CHOQUEDR. HECTOR MIGUEL SAAVEDRA TRUJILLO UMQX

INTRODUCCIONDEFINICION:

Inadecuada perfusión de los tejidos y baja oxigenación.

Reconocer su presencia.Identificar la probable causa.

Diferenciación clínica de la etiología del estado de choque

Hipovolémico 1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal,

hemoperitoneo.2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.

CardiogénicoArritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral, CIV.

ObstructivoNeumotórax, Taponamiento pericárdico,  Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o aórtica.

DistributivoSéptico,  Anafiláctico, Neurogénico.

CHOQUE HIPOVOLEMICOCHOQUE HIPOVOLEMICO

Hemorrágico: Trauma Gastrointestinal

No hemorrágico: Deshidratación/ Vomito/ Diarrea Fístulas Quemaduras Poliuria (Cetoacidosis, diabetes insípida) Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis

EVALUACIÓN INICIALReconocimiento del estado de choque

Evaluar estado circulatorioFC, FR, circulación periférica y presión del

pulsoFrío + FC = CHOQUETaquicardia:

infante - 160 lpm preescolar - 140 lpm adolescente - 120 lpm

adulto - 100 lpm

Factores que pueden alterar la respuesta hemodinámica clásica a una pérdida aguda de volumen circulante:

EdadGravedad de la lesión (tipo y ubicación)Tiempo entre lesión e inicio del txTerapia de líq. prehospitalario y PASGMedicamentos utilizados

Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado

de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen.

La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean

aparentes o sospechosos, no cuando la TA esté disminuyendo o ausente.

Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado

de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen.

La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean

aparentes o sospechosos, no cuando la TA esté disminuyendo o ausente.

I II III IV

Pérdida de sangre (ml)

< 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Pérdida de sangre (%)

< 15% 15-30% 30-40% > 40%

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

TA Normal Normal

Presión del pulso

Normal o

FR 14-20 20-30 30-40 > 35

Diuresis (ml/hr) > 30 20-30 5-15 Despreciable

Edo mentalLigeramente

ansiosoMedianamente

ansiosoAnsioso y confuso

Confuso y letárgico

Reemplazo líq. (regla 3:1)

Cristaloides CristaloidesCristaloides y

sangreCristaloides y

sangre

CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE

TRATAMIENTO INICIAL

Vía aérea y ventilación. Circulación y control de hemorragia en su

caso. Terapia inicial con líquidos.

1a - Hartmann, 2a - FisiológicaBolo inicial tibio

Adulto 1-2 lts y niño 20 ml/kgRegla 3:1 de reposiciónValorar respuesta del paciente

Diuresis, conciencia y perfusión periférica

Identificar y tratar la causa.

EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON VOL Y PERFUSIÓN ORGÁNICA General.TA, FC, presión del pulso, PVC, perfusión periférica

Diuresis.Flujo urinario por adecuada respuesta al TxAdulto 0.5 ml/kg/hrNiño 1 ml/kg/hr< 1 año 2 ml/kg/hr

Balance ácido-base.Alcalosis metabólica por taquipnea, seguida deacidosis metabólica leve.Acidosis persistente debida a manejo inadecuado.

DECISIÓN TPX BASADA EN LA RESPUESTA INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

RESPUESTA RÁPIDA

RESPUESTA TRANSITORIA

NINGUNA RESPUESTA

Signos vitalesRegreso a la normalidad

Mejoría transitoria, TA, taquipnea

Permanece anormal

Pérdida de sangre estimada

Mínima

(10-20%)Moderada y continua

(20-40%)Grave

(> 40%)

Necesidad de mayor aporte de cristaloides

Baja Alta Alta

Necesidad de aporte de sangre

Baja Moderada a alta Inmediata

Preparación de la sangre

Tipo y pruebas cruzadas

Tipo-específicaAdmón de sangre de

emergencia

Intervención quirúrgica

Posiblemente Más probable Muy probablemente

Presencia precoz del cirujano

Sí Sí Sí

CHOQUE CARDIOGENICO

CHOQUE CARDIOGENICO

Se presenta por la inadecuada función del corazón como bomba con incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo adecuado para las necesidades orgánicas.

PAS < 80 mmHgIC < 1.8 L/(min/m2)PVI > 18 mmHg

Mortalidad > 70%

FACTORES DE RIESGO

Edad avanzada ↓ FEVI Infarto extenso Antecedentes de IM y DM

CAUSAS

Infarto agudo de miocardio + 40% de VI. Cardiomiopatía o enfermedad

pericárdica. Taquiarritmias o bradiarritmias. Pérdida de la contribución atrial al

llenado ventricular. Sustancias o factores depresores del

miocardio. Secuelas de cirugía mayor o trauma. Defectos cardíacos estructurales.

CLINICA Alteraciones mentales Piel fría, palidez, pulsos débiles o

imperceptibles, diaforesis Ruidos cardíacos velados o galope, Oliguria Taquipnea, disnea e hipoxemia Estertores

MANEJO

Objetivo del tratamiento:Mantener perfusión coronaria

MEDIDAS GENERALES Oxígeno por máscara Catéter central Monitoreo de signos vitales Oximetría de pulso Presión venosa central Diuresis x sonda vesical

MANEJO MEDIDAS ESPECIFICAS

Dopamina 2-10 g/kg/min, ino/cronotrópico (+). 10-20 g/kg/min, vasoconstrictor.

Dobutamina 2.5-10 g/kg/min, inotrópico (+).

Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas.

Balón de contrapulsación aórtico Intubación orotraqueal y VMA Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) Reperfusión miocárdica aguda

Angioplastia primaria   Trombolisis y angioplastia primaria   Revascularización miocárdica urgente   Cirugía de urgencias

CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.

500,000 casos anuales de sepsis en EUA y el 50% desarrolla choque séptico.

DEFINICIONES Sepsis es el SRIS a la infección documentada.

El SRIS puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones: Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. FC > 90 lpm. FR > 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg. Leucocitosis > 12,000 o < 4,000 o más de 10% de

bandas.

Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipoperfusión.

Choque séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con fluidos.

CHOQUE SEPTICO1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de

ella.

2.-TA sistólica >de 90 mmHg.

3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.

4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C).

5.-Oliguria

6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .

7.-Lactoacidosis.

8.-Presencia de Dímero D.

9.-Alteraciones mentales agudas.

10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección.

El shock séptico se caracteriza por:   disminución de la resistencia vascular sistémica hipotensión arterial aumento del gasto cardíaco incremento del flujo periférico (piel cálida y roja) circulación hiperdinámica baja extracción de oxígeno periférico fiebre y escalofríos leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la

izquierda petequias hiperventilación con hipocapnia permeabilidad capilar aumentada y pérdida de

líquido intravascular

MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO

Esta basado en dos principios fundamentales :

Detección precoz y control del foco séptico.

Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial de agentes vasopresores.

DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO

1) Control de la Fuente de Contaminación.Drenaje de abscesosDebridación de tejidos infectados desvitalizadosRemoción de cuerpos extraños colonizados

2) Terapia Antimicrobiana apropiada.Empírica inicial. b-lactámico + aminoglucósido.

Antibióticos bactericidas de amplio espectro como las cefalosporinas o carbapenemes.Monoterapia: Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam.

MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO

Corregir el déficit del volumen intravascular

4 a 8 lts (20 a 30 ml/Kg/hr)Presión pulmonar en cuña de 12 a 15

Fármacos vasopresoresNoradrenalina 0.5-80 ug/kg/min Dobutamina 2-3 ug/kg/min

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS Apoyo nutricional por vía enteral

(25 a 30 kcal/kg del peso habitual). Oxígeno suplementario. Bloqueadores de la bomba de protones. Heparina.

CHOQUE NEUROGÉNICO CHOQUE NEUROGÉNICO

Concepto:

Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso, lo cual resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.

   CAUSASa. Lesiones de la médula espinal o cerebro. b. Reacción a los anestésicos raquídeos.c. Bloquedores ganglionares y adrenérgicos. d. Enfermedad/lesión cerebral.

Pueden ser sus manifestaciones el síncope, alucinaciones, dolor.

En caso de no corregir el choque neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del choque hipovolémico.

MANEJO

En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.

El empleo de fluidoterapia y vasopresores suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.

CHOQUE OBSTRUCTIVOCHOQUE OBSTRUCTIVOTAMPONADE CARDIACO

↑ presion pericardica dificulta el llenado diastolico ventricular

↓ precarga, el volumen sistolico y el gasto cardiaco

CLINICA Hipotension Distension venosa yugular Pulso paradojico