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8/10/2019 Cardio Dsg Com

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Cardiologa

P240 MIR 2008-2009Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sera imperdonable el da del

Examen MIR.

El verapamilo es un calcioantagonista con accin bradicardizante que, ade-

ms, tiene un marcado efecto cardiodepresor. Por consiguiente, carece de

sentido emplearlo en arritmias ventriculares,en el shock cardiognico u otras

circunstancias que cursen con bajo gasto, porque contribuira a empeorarlo

(respuesta 3 correcta). Adems, el resto de las opciones tienen un factor

comn:su carcter inotrpico positivo, lo que puede ayudarte en la decisin.

P250 MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente,pero que en realidad se puede resol-

ver con unos pocos conocimientos tericos y ciertas dosis de sentido comn.Los

siguientes razonamientos pueden llevarte a la solucin de forma muy simple:

El primer ruido coincide con el cierre de las vlvulas aurculo-ventri-

culares,mientras que el segundo es el que corresponde a las semilu-

nares (respuesta 2 falsa).

Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razn: primero se produ-

cen los fenmenos elctricos (QRS y onda P).Despus, y no al mismo

tiempo, las consecuencias mecnicas (contraccin ventricular y auri-

cular, respectivamente).

La respuesta 1 es falsa,ya que la mxima presin no se produce en la

contraccin isovolumtrica,sino despus de ella. Esto es,precisamente,

lo que hace que la vlvula se abra y el ventrculo pueda eyectar, al supe-rar la presin artica (o pulmonar,si hablsemos del lado derecho).

La opcin correcta es la 4. Lgicamente, la presin arterial ser mayor

durante la expulsin ventricular (presin arterial sistlica) que cuando el

ventrculo se est llenando (que coincidira con la diastlica).

P236 MIR 2007-2008

Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberamos ni comentar,

salvo para reprender a quien la haya fallado.Aunque no conozcas el drena-

je del seno coronario o el de las venas cardacas anteriores, es obvio que las

venas pulmonares desembocan en la aurcula izquierda (concepto explica

do, incluso,en cursos preuniversitarios).

Por favor, si la has fallado, grbate con fuego que el seno coronario desem

boca en la aurcula derecha y que las venas cardacas (menor, mayor y

media) desembocan, a su vez, en el seno coronario. En cualquier caso, no

era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta,ya que la fal-

sedad de la respuesta 4 es muy clara.

RespuestasComentadas

Desgloses

Fisiologa del sistemacardiovascularT1

P236 (MIR 07-08) Visin general del corazn


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Cardiologa

0 Desgloses

P034 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada,ya que el shockes un tema poco pregun-

tado en el MIR.

Segn las caractersticas hemodinmicas, los estados de shockse pueden

dividir en tres grandes grupos:

Hipovolmico (shockhemorrgico).

Central (shockde origen cardaco).

Distributivo.

Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardaco anormalmente

bajo (ndice cardaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenrgica

compensadora que determina vasoconstriccin perifrica (resistencia vas-

cular sistmica elevada) y un aumento de la extraccin de oxgeno en el

mbito tisular (saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta disminuida).La diferencia entre el shockhipovolmico y el central viene dada por la pre-

sin de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).

En el shockdistributivo,cuyo mejor representante es el shocksptico,el gasto

cardaco es elevado,la resistencia vascular sistmica es baja y la extrac-

cin de oxgeno en el mbito tisular est disminuida. Otros ejemplos de shock

distributivo son el de la crisis tireotxica y el de la insuficiencia heptica.

Como resumen, lo correcto sera:

- Shocksptico (opcin 1): GC (gasto cardaco) elevado,RVP (resisten-

cias vasculares perifricas) bajas.

- Shockhemorrgico (opcin 2):GC bajo, RVP elevadas.- Shockcardaco (opcin 3):GC bajo, RVP elevadas.

- Shockpor crisis tireotxica (opcin 4): GC elevado, RVP bajas.

- Shockpor insuficiencia heptica (opcin 5):GC elevado,RVP bajas.

P034 MIR 2004-2005

El shock se puede definir como la presencia de hipotensin arterial, que se

acompaa de signos o sntomas de hipoperfusin perifrica (palidez,oliguria,

obnubilacin,).El diagnstico de shockes clnico y requiere la presencia

de tres hechos:

Hipotensin arterial.

Hipoperfusin tisular: frialdad y palidez de las extremidades con

aspecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, aci-

dosis metablica por acmulo de lactato, etc.

Disfuncin orgnica: disminucin del nivel de conciencia, oliguria,

dificultad respiratoria, isquemia miocrdica,

El de origen cardiognico se debe a un fallo primario del corazn en su

funcin de bomba.Esto produce clnica de bajo gasto antergrado. Se pro-

duce una liberacin compensatoria de catecolaminas y esto genera

aumento de las resistencias perifricas.

P246 MIR 2004-2005

Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el xido ntrico es un

vasodilatador. De hecho, esta molcula est implicada en fenmenoscomo la ereccin,donde se requiere vasodilatacin, y es el fundamento de

frmacos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los frmacos dona-

dores de xido ntrico (como el monoditrato de isosorbide) se emplean

para la cardiopata isqumica precisamente por su carcter vasodilatador.

(Ver figura en pgina siguiente).

P160 MIR 2003-2004

Pregunta de fisiologa de dificultad intermedia que se contesta con los

conocimientos bsicos de las diferencias fundamentales entre los tres

tipos de fibras musculares.

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinmicos de los principalestipos de shock

P034 (MIR 05-06) Tipos de shock


3/7Desgloses

Cardiologa

Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contrctil

bsica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interaccin entre

los miofilamentos se promueve de una manera ms organizada, para dar

lugar a contracciones ms intensas,ms rpidas y ms mantenidas,es en el

msculo estriado.En el msculo liso,el ciclo de unin y liberacin de acti-

na y miosina es ms largo, pero consume menos ATP y da lugar a una con-

traccin muscular de mayor duracin que la del msculo estriado.

P162 MIR 2003-2004

Pregunta fcil del tema de electrofisiologa.

En esta pregunta hay que recordar las fases del potencial de accin de una

clula cardaca y su correspondencia con las corrientes inicas que son res-

ponsables de dichas fases:

Fase 0: fase de despolarizacin rpida. Aumento de la conductancia

para el sodio y apertura de canales rpidos de sodio.

Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entra

da lenta de calcio.Mantiene el potencial ligeramente positivo duran

te un tiempo. Fase 3: repolarizacin.Salida de potasio y restablece el potencial de

reposo.

Fase 4: la clula recupera el equilibrio inico por la bomba sodio-

potasio ATP dependiente.

P163 MIR 2003-2004

Pregunta difcil. Tema de fisiologa cardaca. Da que pensar porque no se

sabe exactamente qu es lo que te estn preguntando.

La estimulacin de los barorreceptores del seno carotdeo desencadena

un aumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce

en situaciones como la hipertensin arterial. La estimulacin de los barorreceptores promueve un aumento del tono vagal por activacin del cen-

tro parasimptico bulbar, que a su vez inhibe el centro simptico. Esto

causa bradicardia e hipotensin, por lo que, la respuesta correcta es la

nmero 5. Como truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan

hacia la vasoconstriccin y aumento de la frecuencia cardaca (aumento

del tono simptico e inhibicin parasimptica), siendo la opcin 5 la nica

que va dirigida en otro sentido.

P212 MIR 2000-2001F

El flujo sanguneo que pasa por las arterias coronarias se regula proporcio-

nalmente a las necesidades de oxgeno miocrdico. El aumento del consu-

mo de oxgeno por el miocardio se acompaa de dilatacin de las arteriascoronarias. Esto es debido, fundamentalmente, al aumento local de una

serie de sustancias con capacidad vasodilatadora.

La adenosina (respuesta 2) es la principal sustancia vasodilatadora corona

ria que se ha encontrado. Ante una reduccin de las concentraciones de

oxgeno en las clulas musculares cardacas,el ATP se transforma en AMR

que se terminar convirtiendo en adenosina.

Otras sustancias con capacidad vasodilatadora son:

xido ntrico (respuesta 4).

Compuestos de fosfato de adenosina.

Iones potasio (respuesta 1).

Hidrogeniones. Dixido de carbono.

Bradicininas.

Prostaglandinas (respuesta 5).

La isquemia miocrdica implica un dficit de perfusin coronaria que se

traduce en una llegada insuficiente de oxgeno a los tejidos para mantener

el metabolismo aerobio normal del miocardio. Como consecuencia,se acti-

va rpidamente el metabolismo anaerobio que es insuficiente y que pro-

duce graves alteraciones en el metabolismo miocrdico. En estas condicio-

nes,se paralizan todas reacciones dependientes del ATP aumentando pro-

gresivamente el contenido intracitoplasmtico de agua, sodio y calcio. A

Desgloses

P160 (MIR 03-04) Unidad de contraccin cardaca

P246 (MIR 04-05) xido ntrico


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Cardiologa

2 Desgloses

nivel extracelular, el bloqueo del drenaje endolinftico produce edema,

acidosis, aumento de la concentracin de potasio y acumulacin de mol-

culas miocitolticas,como los radicales libres de oxgeno (por ejemplo,radi-

cal superxido, perxido de hidrgeno y el radical hidroxilo) relacionados

con la produccin de vasoconstriccin coronaria (respuesta 3).

P047 MIR 1999-2000F

El entrenamiento fsico promueve una adaptacin del sistema cardiovas-

cular. Durante el ejercicio, la funcin cardiovascular debe lograr un aporte

suficiente de oxgeno y nutrientes para los msculos.Para ello,se produce

un aumento del flujo sanguneo muscular debido,por una parte,a la vaso-

dilatacin intramuscular y, por otra parte,a un ligero aumento de la presin

sangunea durante el ejercicio conseguida con un aumento del volumen

sistlico y de la frecuencia cardaca. El trabajo muscular incrementa el con-

sumo de oxgeno y esto, a su vez, dilata los vasos sanguneos musculares.

Como consecuencia, aumenta el retorno venoso y el gasto cardaco.

El entrenamiento fsico ocasiona un aumento de la musculatura esque-

ltica por hipertrofia. Por eso, la adaptacin a una carga de trabajo mus-

cular fija se optimiza, de tal manera que hay un aumento de la vasodilata-

cin intramuscular y es necesario un menor aumento de la presin sangu-

nea y del gasto cardaco para dar respuesta a las necesidades metablicas

musculares en el ejercicio. Otra consecuencia es que aumenta el gasto car-

daco mximo que el sistema cardiovascular es capaz de desarrollar.

En un atleta de maratn se origina, adems, una hipertrofia cardaca, de tal

forma que aumenta el volumen sistlico y disminuye la frecuencia cardaca.

Sin embargo,esta adaptacin slo se da en el entrenamiento deportivo para

deportes de resistencia y no en las actividades deportivas de corta duracin.

En el organismo se encuentran normalmente unos dos litros de oxgeno

de reserva. En el primer minuto de ejercicio intenso, las necesidades de

oxgeno son mucho mayores que el aporte posible mediante la respira-

cin;de este modo,se consumen las reservas y se genera la llamada deuda

de oxgeno.La adaptacin muscular durante el ejercicio no genera muchos

cambios en la capacidad de reserva de oxgeno, sino que incrementa la

capacidad de los sistemas metablicos, tanto aerobios como anaerobios,

con lo que se mejora la capacidad de utilizacin del oxgeno disponible.

P221 MIR 1999-2000F

El gasto cardaco es una medida de la funcin ventricular que se define

comoel volumen de sangre que bombea el corazn hacia la aorta en cada

minuto. Est determinado por cuatro factores:

Precarga: es la distensin del miocardio antes de contraerse. Se

corresponde con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo

(PTDVI).En ella estn implicados el tono venoso,la volemia,la disten-

sibilidad ventricular y la contribucin de la aurcula al llenado ventri-

cular. Hasta una PTDVI de 15-20 mmHg el aumento de la precarga

supone un aumento del gasto cardaco,pero valores superiores con-

ducen a la aparicin de congestin y edema pulmonar sin aumentar

el gasto, lo que ocurre en la insuficiencia cardaca.

Contractilidad: es la fuerza que desarrolla el corazn al contraerse.Est

determinada por la actividad adrenrgica,que es el factor ms relevan-

te en la modificacin aguda de la contractilidad, y por la concentracin

de calcio intracelular libre;a mayor contractilidad mayor gasto cardaco. Postcarga: la comentaremos en la pregunta 224 de esta misma con-

vocatoria.

Frecuencia cardaca: est controlada por el tono vegetativo. En el

miocardio el aumento de la frecuencia cardaca incrementa, tanto el

gasto como la contractilidad cardaca. Si el miocardio es insuficiente,

uno de los mecanismos compensadores es el aumento del tono sim-

ptico, producindose una taquicardia compensadora que intenta

mantener el volumen minuto.La disminucin de la frecuencia redu-

ce el gasto cardaco.

Los frmacos que se utilizan en la insuficiencia cardaca modifican

estos factores para conseguir un gasto adecuado. Asimismo, se usan

frmacos que aumentan la contractilidad (inotrpicos positivos) omejoran el rendimiento hemodinmico por reducir la precarga excesi-

va (diurticos y vasodilatadores venosos) y/o la postcarga (vasodilata-

dores arteriales).

P047 (MIR 99-00F) Adaptabilidad cardaca

P221 (MIR 99-00F) Determinantes de la funcin cardaca


5/7Desgloses

P222 MIR 1999-2000F

El sistema circulatorio est formado por el corazn, que acta como una

bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo,y losvasos sanguneos,que son los encargados de transportar la sangre y distri-

buirla por todos los tejidos.

Las grandes arterias tienen la funcin de transportar sangre a gran

presin hacia los tejidos. Por este motivo, tienen paredes resistentes

y la sangre fluye rpidamente en su interior.

Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema arterial.

Actan como vlvulas de control,mediante las cuales se manda san-

gre hacia los capilares, tienen una poderosa pared muscular que se

puede cerrar completamente o dilatarse para modificar el flujo de

sangre a los capilares segn las necesidades de los tejidos.

En los capilares se produce el intercambio de lquido, nutrientes,

electrlitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre y los espa-

cios intersticiales.Poseen paredes muy delgadas y permeables a sus-tancias de pequeo tamao molecular.

Las vnulas reciben la sangre de los capilares y van unindose para for-

mar vasos cada vez ms grandes. Las venas transportan la sangre de

regreso al corazn, sirviendo adems como almacn de sangre. Las

paredes son musculares,por lo que pueden contraerse y dilatarse para

almacenar mucha o poca sangre segn las necesidades.

El volumen de sangre no es igual en todas las zonas de la circulacin. El cora-

zn contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%.El resto (84%) de

la sangre est en la circulacin sistmica.De este 84%,el 64% est en el sistema

venoso,el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistmicos.

Todo el sistema venoso, en conjunto, almacena la sangre, pero las peque-as venas y vnulas tienen mayor rea de seccin transversal y paredes

ms finas con mayor capacidad de distensin, por lo que almacenan ms

sangre que las grandes venas.

P224 MIR 1999-2000F

La postcarga es la fuerza contra la cual se contrae el msculo cardaco, es

decir, la fuerza que debe desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sig-

moideas y enviar la sangre a las arterias aorta y pulmonar.

La ley de Laplace es la ley que explica el comportamiento de la postcarga.

Afirma que sta es directamente proporcional a la presin intraventricu-

lar y al tamao del ventrculo durante la sstole e inversamente proporcio-

nal al grosor de la pared.

En la prctica clnica, la postcarga se equipara a las resistencias vascula-

res perifricas, que son el principal componente de resistencia contra el

que ha de operar el ventrculo como bomba.Estas resistencias son directa-

mente proporcionales a la presin arterial e inversamente proporcionales

al volumen minuto, as que un aumento de las resistencias perifricas dis-

minuir el volumen minuto.

En la insuficiencia cardaca las variaciones del gasto cardaco dependen

fundamentalmente de la postcarga. sta es la base de la utilizacin de fr-

macos vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. En el

miocardio normal, al contrario, son las variaciones de la precarga las que

determinan el volumen minuto.

P225 MIR 1999-2000F

La membrana celular es impermeable al agua y a la mayor parte de las

molculas hidrosolubles,como son los iones, la glucosa, los aminocidos y

los nuclesidos;por tanto,se necesitan protenas situadas en la membrana

para transportarlas.Existen distintos tipos de protenas transportadoras

Los tipos ms importantes son:

Protenas canales o canales inicos: transportan agua e iones

especficos de modo pasivo a favor de su gradiente de concentracin

y de potencial elctrico (gradiente electroqumico).A este proceso se

le denomina difusin facilitada. Los canales inicos son macromo

lculas proteicas que abarcan el grosor entero de la membrana, con

formando en su interior la estructura que permite que un gran

nmero de iones pueda pasar a su travs.Son muy eficientes, as queel nmero de canales por clula es ms bien limitado,de unos pocos

miles como mximo.

Protenas transportadoras: facilitan el movimiento de pequeas

molculas: iones, aminocidos y azcares. A diferencia de las protenas

canales, slo pueden fijar una o unas pocas molculas al mismo tiem

po, y la fijacin de la molcula cambia la conformacin del transporta-

dor que transfiere las molculas fijadas al otro lado de la membrana.

Bombas asociadas a ATP: son ATPasas que utilizan la energa libera-

da en la hidrlisis del ATP para trasladar iones a travs de la membra

na en contra de su gradiente electroqumico. Se origina as el trans

porte activo o transporte de iones en contra del gradiente electro-

qumico acoplado a una reaccin enrgicamente favorable como es

la hidrlisis de ATP en ADP+P. As es como se consigue mantener baja

la concentracin intracelular de Na+ y Ca+2.

P223 MIR 1998-1999F

El acoplamiento del potencial de accin a la contraccin es un fenmeno

que se da bsicamente de la misma forma en el msculo cardaco que en

el esqueltico, de modo que vamos a explicar que se puede aplicar de

igual forma tanto a uno como a otro.

Cardiologa

P225 (MIR 99-00F) Tipos de protenas transportadoras


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Cardiologa

4 Desgloses

En las clulas cardacas,como en la musculatura esqueltica,la unidad con-

trctil la constituye el sarcmero,donde se produce el acoplamiento de las

fibras de actina y de miosina que conduce a la contraccin.

Cuando la clula se encuentra en reposo, la actina y la miosina no se pue-den unir porque las molculas de tropomiosina (una protena reguladora

de la contraccin) se encuentran entre las dos, impidiendo que la miosina

acceda a los lugares de unin de la actina; adems,otra molcula regulado-

ra, la troponina,va a desempear un papel importante en la contraccin.

Cuando el potencial de accin se genera, las clulas cardacas se hacen

ms ricas en calcio intracelular, ya que entra este ion de los tbulos T y sale

del retculo sarcoplsmico. El calcio se va a unir a la troponina y esta unin

desencadena el cambio de conformacin que hace que la tropomiosina

deje de bloquear a la actina.

La unin de la miosina con la actina desencadena la actividad ATPasa de la

miosina (que en reposo tiene una molcula de ATP unida a las cabezas dela miosina), con lo que se fragmenta en ADP + Pi. La energa que se obtie-

ne de la rotura de la molcula de ATP produce un cambio en la angulacin

de la cabeza de miosina de 90 a 50 (esto produce el llamado golpe de

remo de la contraccin). En una 2 fase, cuando el Pi se elimina, se causa

una 2 angulacin de 5 adicionales.

La actina y la miosina continan unidas formando un complejo estable que

slo se disocia cuando entra una nueva molcula de ATP (efecto relajante del

ATP);por ello,cuando no hay ATP,se produce rigidez,como ocurre en el rigor

mortis, que slo cesa cuando se produce la degradacin de las protenas.

Repasa la figura de la pregunta 160, MIR 03-04.

P225 MIR 1998-1999FEl xido ntrico es una molcula que ha incrementado su importancia en

los ltimos aos (baste como ejemplo el hecho de que el premio Nobel de

1998 tiene a esta molcula como protagonista).

En la dcada de los ochenta se comenz a hablar de que la acetilcolina,

aplicada sobre las arterias, provocaba una relajacin que poco despus se

vio que estaba mediada por los efectos de una sustancia producida por el

propio endotelio (de ah que se denominase factor de relajacin derivado

de endotelio). Los estudios realizados con posterioridad mostraron que

este factor no era otro que el xido ntrico que el endotelio produca,extra-

yndolo del aminocido L-arginina,gracias a la actuacin de la enzima NO-

sintetasa.La forma en que acta esta molcula pasa por la activacin de la

enzima guanilato-ciclasa, que aumenta la cantidad de GMPc de la clulaprovocando finalmente la relajacin de la pared de la arteria.

Con posterioridad, se han descrito distintos isoformas de NO-sintetasa que

se encuentran en diversas partes del organismo y se asocian a varios proce-

sos fisiolgicos diferentes.

Repasa la figura de la pregunta 246, MIR 04-05.

P227 MIR 1998-1999F

El potencial de accin de la clula cardaca determina un ciclo de entrada

y salida de iones que tienen como acontecimiento final el acoplamiento de

un fenmeno elctrico con uno mecnico, la contraccin muscular.

En el potencial de accin de la clula cardaca distinguimos cinco fases:

Fase 0: en esta fase se produce la entrada de Na+ por apertura de loscanales rpidos para este catin; esto determina que el potencial

pase casi instantneamente de -70 mV a +20 mV.

Fase 1: el potencial pasa en esta fase de ser positivo (+20mV) a colo-

carse en un potencial de aproximadamente 0 mV, que va a ser el

potencial que se mantenga durante la meseta del potencial (fase 2

fundamentalmente). Esta mnima repolarizacin est determinada

por un predominio de la salida de potasio durante esta fase.

Fase 2: en esta fase la entrada de Ca++, y en menor cuanta de Na+,

equilibra la salida de cationes hacia el exterior de la clula,con lo que

el potencial no cambia bsicamente.Por esto,el potencial de accin

de la clula cardaca, a diferencia de lo que ocurre en las clulas del

msculo esqueltico, es un potencial prolongado.

Fase 3: o fase de repolarizacin rpida, ya que durante el tiempo en

que esto ocurre,lo que se origina es la salida masiva de potasio hacia

el exterior de la clula, con lo que se recupera el potencial negativo;

sin embargo,el contenido de iones de la clula no es el mismo que al

principio del potencial porque ha salido K+ y han entrado iones Na+

y Ca++. Adems,el potencial, con la salida masiva de K+, se encuentra

en un nivel ms negativo (fase de hiperpolarizacin).

Fase 4: durante esta fase del potencial se recupera el contenido

exacto de iones y la cifra de potencial que la clula tena inmediata-

mente antes de comenzar la despolarizacin.

La fase 2 del potencial de accin determina, por tanto, la entrada de Ca++,

con lo que aumenta el contenido de este catin,provocando el cambio de

P227 (MIR 98-99F) Potenciales de accin de las clulas cardacas


7/7Desgloses

conformacin de la molcula de troponina, con lo que la actina se puede

unir a la miosina. La despolarizacin de la clula tambin provoca la salida

de Ca++ desde el retculo sarcoplsmico, lo que aumenta la cuanta dispo-

nible para unirse a la troponina.Cuanta ms cantidad de calcio haya duran-

te la despolarizacin de la clula, ms molculas de troponina cambian suconformacin y hay ms fuerza de contraccin,esto es,la cantidad de este

catin determina la contractilidad intrnseca de los miocitos cardacos.

P110 MIR 1997-1998

El shockes aquella situacin con una disminucin generalizada de la per-

fusin y del aporte de oxgeno a los tejidos, que lleva a la muerte celular.

En general, en el shockse manifiesta un aumento, reactivo al factor etiolgico

que sea, de las resistencias vasculares perifricas para preservar el flujo de san-

gre hacia los rganos ms nobles del organismo (corazn,SNC y suprarrenales).

Sin embargo, el shockdistributivo es todo lo contrario, es decir,que se pro-duce como alteracin primaria la disminucin de las resistencias vascula-

res perifricas, en respuesta a la liberacin de una serie de sustancias vaso-

activas como son la histamina, prostaglandina,el lpido A de la pared bac-

teriana, quininas,...y eso lleva al fracaso multiorgnico.

Los tres tipos ms significativos de shockdistributivo son:

Shocksptico: producido con ms frecuencia por bacterias gramne-

gativas.En la actualidad, la causa ms frecuente de muerte en UCI en

Estados Unidos.

Shockanafilctico: mediado por una reaccin de hipersensibilidad

tipo I. Recuerda que su tratamiento es la adrenalina por va subcut-

nea (podra emplearse intravenosa, pero slo en UCI por el riesgo de

producir arritmias cardacas graves).

Shockneurognico: en respuesta, por ejemplo a un TCE, una anes-

tesia general o raqudea profundas que producen una prdida brus-

ca del tono vasomotor por alterar el centro vasomotor o bloquear la

salida del SN simptico de la mdula.

Repasa las figuras de la pregunta 34, MIR 05-06.

P029 MIR 2008-2009

La semiologa del pulso venoso yugular es muy importante de cara al exa-

men.Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que ms se ha pre-

guntado hasta ahora, la onda ay la onda v. Recuerda que la onda atiene

que ver con la aurcula (ade Aurcula) y la onda v se produce durante la

contraccin ventricular (v de Ventrculo).

La onda a es presistlica y se produce por el aumento de presin de la aur-

cula, transmitido a las venas como consecuencia de la contraccin auricular

(respuesta 3 correcta).Por eso, est ausente en la fibrilacin auricular,puesto

que al no haber contraccin auricular efectiva no se observa este fenmeno.

La onda v coincide en el tiempo con la contraccin ventricular,por lo tanto

es lgico pensar que las vlvulas AV estn cerradas y que, en caso de insu-

ficiencia tricuspdea, est aumentada por el reflujo de sangre hacia atrs

En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produ

ce por el llenado progresivo de la aurcula por la sangre procedente deambas cavas.

P023 MIR 2007-2008

Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la

patologa pericrdica es la presencia de pulso paradjico, que se define

como la cada de ms de 10 mmHg de la presin sistlica en relacin con

la inspiracin.Recuerda que no es ms que la exacerbacin de un fenme

no fisiolgico, dado que en la inspiracin se reduce la diferencia de presio

nes entre los capilares pulmonares y el ventrculo izquierdo,lo cual produ

ce una cada de la presin arterial muy ligera.

La presencia de pulso paradjico es muy tpica del taponamiento (aunqueno patognomnica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias

obstructivas y en la pericarditis constrictiva). Tambin podra encontrarse

en el TEP, puesto que representa un impedimento a la salida de sangre por

la arteria pulmonar con la consiguiente protrusin del tabique interventri

cular hacia el ventrculo izquierdo durante la inspiracin. Sin embargo, e

pulso de la estenosis artica no mostrara este fenmeno (respuesta 1

falsa), sino que seraparvus et tardus.

P030 MIR 2006-2007

El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rpido y turbulento

(sobrecarga de volumen).Puede ser fisiolgico en determinadas situacio-

nes, como en nios, situaciones de alto gasto cardaco, durante el ejerci

Cardiologa

P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales

Semiologa cardacaT2

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