Elisa Angélica Tinoco Ramírez

Zulma Chacón Villaseñor

Ernesto Fragoso

Hector Juarez

Giselle Aldape

Frida Viveros

Trastorno metabólico que se caracteriza por un aumento de glucosa en la sangre, la causa principal es la baja producción de la insulina o la resistencia a ésta, secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.

Hormona Anabólica

Favorece la entrada de glucosa a la célula, su almacenamiento en el hígado y la utilización de la glucosa por el músculo.

Participa en la conversión de aminoácidos a glucosa en el hígado y el posterior almacenamiento en forma de glucógeno.

Participa en el almacenamiento de grasas.

Efectos y regulación de la insulina

Insulina

Proteína con dos cadenas de aminoácido unidos entre si por puentes de disulfuro.

Secretada por las células beta del páncreas.

Vida media de 6 min. y desaparece de la circulación de 10 a 15 min.

Es degradada por la insulinasa principalmente en hígado, riñón y músculo.

Mecanismo de secreción de la Insulina

*Las células beta poseen transportadores de glucosa (GLUT 2).

*Una vez en el interior de la célula, la glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato.

*Glucosa-6-fosfato se va a oxidar a ATP, este inhibe los canales de potasio, se cierran, se despolariza la membrana y se abren canales de calcio dependientes de voltaje.

*El calcio estimula a las vesículas que contienen insulina en la membrana celular y se secretan al medio extracelular por exocitosis.

Trastorno catabólico en el cual no hay prácticamente insulina circulante, aumenta el glucagòn y las células B fallan a los estímulos insulinogenos.

Se debe a la destrucción de las células beta por un proceso auto inmunitario

Poliuria, polidipsia y pérdida rápida de peso

Glucosa plasmática > 126 mg/dL

Cetonemia, cetonuria o ambas

Diabetes tipo 1 Insulinodependientes

Diabetes tipo 1

Las células beta no producen o producen insuficiente insulina.

Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo, en lugar de entrar a las células y el cuerpo es incapaz de usarla para proveerse de energía.

Glóbulos blancos atacan por error a las células beta.

DiagnósticoCuando la glucemia esta muy alta:

Respiración profunda y rápida.

Boca y piel seca.

Cara enrojecida.

Aliento con olor a fruta

Nauseas o vómitos, incapacidad para retener los líquidos.

Dolor de estomago.

Diagnóstico

Nivel de glucemia en ayunas, si es superior a 126 mg/dL

Nivel de glucemia aleatoria , si es superior a 200 mg/dL

Prueba de tolerancia a la glucosa oral, si es superior a 200 mg/dL después de dos horas.

Examen de cetonas, empleando una muestra de orina.

Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus , se usa la determinación de glucosa en plasma o suero. En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son < 100 mg/dl.

En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son:

Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/d

Debido a que la diabetes tipo 1 puede empezar rápidamente y los síntomas pueden ser graves, las personas que acaban de ser diagnosticadas posiblemente necesiten permanecer en el hospital.

Dieta

Hipoglucemiantes orales

Insulinoterapia

Tratamiento

DIABETES TIPO 2

FACTORES DE RIESGO.

Antecedentes familiares

Genética

Sedentarismo

Obesidad

OTROS FACTORES.

Hipertensión arterial

Intolerancia a la glucosa

Dislipidemia

Se debe a la insensibilidad tisular a la insulina, reforzándose con el envejecimiento, sedentarismo y la obesidad.

Pacientes mayores de 40 años de edad

Glucosa plasmática > 126 mg/dL

Relacionada a hipertensión, hiperlipidemias y aterosclerosis.

Diabetes tipo 2

Diagnostico

Cuadro clínico

Glicemia en ayunas.

Intolerancia a la glucosa

TratamientoSe han considerado tres pilares fundamentales en el tratamiento.

Dieta

Ejercicio físico

Tratamiento farmacológico.

Hoy en día se considera esencial un cuarto componente.

Educación diabetologica del paciente.

TratamientoLos fármacos orales son de utilidad para la diabetes tipo 2, pero deben de ser siempre secundarios en el caso de no responder a la dieta y el ejercicio.

Existen 4 grupos de fármacos orales.

Sulfonilureas (Hipoglucemiantes)

Meglitinidas (Hipoglucemiantes)

Inhibidores de alfa-glucosidasas (antihiperglucemiante)

Biguanidas (antihiperglucemiante)

Tratamiento

Hipoglucemiantes

Aumenta la secreción de insulina

Antihiperglucemicos

Previenen hiperglucemia, pero no causan hipoglucemia.

Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)

Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)

Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.

Daño de la retina (retinopatía diabética)

Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal

Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)

Complicaciones de la diabetes