Diciembre 9, 2009 miércoles, fisiología digestiva iii, dr angel

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Diciembre 9, 2009 Miércoles, Fisiología Digestiva III, Dr Angel

A lo largo de 24 horasSecreción ácida postprandialGastrina sérica: con pH cuando comienza comida, sube y baja en 120minEn pH 5.5. está muy aumentada y con pH 2,5 la gastrina es mucho menor. Presencia de ácido: inhibitorio de secreción de gastrinaSe puede estimular con comida, lo q simule la comida e imitePentagastrina son 5 aa terminales de la gastrina fisiológica. Se puede inyectar pentagastrina en epítope en receptor de gastrinaSonda naso u orogástrica en ayuno se le succiona, menor a 5miliequivalentesComida ficticia: comer sin comer. Es el 60% de lo máximo q puede hacer la gastrina sin comer. X eso en reflujo y con hambre y pensando comida: funcionan como perros de Pavlov y secretan gastrina: 9microgramos x KgCapacidad máxima para estimular casi todas las células parietales: así se estudia la capacidad de secreción gástricaBasal acid output BAOLa úlcera, la porción proximal de estómago: atrofia: poca secreción de ácido. En duodenal: hipersecreción de ácidoPeak acid Output PAO = (B + C) * 2, b y c: picosAplicación de pentagastrinaO comida ficticiaMaximal Acid Output = MAOÚlcera gástrica: no importa q se estimula, no logran niveles de normalZollinger Ellison: sube muchísimo igual q en duodenalTumor ZE: productor de gastrina q la libera a la sangre q va a cél parietales manteniéndolas estimuladas. Inhibe ese ácido la Célula G. las q están x fuera no lo perciben y no funciona retroalimentación negativo y se ulceran en tubo digestivo superior ni medio.Producto final: secreción de ácido: bomba de protones pegada a membrana y libera.

INTESTINO DELGADOSuperficie muy grande x células q salen con mv’s: 200m2: cancha de tenis. Nuestro punto de contacto con el medio externo es el tubo digestivo.Eso hace q si se siente mal piense q fue lo último q se comióVellosidades con microvellosidades: intestino delgado: absorción y es VITAL, mínimo requerido es 1m, pero hay 3 ½ a 5m. menos de eso; alimetnación artifical x vía venosa. En la absorción: apicalEn la parte basal: células de la cripta: secreción. A medida q las células van llegando a punta se han diferenciadoTransporadores

1. Na y K

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2. Na y ClEn la mitad transportador de glucosa y aa q introduce a los enterocitos. Dipéptidos, tripéptidos, de 4 no se absorbe. Entra de mucho afuera a poco adentro. Y concentración de glucosa, fructuosa, aa van aumentando y para evitar punto de equilibrio se utiliza el gradiente de NaLibera al polo vascularPVI péptido intestinal vasoactivoPG’sAMPc inhibe transportadores de electrolitos en apical y aumentador en basalInhibición de absorción: diarreaComplejo de proteína kinasa en la q si se estimula Gsi de a.c. disminuye AMPc, se usa somatostatina: octreótrida: como somatostatina, se pega y produce inhibición de a.c. y se inhibe para evitar diarreaAl aumentar AMPc intracelular no sólo se inhibe absorción de electrolitos y se estimula transportador de Cl (en el fondo de la cripta). Al activarlo, se libera Cl a la luz intestinal y el Na sale x espacios intracelulares para mantener voltaje en células y al perder Na se neutraliza luz intestinal, y al echar los 2 a la luz, halan agua: efecto secretorio de Na y Cl y H2ODisminuye absorción, aumenta secreción: VIP y PG’s: bacterias, virus, etc: diarreaLa vía del Ca x calmodulina. Al aumentar Ca intracelular, se facilita que Ca se una a calmodulina, y al hacerlo: inhibe absorció y aumenta secreciónAch x muscarínico: DAG. PKC activa transp afuera e inhibe tranps hacia adentro. Muy importante: funciona en diarrea funcional: vía del vago.Al ingerir insecticidas activan de forma constante este receptor xq ACh no es destruida sino mantenida en unión manteniendo estimulación: secreción vía aérea, oral, sudor, diarrea, y vómitoTransp Ca a nivel de membrana celular. Se abre canal de CaEncefalinas derivados de opioides. Se inhibe entrada de Ca para inhibir Ca-calmodulina, no liberación de Na y Cl a la luz y favorece absorción.Somatostatina inhibe Ca-calmodulina y síntesis de calmodulina y su liberación de RERPolo luminal: casi todos los transportadores. Glucosa y aa acoplados a Na, ácidos biliares q se absorben sólo en porción distal de int delgado: ilion terminal. Fosfolípidos también de forma acoplada al Na: H, Cl, Na, K, HCO3, todos con intercambio entre citosol y luminal, favoreciendo absorción o secreción. Todo produce absorción. Vitaminas también con transportadores, todos terminan adentro hacia polo vascular con flujo de agua muy abundante. Esos transportadores de iones son sensibles a AMPc, los de sustancias glucosa, etc no lo sonEn diarrea, se puede seguir absorbiendo parte de glucosa, y aa. Así se creo estrategia de sales de rehidratación oral: para alimentar x absorción de agua, glucosa y aa, no en grandes cantidades, lo importante es la absorción de agua

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Salen x polo vascular con transp no dependiente de NaTransporte de Cl también están en polo velloso de enterocitosSaca Cl, Na lo sigue x espacios y agua. 10 a 20 L al día de circlación de electrolitos y aguaToxina del cólera: deja prendido AMPc, activa su actividad: diarrea de hasta 2L en un día en un niño de 1 añoCélula enteroendocrina: están hacia la base, también con polo vascular, censan la luz: antígenos, virus, bacterias: liberan hormonas, 5 hidroxi triptamina, sustancia P, y VIP activar secreción de AMPc: producción de diarrea x intoxicación bacteriana. O pueden dañar la luz de mv’s, también enterocito puede censar menor q la cél enteroendocrinaNa es absorbido x todas partesAcoplado a H, a solutos, a Cl y x canal de NaCl también lo absorbemos acoplado a Na y a BicarbonatoK mecanismo de secreción y absorciónAbsorción dependiente de concentración: forma pasiva. Pero hay secreción pasiva a nivel del colon: depende de las concentraciones plasmáticas, perdemos K a nivel de colon, pero también se puede absorber activa en el colonSi se inflama el duodeno o todo int delgado: incapacidad de absorción de Na, xq en colon es pequeña: diarrea abundante: equivalente a perder plasma: desh, hipotensión y Na plasmática está en valores normalesLesión en colón: absorción de forma importante del K, si se daña, pierde K. diarreas del colon: perdedoras de K, y de delgado: perdedora de NaVolumen de agua mucho en int delgado, no tanto en int gruesoMejora absorción: NE, Opiaceos inhiben receptores de encefalinas, disminuyen producción de Ca y Ca-calmodulinaRenina-AT, Aldosterona: eleva, favorece absorción de Na y secreta K. aldosterona retiene K, y el mecanismo se inhibe en insuf renal donde está disparado renina-aldsoterona: favorece pérdida K y ganancia de Na: lo q hace la aldosterona en túbulo contorneado distalSe puede perder función renal 5mL y con K normal x colonDisminuye pH, x acidosis metabólica o respiratoria: insuf renal o insuf pulmonar: eleva CO2: favorece reabsorción Na, y agua: edema.

SECRECIÓN DIGESTIVAFase cefálica: actúa en estómago, salivales y a nivel pancreáticoGástricaDuodenal: fase final de la digestiónSecreción PancreáticaExocrina

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Aa en el duodeno. Las proteínas llegan a estómago y ya hay ácido y pepsina desde cefálica. Aa’s se solubilizan y llegan a duodeno, fenilalanina, valina, triptófano, metionina, receptores perciben su presencia: colescistokinina, hormona en duodeno q va x vía saguínea para estimular enzimas para proteínasÁcidos grasos: cadenaLipasa lingual producida x glánd sublingual y submaxilar. Inician digestión en boca y x ácido y pepsina se inactiva: libera ácidos grasos de cadena larga y cadena media, doble o triple q aa’s.En cefálica, ACh en vesícula biliar: sales biliares: a duodeno liberando pequeñas cantidades de bilis preparándose a lelgada de ag libres, y páncreas también rico en enzimas, bicarbonato, en peq cantidades esperando bolo gástrico. Y x vago también. Tripsinas y lipasas para liberar pequeñas cantidades de ac grasos y proteínas. Páncreas en fase gástrica y se prepara int delgado a llegada de comidaCCK se produce a nivel proximal de int delgada, en 1er metro, distal casi no. Si se echa comida abajo: no disparo a páncreas: tratamiento de obesidad: unión de estómago con último metro de int delgado: síndrome de malabsorción.Ph en duodeno entre 6 y 7. Estómago en 4 con comida. En la medida q se libera bolo a duodeno: pH baja, sensores liberan secretina se libera a sangre y va al páncreas y produce secreción de líquido con bicarbonato: contrarrestar pH: 6 – 6,5, pH normal del duodenoSales biliares: favorecedores, tienen receptores en duodeno, en células de CCK, son ácidos grasos largos: estimulación de liberación de CCK q también actúa a nivel de la vesícula para más sales biliares q comenzó en f. cefálica. En gástrica, ya hay más, y en duodeno: ambiente perfecto para absorción de grasas prote, carbohidratosHormonas inhibitorias: STT, PP PYYSomatostatinaGLP1, inhibitorios de la evacuación gástrica, apetito y peristaltismoAbsorción en proximal de intestinoEstán al finalSi llega comida habrá disparo de estas secreciones.X eso cuando sufren diarrea: se quita apetito x éstas hormonas

En la medida q hay secreción, absorción: va bajando hacia el ilion, lo q no se absorción, dispara mecanismo inhitorio: disminuye secreciones hasta apagarse cuando se absorba x completo

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓNNo importa el orden de la comidaNitrógeno: aa y oligopéptidos (di y tripéptidos). Si absorbe proteína: alergia alimentaria, enf celiaca

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Carbohidratos: monosacáridosGrasas: TG a a. grasos libres, fosfolípidos y esteroles( tal como llegan)Minerales: Fe, Ca, CuVitaminas: A, B, C, D, también con absorción específicaFármacos, receptoresToxinas

CarbohidratosAzúcares: de leche y caña de azúcar y remolachaFrutas: mono y disacáridosComplejos: almidón ramificado: polisacárdio: oligosacárido comenzando x amilasa salival. En estómago no pasa nada pero sí lo hace una mezcla homogénea y almidón se vuelve líquido pastoso a intestino delgada: amilasa pancreática. Páncreas secreta todas las enzimas al tiempo: disacardios: maltasa, isomaltasa sucrasa, sacarasa, lactasa. Glucosa y galactosa mismo transportador. Si más proporción de glucosa, se absorbe más glucosa. pero se absorbe todoFructuosa de sacarasa a fructuosa y glucosa. fructuosa con transportador facilitado. Dependiendo de la fructuosa que haya en la luz. No hay casi en citosol, sí hay glucosa en citosol. Glucosa sí necesita el acople a NaMonosacárdios: hexosas, pentosas y tetrosas: Sorbitol, Maltitol: Edulcorantes sin efecto metabólico, no se metaboliza ene energía, muy pobremente absobido. Sorbitol: jarabes y elíxeres: soluciones saturadas al 40 a 50%Maltasa, isomaltasa, sacarasa, lactasaEstán en borde de cepilloFructuosa es x facilitado en los dos polosGlucosa: sólo vascular es x difusiónSGLT1 acoplado al NaGlut 5 para fructuosaGlut 2, hígado intestino y páncreasLípidosTG’s: mantequilla, aceite oliva, girasol, desde C12 a C24 dependiendo de la fuenteEsterolesColesterol, ErgosterolParte proximal de tubo digestivo: lipasa sublingual a TG’s. Y la grasa q hay comienza en hidrólisis. Se daña con pH ácido y pepsina.En estómago: lipasa gástrica resistente a ácido gástrico. Inicia proceso de digestión de ac grasos en estómago. Importante para los q no tienen lipasa pancreática: enf fibroquística del páncreas: transp de Cl del fondo de cripta no funciona ni a nivel de cél pancreáticas. Secreción pobre: pasta difícil de digerir y absorción: diarrea x malaabsorción y dependen de la lipasa sublingual y gástrica: 30% de digestión de ac grasos. Inhibdor de ácido y pepsina no degraden lipasa sublingual.

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Activan secreción en duodeno de CKK y biliar, y masiva secreción pancreática enzimática.Grasas no hidrosolubles entonces se forma gran gota: microgotas: formación de micelas de grasa q es lo q hacen las sales biliares. En duodeno: lipasa y colipasa. Lipasa es inactiva sola para no lisar en calículos pancreáticos y duodeno. Cuando llega a duodeno y encuentra grasa se encuentran y se activan. Colipasa es liposoluble e hidrosoluble en gan parte. La colipasa se activa x grasa, y lipasa así se une a colipasa y lipasa ahora si desdobla TG’s: ac grasos libres y monoglicérido. Micelas son las sales biliares con componente hidrofílico, e hidrofóbico, pegados en gotas, listos para recibir monoglicéridos y ac grasos libres.La lipasa se libera, Gotas de micelas cargads se dirigen hacia pared de intestino donde hay poco ag libres y monoglicéridos y pasan x membrana acompañado de mezclas peristálticas del intestinnoFosfolípidosHay q quitar 1 ac graso. Hidrolizado x fosfolipasa y micelas se cargan de fosfolípidos, pasan x gradiente de presión a enterocito. Y hay agua adentro, se reconstituyen TG’s, fosfolípidos: polo vascular de canal linfático: QM, Apo proteína A, B50, B48, E, donde se llenan QM de TG’s, PL, y esterolesTransportador de colesterolPara q salga y entreSales biliares:ProteínasMútiples subunidades q funcionan en forma compleja. Hay q desdoblarla y en estructura interna se forma ovillo con puentes de h entre la cadenaSe absorbe dipéptidos: importante en persona hiponatremia, Na no se les puede dar y absorción de aa poble. Dipéptidos no necesitan Na para pasarTransportador x cada grupo de aminoácidos; aromáticos y alifáticos, cíclicos, básicos, acídicos.Tripsinógeno x secreción vagal en f. cefálica y gástrico. Q cuando se encuentra proteína, se activa tripsina: libera aa’s, y receptores disparan secreción de CKK. Y se libera tripsinógeno para liberar péptidos, di y tripéptidos y aa libres, q se absorben q paran a polo vascular vía porta al hígado. Aa q pasan derecho val, leu e isoleucina pasan, el resto a hígado. Aromáticos, atrapados la mayoría excepto en cirrosis: encefalopatía hepática. Eficiencia 95%Carbohidratos eficiencia. Si sólo comemos sacarosa: 100%. Si absorbemos lactosa 100%. CH simples, complejos purificados: pan blanco, se absorbe 95%. Fríjoles, 75% de su almidón es digestible, absorbible, para al colón el resto: llenarse de gases. Digestibilidad: liberar azúcar a nivel del intestino: eleva glicemia. DM: salvado de trigo o cereales en forma integral.

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Excretamos el 5% de proteínas. Hasta 25% de CH, y digerimos 94% de grasa.Eficiencia de absorción es nuy grande.

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