORIO, ENDÓCRINO Y HEMATOPOYÉTICO.


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Capítulo V BALANCE HIDROELECTROLITICO

GENERALIDADES

El agua es uno de los elementos más importantes de los organismos vivos y, después del oxígeno, es elmás simple y de necesidad más perentoria.

Constituye alrededor del 60% del peso corporal, existiendo variaciones con la edad y el sexo, dado que lacantidad relativa de agua disminuye con el aumento de los años (tanto es así que se ha considerado alenvejecimiento de los tejidos como, entre otros, una desecación de los mismos) y es menor en la mujerque en el hombre (esto último porque la mujer posee mayor cantidad relativa de grasa y el tejido adiposocontiene menos agua que el muscular).

Este agua corporal está dividida en tres compartimientos:

a) intracelularb) extracelularc) transcelular


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a) intracelular:

Constituye el agua que se encuentra dentro de la célula. Es un compartimiento discontinuo, no homogéneoy no uniforme.Corresponde a este compartimiento alrededor del 40% del peso corporal, o sea un 70% del agua total.

b) extracelular:

El líquido extracelular (LEC) posee dos compartimientos: el del líquido inters-ticial (agua de los intersticiosintercelulares) y el del líquido intravascular (agua contenida en los vasos sanguíneos y linfáticos):

• líquido intersticial con cerca de 15 % del peso corporal.• líquido intravascular con el 5 % restante.

Es un compartimiento continuo, homogéneo y uniforme.


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c) transcelular:

Representa una cantidad ínfima del agua corporal (cerca del 1%) y está representado por el agua pleural,peritoneal, sinovial, cefalorraquídea, etc.Dado su escaso volumen, desde el punto de vista del equilibrio hidroelectro-lítico no se lo tiene enconsideración.

Esta división en compartimientos es esquemática dado que funcionalmente el agua tiene continuidad através de todo el organismo, es móvil a través de las barreras que dividen cada compartimiento y está enpermanente renovación (el hombre renueva la totalidad de su contenido acuoso en aproximadamente 4semanas).

BALANCE HIDRICO

1) Ingresos de agua:

Hay dos fuentes de agua en los organismos: exógena y endógena.

El agua exógena ingresa al organismo desde el exterior, exclusivamente por el tubo digestivo, en formalíquida o como parte de los alimentos sólidos.

La cantidad diaria que se incorpora de esta manera es muy variable, pues depende de los hábitosalimenticios, temperatura ambiente, etc., pero oscila en 1.500 cc. para el agua en forma líquida y 800 cc.en forma de alimentos sólidos.

La otra fuente de agua del organismo es endógena y está constituida por el producto final de la oxidacióndel hidrógeno contenido en los alimentos. Esta última fuente aporta aproximadamente 300 cc. cada 24 hs.

• Agua exógena: 2.300 cc/24hs• Agua endógena: 300 cc/24hs

Estos son los ingresos normales de cualquier individuo en condiciones fisio-lógicas, dado que encircunstancias patológicas, el agua puede ingresar por otras vías como ser la vía parenteral (goteo desoluciones intravenosas, etc.).

2) Egresos de agua:

El principal órgano excretor de agua es el riñón, egresando por esta vía, en condiciones basales yambientales adecuadas, aproximadamente 1.500 cc. diarios.

Le sigue, en orden de importancia, la pérdida de agua a través de la piel. Esta pérdida se produce por dosmecanismos distintos que son:

a) TRANSPIRACIÓN O SUDORACIÓN: el sudor es una solución electrolítica de ClNa con el agregado de urea yK+ en pequeñas cantidades. Es producido y segregado por las glándulas sudoríparas que estándistribuidas por toda la superficie corporal, llegando a casi 2.500.000 de unidades. Por esta vía se eliminanentre 20 y 2.000 cc por día según la constitución física del individuo, el clima y su actividad metabólica, yestá íntimamente ligada al mecanismo regulador de la temperatura corporal.


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b) PERSPIRACIÓN, es la pérdida insensible, presente en toda circunstancia y clima, y está relacionada con elmantenimiento de la humedad funcional de la piel. Por este mecanismo se pierden unos 600 cc. por día.

La tercera fuente de egresos la constituyen los pulmones, dado que el aire expira-do está saturado devapor de agua. Por esta vía se eliminan unos 400 cc. diarios.

Por último tenemos las pérdidas por el tubo digestivo, de aproximadamente 100 cc., formada por el aguacontenida en la materia fecal.

En resumen, tenemos el siguiente balance de ingresos y egresos diarios de agua para un organismonormal, en condiciones basales y con una temperatura ambien-te adecuada:

Es importante tener en cuenta que ciertos egresos están condicionados por el equilibrio hídrico (riñón ysudoración) mientras que otros son relativamente fijos e independientes del equilibrio hídrico (perspiración ypulmón).

COMPOSICIONELECTROLITICA

1) Compartimiento extracelular:

El catión más importante y dominante de este compartimiento es el Na+, siguiendole luego el K+, el Ca++y el Mg++.(ver fig.1)

Con respecto a los aniones, el principal es el Cl-, seguido por el HCO3-, proteínas, sulfatos y fosfatos.

La siguiente es la composición iónica del compartimiento extracelular:

ingresosagua líquida 1.500 ccagua en alimentos sólidos 800 ccagua endógena 300.ccTotal 2.600 cc

egresosriñón 1.500 ccpiel(transpiración y perspiración) 600 ccpulmón 400 ccaparato digestivo 100.ccTotal 2.600 cc


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Existen pequeñas diferencias entre el compartimiento intravascular y el intersticial motivado por el "efectoDonnan", dependiente de las proteínas pre-sentes en el compartimiento vascular y ausentes en elintersticio.

2) Compartimiento intracelular:

Este compartimiento no es uniforme ni homogéneo, existiendo diferencias importantes en cuanto a lacomposición iónica de las diferentes células que forman los diferentes tejidos, aunque como característicacomún se observa que el catión más importante (aunque su concentración varía en cada tipo celular), es elK+ y los aniones son Pr- y PO4

--. (ver fig.1)

Como conclusión importante debemos destacar que:

• el Na+ es el catión más importanteen el extracelular y el K+ en el intracelular

AnionesC1- 103 mEq / 1HCO3

- 27 mEq / 1Pr- 18 mEq / 1PO4

- 3 mEq / 1SO4

- 3 mEq / 1

CationesNa+ 144 mEq / 1K+ 4 mEq / 1Ca++ 3 mEq / 1Mg++ 3 mEq / 1

Figura 1. Composición electrolítica de los compartimientos orgánicos. de Best y Taylor: BasesFisiológicas de la Práctica Médica, 12a ed.,Ed. M. Panamericana, B. Aires, 1993.


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• el Cl- y el HCO3- son los aniones más importantes

del extracelular y las Pr- y PO4-- en el intracelular.

REGULACIONHIDROELECTROLITICA

Para poder analizar los mecanismos que usa el organismo para la regulación de su equilibriohidroelectrolítico debemos tener en cuenta tres hechos fundamentales:

• el Na+ es el catión más importante del compartimiento extracelular;• el agua difunde libremente a través de las membranas que separan los distin-tos compartimientos;• el organismo trata de mantener constante la concentración de cada uno de sus compartimientos.

La importancia de estos tres hechos radica en que el Na+, al ser el electrolito más importante, regula laosmolaridad del compartimiento extracelular y en que el agua difunde del medio de menor presión osmóticaal de mayor presión.

Existen tres mecanismos decisivos para la regulación del equilibrio hidroelectro-lítico:

1) mecanismo de la sed2) secreción de aldosterona3) secreción de hormona antidiurética (HAD).

1) Mecanismo de la sed:

Es el mecanismo por el cual el organismo siente la necesidad imperiosa de ingerir agua. Existen tresmaneras de ponerlo en marcha:

• osmorreceptores situados en el hipotálamo que serían estimulados por un aumento de la presiónosmótica.

• sequedad de la mucosa bucofaríngea.

• acción directa de la Angiotensina II sobre el hipotálamo.

2) Secreción de aldosterona:

Esta hormona, producida por la glándula suprarrenal, participa en la regulación del volumen de agua a travésde la regulación en la concentración del Na+. Frente a una disminución del volumen extracelular se produceuna hipovolemia. La hipovolemia por un lado estimula la secreción de Renina-Angiotensina en el riñón, conestimulación de la secreción de aldosterona, y por el otro, estimula a receptores de volumen en elhipotálamo, los que por medio de la secreción de ACTH también estimulan la secreción de aldosterona.

La aldosterona actúa a nivel del tubo contorneado distal motivando la retención de sodio y agua.


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3) Secreción de hormona antidiurética (HAD):

Es secretada por la neurohipófisis y participa en la regulación de la presión osmótica a través de laretención variable de agua a nivel renal. Su liberación estaría mediada por estímulos sobre osmorreceptoresdel hipotálamo (se desco-noce si son los mismos que para la sed) y su acción estaría a nivel del tubocontorneado distal actuando sobre la permeabilidad al agua.

En resumen:

el agua corporal es mantenida en forma constante mediante la acción de:

SINDROMESPATOLOGICOS

DESHIDRATACION

Es la disminución del contenido acuoso del organismo.

Etiología

• diarrea• vómitos• aumento de pérdidas insensibles (taquipnea)• disminución de la ingesta de líquidos (niños, ancianos, trastornos cerebrales, náufragos, etc.)• sudoración profusa• sonda nasogástrica• fístulas entero - cutáneas (comunicación anormal entre el intestino y el exterior)

Según su INTENSIDAD se las puede clasificar en leves, moderadas o severas .

Según el TIPO DE PÉRDIDA, en isotónicas, hipotónicas o hipertónicas.

DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA

Es la más común de todas y se caracteriza porque se pierde agua y sales en igual concentración (y por lotanto igual presión osmótica) que el plasma. Esta pérdida pone en marcha los mecanismoscompensadores con la siguiente secuencia:

Ante la pérdida de agua y sales se produce un cuadro de hipovolemia (disminución del volumen delcompartimiento vascular); esto es sensado por el riñón (aparato yuxtaglomerular) que pone en marcha elsistema Renina - Angiotensina I - Angio-tensina II; esta última actúa sobre la glándula suprarrenal liberandoaldosterona y sobre el hipotálamo desencadenando el mecanismo de la sed.

1) Mecanismo de la sed.2) Secreción de aldosterona (responde a cambios de volumen .3) Secreción de HAD (responde a cambios de presión osmótica).


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La aldosterona actúa sobre el riñón reteniendo principalmente Na+, y agua en mucha menor proporción. ElNa+ retenido aumenta la presión osmótica del líquido extracelular motivando el pasaje de agua de la célulaal espacio extracelular para igualar las presiones. En este punto, la presión osmótica del extracelular seiguala a la presión osmótica del intracelular, quedando ambas más altas que en condicio-nes normales.

Este último acontecimiento estimula los osmorreceptores del hipotálamo, con lo cual se pone en marcha elmecanismo de la sed y la liberación de HAD. Por el estímulo de la sed se incorpora agua al organismo ycon la HAD se retiene agua en los riñones.

Este aumento del agua extracelular disminuye ahora su presión osmótica, pasa agua al intracelular y serestablecen los volúmenes y las presiones osmóticas de ambos compartimientos.


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Si este mecanismo regulatorio falla, porque la intensidad de la deshidratación es tal que se ve sobrepasadoo porque alguna patología del mismo (disfunción renal, disfunción del eje hipotálamo-hipofisario, disfunciónsuprarrenal) impide que se ponga en marcha, aparecen las concecuencias de la deshidratación.

Es así como esta disminución del agua del organismo nos trae aparejado:

a) Hipovolemia, que origina:

• disminución de la precarga en ambos ventrículos, disminuyendo la eyección• hipotensión arterial• mala perfusión de órganos nobles• disfunción renal pudiendo llegar a la insuficiencia renal aguda• disminución proporcional de glóbulos rojos con enlentecimiento de la micro-circulación y formación detrombos intravasculares

b) Disfunción celular, fundamentalmente a nivel del SNC, causado por la dismi-nución del contenidoacuoso de la célula.

DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA

Se produce cuando hay mayor pérdida de sales que de agua. Su causa más común es la pérdida renal deNa+ por patologías específicas del riñón.

Los mecanismos compensadores se ponen en marcha como respuesta a una dis-minución de la presiónosmótica del LEC. Los osmorreceptores actúan inhibiendo la secreción de HAD provocando una eliminaciónimportante agua por el riñón. Se transforma el cuadro en una deshidratación isotónica, con la consiguientepuesta en marcha de los mecanismo antes explicados. Si los mecanismos de compen-sación fallan antesde producirse la deshidratación isotónica, la deshidratación hipotónica ocasiona los trastornos propios de lahiponatremia (ver más adelante).

DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA

Se produce cuando hay una pérdida de agua importante, mayor que la de sales que es escasa. Es el tipode deshidratación propia de la disminución de ingesta de agua (ancianos, bebes, patología neurológica concoma, etc.) o pérdida excesiva por pulmón (taquipnea).

El organismo responde por un aumento de la presión osmótica y la falla compen-satoria ocasiona lostrastornos propios de la hipernatremia (ver hipernatremia).

HIPERHIDRATACIÓN

Aumento excesivo de la cantidad de agua en el organismo. Es un cuadro raro de observar en ausencia depatologías de riñón, hipófisis o suprarrenales.


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Etiología

• disfunción renal con pérdida de su capacidad para eliminar agua (por ej. fase anúrica de la insuficienciarenal aguda)• disfunción hipotálamo-hipofisaria con exceso de HAD• disfunción de las glándulas suprarrenales con exceso en la producción de aldosterona• iatrogenia.

Normalmente, el exceso de agua provoca dilución del líquido extracelular y consecuente disminución de supresión osmótica, con pasaje de agua al interior de la célula. Los osmorreceptores responden aboliendo lasecreción de HAD y el riñón elimina el agua excedente, retornando el cuadro a la normalidad.

Cuando existen patologías renales, no se puede eliminar este excedente de agua y se produce lasobrehidratación.

En la secreción excesiva de HAD, el riñón no puede eliminar el agua, produciendose entonces unahipervolemia; el aparato yuxtaglomerular deja de producir renina, con lo cual cesa la secreción dealdosterona. El riñón no puede retener Na+ y el cuadro se agrava (disminución marcada de la presiónosmótica del LEC por retención de agua y pérdida de Na+).

Este cuadro de hiperhidratación trae aparejado trastornos del tipo de la hiponatremia, agravado conhipervolemia. Es así que veremos la producción de edemas tisulares importantes, tumefacción o edemaintracelular, aumento marca-do de la precarga en ambos ventrículos, trastornos cerebrales por edema ehiper-tensión endocraneana, etc.

ALTERACIONESDEL SODIO

HIPONATREMIA

Es la disminución de la concentración normal de Na+ en el espacio intravascular.

Las causas etiológicas pueden ser divididas en dos grupos según produzcan una disminución total oabsoluta del Na+ o un aumento del agua con la consiguiente disminución relativa del sodio.

Entre las primeras podemos citar a patologías renales, a secreción excesiva de aldosterona, a pérdidasexcesivas por tubo digestivo debido a vómitos o diarreas, etc.; y entre las segundas, a los síndromes dehiperhidratación y a las deshidra-taciones hipotónicas.

La pérdida de Na+ (absoluta o relativa) provoca una disminución de la presión osmótica del plasma. Seproduce pasaje de agua al intersticio (edema tisular) y posteriormente al interior de la célula (edemacelular), con la consiguiente disfun-ción celular.

A nivel del compartimiento intravascular hay hipovolemia (pues hubo pasaje de agua al intersticio y a lacélula) y se produce disminución de la precarga, hipo-tensión y aumento de la viscosidad de la sangre conenlentecimiento de la microcirculación, pudiendo llegar en los casos severos y agudos a un cuadro deSHOCK.


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HIPERNATREMIA

En este caso tenemos un aumento en la concentración de Na+ en el comparti-mento vascular. Puededeberse a un aumento real de la cantidad de sodio o a una disminución en la cantidad de agua.

Este aumento del Na+ ocasionará un aumento de la presión osmótica del compartimiento intravascular, conpasaje importante de agua desde el intersticio primero y desde la célula después. Como consecuencia deesto hay una deshidra-tación celular y un aumento de la volemia.

Los cuadros de hipernatremia generalmente son raros de observar en la práctica y generalmente sepresentan en pacientes con patologías sistémicas graves asocia-das. Por esta causa es muy difícil devalorar con exactitud las alteraciones que provoca.

ALTERACIONESDEL METABOLISMODEL POTASIO

El potasio está circunscripto casi exclusivamente al compartimiento intracelular, siendo su concentraciónen el extracelular muy baja. Dado que, por gradiente de concentración, el K+ tiende a salir de la célula y elNa+ a entrar, existe un transporte activo (la bomba Na+ - K+) encargado de mantener estas diferencias deconcentración a ambos lados de la membrana.

Las consecuencias de las alteraciones en la concentración de potasio deben ser analizadas bajo dosconceptos fundamentales:

• La concentración de K+ en el compartimiento vascular es baja y cualquier modificación en más o enmenos, por pequeña que sea, trae aparejado com-plicaciones importantes (los límites de tolerancia sonmuy estrechos).

• El potasio es fundamental para la realización de muchas funciones celulares (mantenimiento de laspropiedades electrofisiológicas de las células, síntesis de ARN y proteínas, mantenimiento del volumenintracelular, etc.), por lo que su desequilibrio acarreará alteraciones orgánicas múltiples.

HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA

Es la disminución en la concentración sérica de potasio. Su etiología puede ser: disminución de la ingesta,redistribución del potasio del compartimiento extrace-lular al intracelular o pérdida verdadera del potasio delorganismo.

La ingesta inadecuada de potasio es una causa rara de hipokalemia. La redistribución se observa en casosde aumento en la concentración de insulina (la insulina hace entrar glucosa a la célula y ésta vaacompañada por K+) o en casos de alcalosis, donde hay un intercambio entre el H+ intracelular que sale alcompartimiento intravascular y el K+ que entra a la célula.

Por último tenemos el aumento de excreción de K+ del organismo, que se presenta cuando existe aumentode la eliminación renal (ya sea por patología renal o por el uso inadecuado de diuréticos), pérdida depotasio por la piel (rara vez produce hipokalemia) o eliminación exagerada por tracto gastrointestinal


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(vómitos, diarreas, fístulas entero-cutáneas) siendo esta última la causa más común de hipopotasemia enniños.

Las manifestaciones más importantes de la hipokalemia están dadas a nivel de los sistemas cardiovascular(arritmias cardíacas por aumento del automatismo de las células miocárdicas), neuromuscular (flaccidezmuscular que puede progresar hasta la pérdida de los reflejos y finalmente parálisis), renal (pérdida de lacapacidad de concentración y alcalosis por eliminación de H+), gastrointestinal (parálisis intestinal) ydisminución en la síntesis de proteínas.

HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA

Es el aumento en la concentración del K+ en el compartimiento intravascular. Su etiología está dada porretención de potasio en el organismo, por redistribución entre los distintos compartimientos y por aumentoen la ingesta

La retención de K+ está presente en los cuadros de disfunción renal (ya sea por disminución en la filtracióno por disminución en la secreción), y en la disminución en la producción de aldosterona.

La redistribución con pasaje del K+ intracelular al extracelular, se observa en casos de hemólisis,destrucción de tejidos, disminución de la insulina o en casos de acidosis ( por intercambio de H+ que entraen la célula para disminuir la acidosis y salida de K+ ).

El aumento en la ingesta es una causa rara, y es difícil que produzca por si solo hiperpotasemia.

Las manifestaciones más importantes de la hiperpotasemia se observan en el sistema cardiovascular, conalteraciones en la despolarización pudiendo llegar a la fibrilación ventricular o al paro cardíaco, y en el nivelneuromuscular, con flaccidez muscular y parálisis posterior. Las alteraciones neuromusculares tienengeneral-mente importancia secundaria frente a las manifestaciones cardiológicas.

EQUILIBRIOACIDO - BASICO

A pesar de que sería más exacto hablar de la concentración de hidrogeniones en nanomoles/litro,convencionalmente se emplea el término de pH para referirse a la fisiología y fisiopatología del equilibrioácido-básico. pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y su valor normal en elcompartimiento extra-celular varía entre 7,36 y 7,44, con una media de 7,40 y valores extremos compatiblescon la vida de entre 6,80 y 7,80.

La homeostasis de la concentración de H+ es consecuencia de tres sistemas finamente integrados:

1) Sistemas buffer químicos: Son los primeros en actuar frente a las altera-ciones del equilibrio ácido-básico y amortiguan los cambios de pH. Actúan rápidamente pero sólo pueden normalizar el pH

1) sistemas buffer químicos2) sistema respiratorio3) sistema renal


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temporariamente y cuando su alteración no ha sido muy intensa, dado que se consumen pronto y requierende los sistemas respiratorio y renal para su reposición.

Los sistemas buffer están compuestos por un ácido débil y su base conjugada, y el más importante en elmedio extracelular es el buffer ácido carbóni-co/bicarbonato. Le siguen en importancia los sistemas fosfatoy los sistemas proteínas, cuya mayor acción se realiza en el compartimiento intracelular y el sistema de lahemoglobina, importante dentro del eritrocito.

2) Sistema respiratorio: El aparato respiratorio interviene en la homeostasis del equilibrio ácido-básico através de la eliminación o retención del CO2. Se elimina CO2 cuando un ácido es amortiguado porbicarbonato en el compartimiento intravascular; se retiene CO2 para elevar la concentración de ácidocarbónico y neutralizar un exceso de bicarbonato.

En conclusión, el sistema respiratorio elimina CO2 frente a la acidosis o retiene CO2 para neutralizar unaalcalosis.

3) Sistema renal: El riñón actúa por su capacidad de efectuar la excreción neta de H+ o de bicarbonatopara que el pH de los líquidos corporales vuelva a 7,4 y se regeneren las reservas de buffer.

Existen cuatro cuadros fisiopatológicos de alteración del equilibrio ácido-básico según el sitio primario deorigen:

• acidosis respiratoria• alcalosis respiratoria• acidosis metabólica• alcalosis metabólica

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Este cuadro está motivado por una retención en la eliminación de CO2. Puede originarse por patologíaspulmonares que cursen con cuadros de insuficiencia respiratoria, por respirar en un ambiente saturado deCO2, por patologías neurológicas con depresión del centro respiratorio, etc.

La primera respuesta del organismo la dan los sistemas buffer, pero rapidamente se agotan debiendo sernecesaria la intervención de los riñones para eliminar H+ y retener bicarbonato. Si este mecanismo esefectivo, el pH volverá a lo normal a pesar de que podamos tener alterada la concentración de CO2 ybicarbonato.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se presenta cuando hay un aumento en la eliminación de CO2 como consecuencia de una hiperventilación.Puede ser como resultado de ansiedad, hipoxemia con hiperventilación, drogas, lesiones del sistemanervioso central o ventilación mecá-nica asistida con frecuencia muy alta. Aquí también actúan rápidamentelos siste-mas buffer, pero el riñón contribuye aumentando la excreción de bicarbonato y reteniendo H+ quees intercambiado por K+.


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ACIDOSIS METABÓLICA

Las causas pueden ser:

• aumento en la producción de ácidos (en cuadros de hipoxia con producción de ácido láctico).• disminución en la eliminación de H+ por el riñón (por patología renal).• aumento en la excreción de bicarbonato (por orina en patología renal o por heces en cuadros de diarrea).

Cualquiera sea la causa, el organismo utilizará los buffer para amortiguar los cambios de pH e hiperventilarápara eliminar CO2 por pulmón, con disminución del ácido carbónico. Si no hay patología renal, se retendrábicarbonato y aumentará la excreción de H+ (con hiperpotasemia resultante).

ALCALOSIS METABÓLICA

Se produce frente a un aumento en la ingesta de álcalis (raro), pérdida de ácidos por aparatogastrointestinal (vómitos) o por riñón (diuréticos) o por pasaje de K+ intracelular al intersticio en casos dehipopotasemia (con el consiguiente intercambio con el H+ que ingresa a la célula). En todos estos casos,hay una utilización inicial de los sistemas buffer, seguido luego por una depresión del centro respiratoriocon acumulación de CO2 y la consiguiente elevación del ácido carbónico.

Si la severidad de la causa de origen es tal que los mecanismos compensatorios no son suficientes, oéstos fallan, los trastornos del equilibrio ácido-básico producirán una alteración del pH. Sus consecuenciasse manifestarán en todo el organismo, dado la importancia que tiene el mantenimiento de un pH dentro delos valores normales para la realización de todas las funciones biológicas.

Desequilibrios Ac - Base

1) acidosis respiratoria:↑ CO2

2) alcalosis respiratoria:↓ CO2

3) acidosis metabólica: ↑ ácidos ↑ de H ↓ bicarbonato

4) alcalosis metabólica:↓ ácidos↑ bases

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Capítulo IV SISTEMA RENAL ASPECTOS ANATOMICOS Y ... - FAC