(ENSUNCHO, 2011)

HEMOPARASITOS

(ENSUNCHO, 2011)

ANAPLASMABABESIA

TRIPANOSOMAERLICHIATHEILERIA

HEMOPARASITOS

(ENSUNCHO, 2011)

TRISTEZA PARASITARIA BOVINA

MorbilidadMortalidad

Pérdidas de producción carne y lecheAbortos

Costos profilaxis y tratamiento

(ENSUNCHO, 2011)

ANAPLASMOSIS

Es una enfermedad infecciosa transmisible de los bovinos y otros

rumiantes, provocada por la rickettsia Anaplasma sp.

(ENSUNCHO, 2011)

BABESIOSIS

Es una enfermedad infecciosa parasitaria transmitida por garrapatas que infecta a los

glóbulos rojos, provocada por el protozoario del genero babesia sp.

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(ENSUNCHO, 2011)

ANAPLASMA SPP

Rickettsia:

Anaplasma marginale, Anaplasma bovis, Anaplasma

centrale y Paraanaplasma caudatum

(ENSUNCHO, 2011)

Anaplasma marginale:• Rickettsia, Cuerpo de inclusión de

1-8 cuerpos iniciales (Parasito intracelular)

• (Redondo u oval: 0.3-0.4 micras)

BABESIA SPPProtozoario:• Bovinos: B. bovis (var. Argentina y

Berbera) B. bigemina, B. major, B. divergens

• Ovinos y caprinos: B. motasi, B. ovis

• Porcinos: B. trautmanui, B. perroncitoi

• Equinos: B. equi, B. caballi

• Caninos: B. canis, B. gibsoni• Humanos: B. microtti

(ENSUNCHO, 2011)

(ENSUNCHO, 2011)

(ENSUNCHO, 2011)

Vectores de babesia spp y anaplasma spp

Babesia: Boophilus microplus

Anaplasma: Boophilus microplus (vector

biológico ?)Vector mecánico: insectos

hematófagosTábanos, moscas, hombre, etc.

(ENSUNCHO, 2011)

B. bovis: exclusiva/ por larvas

B. bigemina por ninfas y adultos Transmisión transovarica (garrapata)

Insectos vectores ¿??????

Agujas e instrumental contaminado ¿?

(ENSUNCHO, 2011)

Hospederos mamíferos

Hospederos invertebrado

Especies de babesias

Bovinos Boophilus microplus, Boophilus

annulatus e Ixodes spp

B. bigemina, B. major y B. bovis

Ovinos y caprinos

Dermacentor spp, Riphicephalus

sanguineus

B. motasi y B. ovis

Equinos Dermacentor spp B. caballi y B. equi

Suinos ¿¿¿ B. perroncitoi, B. trautmanni

Caninos riphicephalus sanguineus

B. canis y B. gibsoni

Gatos ¿¿¿ B. felis

Humanos Ixodes spp B. microtti y B. divergens.

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(ENSUNCHO, 2011)

Ciclo biológico de la babesia spp Aparece en eritrocitos 8-12 días

(ENSUNCHO, 2011)

CICLO ANAPLASMA SPPCorpúsculo inicial

Invaginación de la membrana

Vacuola parasitófara (Fisión binaria)

Corpúsculos de inclusión(Cuerpos marginales)21 días post-infección

> Cuerpos marginales – transferencia C. Iniciales a eritrocitos

(ENSUNCHO, 2011)

EPIDEMIOLOGIALa prevalencia: (TºC) y altitud

Enfermedades Endémica regiones tropicales y subtropicales

Regiones > prevalencia: Reactores (+) Vs - < casos clínicos

ESTABILIDAD ENZOOTICA

(ENSUNCHO, 2011)

EPIDEMIOLOGIA

Reactores positivos:• Córdoba: 90%

• Valle: 60%• Llanos Orientales: 72%

• Antioquia: 50%• Costa Atlántica: 90%

(ENSUNCHO, 2011)(ENSUNCHO, 2011)

Primoinfección: 4-24 semanas (11 sem.)Animales jóvenes + resistentes que adultos

+ Resistentes bos indicus/bos taurus

+ Explotaciones de carne – doble propósito - leche

Factores: T 32ºC; Humedad 85-90%, altitud 0-13 m

Suelos arenosos, stress

Mortalidad Cebú x Criollo: 0.44%cebú x bos taurus: 1.15%

(ENSUNCHO, 2011)

(ENSUNCHO, 2011)

EDAD: o Animales jóvenes + resistentes

% > de vol. Médula ósea > actividad hematopoyética > rta inmune celular Papel + activo Hb fetal

(ENSUNCHO, 2011)

- Área endémicas: casos agudos

Bovinos infestados garrapata portadoras de cepas inmunológicamente diferentes

Animales nacen en época de baja población de garrapatas

Veranos prolongados

Baños garrapaticidas frecuentes

(ENSUNCHO, 2011)

FACTORES Primoinfección Temperatura Humedad Stress – condiciones de manejo Animales adultos Bos taurus Animales bien nutridos) Cepas inmunologicamente diferentes Sistemas de explotación

(ENSUNCHO, 2011)

Estabilidad x inestabilidad enzoótica

o Introducción de animales de áreas libres de garrapatas en áreas enzoóticas.

o Introducción de animales parasitados en áreas libres.

o Reducción de la infestación por garrapatas

(ENSUNCHO, 2011)

PATOGENIA

HIPOXIA – HIPOTENSION

Lesiones Nerviosas – cardiacas

Endocitosis (invaginación)

Vacuola --- fagocitosis

Anemia autoinmune (macrocítica hipocrómica), reticulocitos

(ENSUNCHO, 2011)

PATOGENIADestrucción hematica

Bazo, hígado y nódulos linfáticos

Liberación de Fe - > sanguíneos Estimulación crecimiento bacteriano

Ictericia – bilirrubinaHiperbilirrubinemia e ictericia

(ENSUNCHO, 2011)

PATOGENIAHipoxia

Metabolismo anaerobioÁcido láctico – acidosis metabólica

Anoxia generalizada

Alteraciones degenerativas y necrosisCorazón, hígado, SNC

(ENSUNCHO, 2011)

PATOGENIAFenómenos Celulares y humoralesInflamación (mediadores químicos)

Alteraciones hemodinámicasVasodilatación, hipotensión, deshidratación

> Permeabilidad capilar - edemaHipovolemia – shock irreversible - Muerte

(ENSUNCHO, 2011)

PATOGENIAMediadores químicos:

Histamina, bradikinina, serotoninaProstaglandinas – tromboxanos

Activación del C’Cascada de la coagulación

Agregación plaquetaria, estasis vascular

(ENSUNCHO, 2011)

Anemia hemolítica (autoinmune) – hemólisis

intravascular Babesia bovis: vasos viscerales

- Inicio de alteraciones 9-16 días - Acumulo de hematíes parasitados en capilares de

órganos: cerebro, riñón, bazo e hígado. - Anoxia - Activación de la cascada de la coagulación y C’ - Liberación de calicreina e bradicinina - Hipotensión – encefalopatías – CID – anafilaxia - Shock – muerte

(ENSUNCHO, 2011)

Babesia bigemina: vasos periféricos Inicio alteraciones (2-3 semanas) Fiebre alta (41ºC) Taquicardia y taquipnea Anemia hemolítica Debilidad, cese de rumia y descenso leche Mucosas pálidas – ictéricas Hemoglobinemia Hemoglobinuria (orina color pardo o rojo oscuro) Ictericia Acidosis metabólica Muerte

(ENSUNCHO, 2011)

ASPECTOS CLINICOS

Periodo de incubación: 15-90 días (28-45) Anaplasma: 21 – 35 días

Babesia: 7 – 14 días

Virulencia de la cepa de anaplasma, babesia. Características antigénicas Edad del huésped Raza Condiciones nutricionales Susceptibilidad

(ENSUNCHO, 2011)

SIGNOS

(ENSUNCHO, 2011)

Enfermedad sobreaguda:

- Severa - Animales > 3 años de edad - Usualmente fatal - Animales puro y alta/ productores - Respiración rápida, anemia, salivación,

fiebre. - Depresión, inapetencia - Suspensión de la producción de leche - Síntomas de tipo nervioso - Mueren de 1-3 días (síntomas)

(ENSUNCHO, 2011)

ENFERMEDAD AGUDA - Animales de 2-3 años - Es más frecuente (bos taurus) - Síntomas inesperadamente - Anemia (palidez de las mucosas) - Sangre delgada y acuosa - Ictericia, indiferencia, debilidad y postración. - Inapetencia, fiebre (40ºC) - Cese de la rumia, constipación - Disnea, pérdida severa de peso - < producción de leche, temblores musculares - Excitabilidad, agresividad y síntomas nerviosos - Muerte 3 semanas.

(ENSUNCHO, 2011)

FORMA CRÓNICA - Animales de 1-2 años - Consecuencia de un proceso agudo o subagudo - Anemia - Ictericia - Fiebre ligera - Inapetencia - Debilidad, deshidratación - Perdida de peso, emaciación - Edemas - Mueren o se recuperan en 3-4 meses

(ENSUNCHO, 2011)

FORMA SUBCLINICA

- Animales < de 1 año - Benigna y afecta animales en zonas

enzooticas - Poco susceptibles - Bos indicus - Pérdida de peso - Mal estado general, debilidad - Anemia, ocasiones – ictericia - Deshidratación

(ENSUNCHO, 2011)

LESIONES

- Anemia hemolítica autoinmune - Sangre acuosa - Ictericia en todas las mucosas - Esplenomegalia - Trombos pulmonares - Hepatomegalia, riñón pálido y grasoso - Congestión cerebral - Vesícula biliar distendida y hemorrágica - Corazón pálido, dilatado, con petequias. - Enfisema y presencia de espuma traquea y bronquios

(ENSUNCHO, 2011)

LESIONES

(ENSUNCHO, 2011)

DIAGNOSTICO

• Clínico• Laboratorial

– Parasitológico– Patología clínica– Serológico– Biología molecular

• Hallazgos a la necropsia

(ENSUNCHO, 2011)

DIAGNOSTICO• Clínico

– Historia clínica (procedimientos quirúrgicos)– Signos y síntomas– Presencia de garrapatas y vectores

• Laboratorial– Parasitológico

• Extensiones sanguíneas delgadas• Frotis sangre – Giemsa o wright• Muestra de sangre:

– Sangre capilar (punta cola, oreja)– EDTA (2 gotas al 10% para 5 ml)– Refrigeración

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Carbón bacteridiano• Erlichiosis• Hemoglobinuria bacilar• Intoxicaciones • Leptospirosis• Tripanosomiosis• Septicemia

(ENSUNCHO, 2011)

CONTROL

(ENSUNCHO, 2011)

CONTROL

- Medidas de manejo, inmunoprofilaxis y quimioprofilaxis. - Proteger animales susceptibles - Mantener la estabilidad enzoótica - Tratar los animales enfermos.

Establecer etiología – tratamiento específico Inmunidad pasiva (calostro) Identificación de vectores y formas de transmisión Dinámica poblacional de vectores Mantener bajas poblaciones de vectores

(ENSUNCHO, 2011)

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(ENSUNCHO, 2011)

Uso racional de garrapaticidas Fechas estratégicas Ganado resistente Rotando potreros No rotar frecuentemente principios activos Movilización de zonas libres a endémicas Premunición o vacunas atenuadas

o Exponiendo a garrapatas (natural) o Inoculando sangre infectada o Implantando garrapatas o Sangres tituladas, bovinos esplenoctemizados, con buena

capacidad antigénica.

CONTROL

VACUNACIÓN

Contra garrapata – GAVACAnabasan (Corpoica – Limor)

B. bovis, bigemina y A. marginale

(ENSUNCHO, 2011)

TRATAMIENTO

Oxitetraciclina (10-15 mg/ kg) IM, una dosis por día durante 3 días.

Oxitetraciclina LA (20-30 mg/ Kg) dosis única. Tratamiento de soporte:

o Hidratación o Transfusión de sangre o Hepatoprotectores o Complejos vitamínicos y minerales o Estimulantes de apetito

(ENSUNCHO, 2011)

TRATAMIENTO

- Diaceturato de diminazene (3.5 mg/ kg, IM) - AINES – Diaseg (1.0 ml/ 20 Kg) - Dipropionato de imidocarb (1-2 mg/ kg, SC) - Tratamiento de soporte:

o Hidratación o Transfusión de sangre o Hepatoprotectores o Complejos vitamínicos y minerales o Estimulantes de apetito

(ENSUNCHO, 2011)

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TRYPANOSOMAS

• Célula alargada• Un solo núcleo, y un flagelo • Quinetoplasto

• Salivales• Estercolares

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TRIPANOSOMIOSIS

Enfermedad parasitaria producida por protozoos del genero Trypanosoma transmitidos por

invertebrados hematófagos que infectan tanto animales silvestres y domésticos como al hombre, pudiendo provocar la muerte dependiendo de la

patogenicidad del parasito

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR TRIPANOSOMAS

Son parásitos del sistema circulatorio y de líquidos

tisulares, aunque algunos invaden células

NAGANA: Trypanosoma brucei, T. congolense, T. vivax y T. simiae.

DURINA: T. equiperdum.

SURRA: T. evansi.

CHAGAS: T. cruzi

MAL DE CADERAS: T. equinum

(ENSUNCHO, 2011)

GENERO TEJIDO ESPECIE

T. theileri Sangre Ganado vacuno

T. melophagium Sangre Ovejas

T. rangeli Sangre Perros, gatos, monos

T. lewisi y duttoni Sangre Ratas y ratones

T. cruzi Sangre Humanos

T. brucei Sangre, linfa, liquido cerebroespinal

mamíferos domésticos

T. evansi Sangre Equinos, caninos y porcinos

T. equinum Sangre caballos

T. equiperdum Sangre, linfa Equinos

T. congolense Sangre Ganado vacuno

T. vivax Sangre Ovejas, cabras, vacas y caballos

T. avium Sangre Aves domésticas

Animal infectado --- picado (vectores dípteros)

Toma sangre (deposita saliva infectada)

Tejido conectivo de la piel del animal

Sangre – linfa de mamíferos

Fisión binaria

Circulación sanguínea y linfática

Disemina (2 semanas después 1eros síntomas)

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PATOGENESIS

Inoculación -- tumefacción localizada - ganglios linfáticos corriente sanguínea (fisión binaria)

Bloqueo de capilares – invaden Cs endoteliales - tejidos

CID – isquemia – anemia – daño tisular órganos

Atraviesan placenta --- aborto o partos prematuros

Tripanosomiosis cerebral

Formación de complejos inmunes

MANIFESTACIONES CLINICAS

- P.I: 1 – 4 semanas - No hay signos patognomónicos - Fiebre intermitente y duradera - Animales torpes, anoréxicos - Anemia - Edema de garganta y abdomen - Pedida de peso - Animal muere de 2-4 meses

(ENSUNCHO, 2011)

DURINA

Enfermedad venera de los caballos, frecuentemente crónica, transmitida durante el coito, causada por el T.

equiperdum y caracterizada clínicamente por inflamación de los genitales externos,

lesiones cutáneas y parálisis.

(ENSUNCHO, 2011)

Epidemiología – patogenia - Enzoótica en Sudamérica, África y Asia - T. equiperdum no sobrevive fuera del huésped - Transmisión natural solo por el coito - Invasión por mucosas intactas - Fuente de infección: macho infectado - Tripanosomas habitan en uretra y vagina - Tumefacción edematosa – infección general - Otros tejidos: Lesión vascular – edema - Clinica/ : parálisis y edema subcutáneo

(ENSUNCHO, 2011)

MANIFESTACIONES CLINICAS - Manifestaciones: semanas o meses - Tumefacción y edema de pene, escroto,

prepucio y piel circundante. - Edema se propaga periné, ubres y abdomen - Hipertrofia ganglios linfáticos inguinales - Descarga mucopurulenta (uretra – vagina) - Signos nerviosos (rigidez y debilidad extr.)

o Incoordinación o Atrofia de cuartos posteriores

- Placas cutáneas (2-10 cms) Emaciación progresiva – muerte

(ENSUNCHO, 2011)

(ENSUNCHO, 2011)

MAL DE CADERAS - Trypanosoma equinum - Evolución aguda o crónica - Fiebre, anemia, perdida de peso - Parálisis de miembros posteriores - Muerte - Distribución: América del sur - Huéspedes vertebrados: equinos, animales

domésticos y silvestres (capibara). - Especies vectores

o Moscas hematófagas (Tabanus e stomoxys) o Murciélago hematófago (Desmodus rotundus)

(ENSUNCHO, 2011)

CICLO DE VIDA

- Reservorio natural: capibara - Insecto o murciélago (pica o muerde) - Contaminado - Transmite a huésped susceptible - DX: examen de sangre - Coloración giemsa

- Inoculación de sangre o linfa a animales de

laboratorio.

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