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EclampsiaEnviar esta página a un amigo Share on facebook Share on
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Es la presencia de crisis epilépticas (convulsiones) en una mujer embarazada. Estas
convulsiones no tienen relación con una afección cerebral preexistente.
Causas
Los médicos no saben exactamente qué causa la eclampsia. Los siguientes factores
pueden jugar un papel:
Problemas vasculares
Factores cerebrales y del sistema nervioso (neurológicos)
Dieta
Genes
La eclampsia se presenta después de una preeclampsia, una complicación grave del
embarazo caracterizada por hipertensión arterial, así como exceso y rápido aumento de
peso.
Es difícil predecir cuáles de las mujeres que presentan preeclampsia pasarán a
desarrollar convulsiones. Las mujeres con alto riesgo de sufrir convulsiones padecen
preeclampsia grave y:
Exámenes sanguíneos anormales
Dolores de cabeza
Presión arterial muy alta
Cambios en la visión
Sus probabilidades de desarrollar preeclampsia aumentan cuando:
Usted tiene 35 años o más.
Es de raza negra.
Éste es su primer embarazo.
Tiene diabetes, hipertensión arterial o enfermedad renal.
Va a tener más de un bebé (gemelos, trillizos, etc.)
Usted es adolescente.
Síntomas
Los síntomas de la eclampsia abarcan:
Molestias o dolores musculares
Crisis epiléptica (convulsiones)
Agitación intensa
Pérdida del conocimiento
Los síntomas de preeclampsia comprenden:
Aumento de peso de más de 2 libras (1 kilo) por semana
Dolores de cabeza
Náuseas y vómitos
Dolor de estómago
Hinchazón de las manos y la cara
Problemas de visión
Pruebas y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico para verificar las posibles causas de las
convulsiones. Se verifica y se vigila la presión arterial y la frecuencia respiratoria.
Se pueden realizar exámenes de sangre y orina para verificar:
Factores de coagulación sanguínea
Creatinina
Hematocrito
Ácido úrico
Actividad hepática
Conteo de plaquetas
Proteína en orina
Tratamiento
Dar a luz al bebé es el principal tratamiento para la preeclampsia grave con el fin
de prevenir la eclampsia. Permitir que el embarazo continúe puede ser peligroso tanto
para usted como para el bebé.
Puede que le suministren medicamentos para prevenir las convulsiones. Estos
medicamentos se denominan anticonvulsivos.
El médico puede prescribirle medicamentos para disminuir la hipertensión arterial. Si su
presión arterial permanece alta, el parto puede ser necesario, incluso si su bebé es
prematuro.
Posibles complicaciones
Las mujeres con eclampsia o preeclampsia tienen un riesgo mayor de:
Separación de la placenta (desprendimiento prematuro de placenta).
Parto prematuro que lleva a complicaciones en el bebé.
Un problema de coagulación de la sangre.
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico o acuda al servicio de urgencias si tiene cualquier síntoma de
eclampsia o de preeclampsia. Algunos de los síntomas de emergencia son las crisis
epilépticas (convulsiones) o la disminución del nivel de conciencia.
Busque atención médica inmediata si tiene cualquiera de los siguientes factores:
Sangrado vaginal de color rojo brillante
Poco o ningún movimiento del bebé
Cefalea intensa
Dolor abdominal intenso en el cuadrante superior derecho
Pérdida de la visión
Náuseas o vómitos
Prevención
Es importante que todas las mujeres embarazadas reciban atención médica continua y
oportuna, lo cual permite el diagnóstico y tratamiento tempranos de afecciones como la
preeclampsia. El tratamiento de la preeclampsia puede prevenir la eclampsia.
PreeclampsiaLa preeclampsia es una complicación médica del embarazo también llamadatoxemia del embarazo y
se asocia a hipertensión inducida durante el embarazo; está asociada a elevados niveles de proteína en
la orina (proteinuria).1 Debido a que la preeclampsia se refiere a un cuadro clínico o conjunto
sintomático, en vez de un factor causal específico, se ha establecido que puede haber
varias etiologías para eltrastorno. Es posible que exista un componente en la placenta que cause
disfunción endotelial en los vasos sanguíneos maternos de mujeres susceptibles.2 Aunque el signo más
notorio de la enfermedad es una elevada presión arterial, puede desembocar en una eclampsia, con
daño al endotelio materno, riñones e hígado. La única cura es la inducción del parto o una cesárea y
puede aparecer hasta seis semanas posparto. Es la complicación del embarazo más común y peligrosa,
por lo que debe diagnosticarse y tratarse rápidamente, ya que en casos graves ponen en peligro la vida
del feto y de la madre. Se caracteriza por el aumento de la tensión arterial (hipertensión) junto al de
proteínas en la orina (proteinuria), así como edemas en las extremidades.2
Epidemiología
La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10% de los embarazos, usualmente en el segundo y tercer
trimestre y después de la semana 32. Aunque infrecuente, algunas mujeres pueden presentar signos de
preeclampsia desde la semana 20. Es mucho más común en mujeres con su primer embarazo,3 —hasta
el 85% de los casos ocurren en primigrávidas—4 y frecuentemente la incidencia disminuye
considerablemente en el segundo embarazo. Se sabe que una nueva paternidad en el segundo
embarazo reduce el riesgo—excepto en mujeres con una historia familiar de embarazos hipertensivos—
5 pero al mismo tiempo, el riesgo aumenta con la edad materna,6 por lo que ha sido difícil evaluar el
verdadero efecto de la paternidad en el riesgo de preeclampsia. El riesgo es cuatro veces mayor para
mujeres en cuyas familias ha habido casos de preeclampsia.4
El riesgo más significativo en la aparición de preeclampsia es el haber tenido preeclampsia en un
embarazo previo. La preeclampsia es más frecuente en mujeres con hipertensión y diabetes previos al
embarazo, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, en pacientes
con trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres con una historia familiar de preeclampsia, mujeres
con obesidad y mujeres con embarazos múltiples (gemelos, por ejemplo). El riesgo sube a casi el doble
en mujeres de raza negra.4
Es posible desarrollar preeclampsia después del parto, hasta un período de 6 a 8 semanas después
del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atención las 24-48 horas seguidas del parto con el fin de
detectar posibles síntomas y signos de preeclampsia.
La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de disfunción terminal de
un órgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que para el recién nacido lo son la restricción del
crecimiento intrauterino y el bajo peso por prematuridad.7
Clasificación
Preeclampsia leve: tensión arterial (TA) 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria ≥ a 300 mg/24h.
Preeclampsia grave: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5 g/24h.
Factores de riesgo preconcepcionales para Preeclampsia
Preeclampsia en embarazo anterior.
Periodo intergenésico mayor a 10 años.
Hipertensión arterial crónica.
Enfermedad renal previa.
Diabetes Mellitus.
Trombofilias.
IMC ≥ 30 kg/m2 (Las pacientes con IMC menor de 20,0 kg/m2 o mayor de 25,0 kg necesitan mayor
atención para su requerimiento dietético).
Mujeres mayores de 40 años.
Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e
infertilidad.
Primipaternidad.
Factor paterno positivo para preeclampsia en pareja anterior.
Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia
La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes.
Infección de vías urinarias recurrente.
Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo trimestre.
Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional.
Diabetes gestacional.
Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU).
Embarazo múltiple.
Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta.
Cuadro clínico
La preeclampsia leve es un síndrome que puede presentar los siguientes signos y síntomas:
Presión arterial de 140/90mmHg
Edema de cara y manos
Alteración de la función hepática y visual
Presencia de proteínas en la orina
La preeclampsia grave presenta los siguientes signos y síntomas:
Oliguria menor de 400 ml/24 h
Trastornos neurológicos
Dolor epigástrico (tipo punzada)
Edema pulmonar o cianosis
Aumento de peso mayor a 2 kg en una semana
Alteraciones en la visión: visión borrosa, doble, destellos luminosos (fotopsias), intolerancia a la luz
(fotofobia).
Cefalea intensa y persistente.
Etiología
Esquema de una placenta, deAnatomía de Gray.
Se piensa que la pre-eclampsia esta causada por mediadores de inflamación o toxinas que secreta la
placenta y que actúan en el endotelio vascular. Se piensa que el síndrome, en algunos casos, es
causado por una placenta de implantación poco profunda, que se torna hipóxica, ocasionando una
reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de mediadores de la inflamación desde la
placenta y que actúan sobre el endotelio vascular. La implantación superficial puede que sea
consecuencia de una reacción del sistema inmune en contra de la placenta. Esta teoría enfatiza el papel
de la inmunidad materna y se refiere a evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a
los antígenos paternos establecidos en el feto y su placenta.8 Se piensa que en algunos casos de
preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para inhibir la
respuesta del sistema inmune materno en su entorno. Los fetos corren el riesgo de ser
prematuros9 Estahipótesis es consistente con evidencias que demuestran que los abortos
espontáneos son trastornos inmunitarios en los que la inmunidad materna desencadena un ataque
destructivo en contra de los tejidos del feto en desarrollo.10
Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantación normal de la
placenta. Es posible que hayan mujeres con niveles inflamatorios más elevados producidos por
condiciones concomitantes como la hipertensión crónica yenfermedades autoinmunes, que tengan una
menor tolerancia a la carga inmune de un embarazo.
De ser esta grave, la preeclampsia progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas, trastornos
visuales, dolor epigástrico y que desarrollan en el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas, plaquetopenia) y eclampsia. El desprendimiento prematuro de placenta se asocia
también con embarazos hipertensivos. Todas son urgencias médicas, tanto para el bebé como para su
madre.
Algunas de las teorías que han intentando explicar como aparece la preeclampsia, han vinculado
el síndrome con la presencia de los siguientes:
Daño a las células endoteliales
Rechazo inmune a la placenta
Perfusión inadecuada de la placenta
Reactividad vascular alterada
Desbalance entre prostaciclina, óxido nítrico y tromboxano 7
Reducción en el índice de filtrado glomerular con retención de sal y agua
Disminución del volumen intravascular
Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central
Coagulación intravascular diseminada 7
Isquemia uterina
Factores dietéticos, incluyendo deficiencias de vitaminas
Factores genéticos11
Actualmente se entiende que la preeclampsia es un síndrome con dos etapas, la primera de ellas siendo
altamente variable, lo cual predispone a la placenta a la hipoxia, seguido por la liberación de factores
solubles que resultan en muchos de los fenómenos observados clínicamente. Algunas de las teorías
más anticuadas pueden ser adopatadas por estas etapas, precisamente porque los factores solubles
son los causantes de la lesiones clásicas, como las del endotelio, del riñón, inflamatorias, etc. La
suceptibilidad materna es sin duda una de las variables involucradas en la instalación del síndrome.
La interacción de otros factores, como el nivel económico, el estado psicosocial y nutricional y factores
ambientales específicos, pueden resultar en una sensibilidad a las alteraciones moleculares que se han
descubierto causan la preeclampsia.12
Patogenia
Anatomía de una arteria, deAnatomía de Gray.
A pesar de las investigaciones relacionadas con la etiología y el mecanismo de la preeclampsia, su
patogenia exacta permanece aún incierta. Algunos estudios apoyan las nociones de un
flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, haciendo que esta libere ciertashormonas o agentes químicos
que, en madres predispuestas para ello, conlleva a daño delendotelio—el tejido que rodea un vaso
sanguíneo—alteraciones metabólicas y otras posibles complicaciones.2
Otros estudios sugieren que la hipoxia—bajo contenido de oxígeno—resultante de
unaperfusión inadecuada estimula la liberación de sFlt-1 (por sus siglas en inglés, Soluble Fins-
Like Tyrosine kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF,13 causando daño al susodicho endotelio
materno y a restricción del crecimiento placentario.14 Adicionalmente, la endoglina, un antagonista
del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas con preeclampsia.15 Es probable que esta
endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la placenta en respuesta a un aumento de la endolgina
de membrana en células del sistema inmune, aunque existe también la probabilidad de que la sEng sea
producida por el mismo endotelio. Los niveles tanto de Flt-1 soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a
medida que la gravedad de la preeclampsia aumente, con los niveles de sEng sobrepasando a los
de sFlt-1 en casos del síndrome de HELLP.
Tanto sFlt-1 como sEng se encuentran aumentadas hasta cierto nivel en todas las mujeres
embarazadas, lo que evidencia la idea de que la enfermedad hipertensiva en el embarazo es una
adaptación normal a los fenómenos de la gestación que se ha tornado errada. A medida que las células
asesinas del sistema inmune participan en el establecimiento de la placenta (placentación), que implica
cierto nivel de tolerancia materna, no es sorprendente que el sistema inmune materno responda
negativamente ante la aparición de algunas placentas bajo ciertas circunstancias, como en el caso de
una placenta que sea más invasiva de lo nomral. El rechazo materno inicial a los citotrofoblastos de la
placenta puede ser la causa de que las arterias espirales uterinas sean inadecuadamente
remodeladas13 —la remodelación de las arterias espirales es una de las adaptaciones maternas al
embarazo— en casos de preeclampsia asociados con una implantación placentaria superficial,
produciendo como consecuencia una hipoxia distal (los tejidos placentarios más distantes)16 y la
aparición de síntomas maternos en respuesta a la elevación de sFlt-1 y sEng.
Se ha documentado también que las células fetales, como los eritroblastos fetales así como
el ADN desprovisto de células están aumentadas en la circulación materna de mujeres con
preeclampsia.17 Estos hallazgos suponen que la preeclampsia sea un proceso por medio del cual una
lesión en la placenta, tal como la hipoxia, permite mayor cantidad de material fetal dentro de la
circulación materna, lo que conlleva a una respuesta inmune y a daños endoteliales que ultimadamente
resultan en preeclampsia y eclampsia.
Diagnóstico
Ecografía de un feto de 20 semanas, fecha para la cual empiezan a aparecer los signos preeclámpticos.
Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece repentinamente una
elevación de la presión arterial—en dos lecturas separadas tomadas al menos 6 horas aparte de 140/90
mmHg o más—y un nivel de proteína en la orina de 300 mg o más. Una elevación de la presión arterial
de 20 mmHg del valor sistólico (el valor más alto) y de 15 mmHg del valordiastólico (el valor más bajo),
aunque no llegue al requerimiento de 140/90, es considerado de importancia aunque ya no se considera
diagnóstico. Originalmente se consideraba que las hinchazones—edema, especialmente de las manos y
cara—eran signos de importancia diagnóstica de la preeclampsia, pero la práctica médica actual solo la
hipertensión y la proteinuria son requeridos para el diagnóstico. A pesar de ello, las hinchazones
inusuales, en particular en las manos, pies o cara, apreciables al dejar una indentación al presionar el
área en cuestión, debe ser considerado significativo y reportado al profesional de salud. Algunas madres
con preeclampsia tienen una especial tendencia a la agregación plaquetaria y a elevados niveles
de serotonina séricos.18
A pesar de que la eclampsia es potencialmente letal, la preeclampsia suele ser asintomática, por ello su
detección depende de los signos investigados, cada signo debe ser considerado importante y no
menospreciado. El dolor epigástrico, el cual refleja un trastornohepático, y es característico del síndrome
HELLP, puede ser fácilmente confundido con acidez, un problema muy común en el embarazo. Sin
embargo, el dolor epigástrico no es en realidad un ardor, como la acidez, no se expande hacia
la garganta, se asocia con sensibilidad hepática, puede irradiarse a la espalda y no se alivia con
los antiácidos. Con frecuencia es un dolor grave, descrito por algunas pacientes como el peor dolor que
habían sentido. Ocasionalmente, algunos profesionales refieren a estas pacientes a uncirujano para
descartar un abdomen agudo o colecistitis, por ejemplo.
Por lo general, ninguno de los signos de la preeclampsia son específicos, incluso las convulsiones en el
embarazo son frecuentemente causadas por otros trastornos y no por la eclampsia. De modo que el
diagnóstico depende en que coincidan varias características preeclámpticas, siendo evidencia
conclusiva el que se alivie con el alumbramiento. En algunas mujeres aparece una elevación de la
presión arterial sin la proteinuria, situación que lleva el nombre de hipertensión inducida por el embarazo
o hipertensión gestacional. Tanto la preeclampsia como la hipertensión gestacional son condiciones
serias que requieren monitoreo tanto del feto como de la madre.
Diagnóstico diferencial
La eclampsia y la preeclampsia pueden ser confundidas con otras enfermedades, incluyendo,
hipertensión crónica, insuficiencia renal crónica, trastornos epilépticos primarios, enfermedades
del páncreas y de vesícula, púrpura trombocitopénica trombótica e idiopática y el síndrome urémico
hemolítico. La preeclampsia siempre debe ser considerada una posibilidad en cualquier embarazo por
encima de 20 semanas de gestación. Es especialmente difícil de diagnosticar si ya existe una
enfermedad concomitante como la hipertensión.19
Factores de mal pronostico para la paciente con Preeclampsia
TA de 160/ 110 mmHg,
Proteinuria mayor de 2 g en orina de 24 h
Creatinina > 1.2,
Plaquetas < 100,000,
Aumento de enzimas hepáticas
Complicaciones
La eclampsia es la complicación más seria de la preeclampsia, en el Reino Unido, por ejemplo aparece
en 1 de cada 2000 embarazos y tiene una mortalidad cercana a 1.8%. El síndrome de HELLP es más
común, probablemente presente en 1 de cada 500 embarazos y puede ser tan peligroso como la
eclampsia misma.20 Ambos trastornos pueden aparecer sin anunciarse por razón de los
signosprodrómicos de la preeclampsia.
La hemorragia cerebral es una lesión que puede ocasionar la muerte en mujeres con eclampsia o
preeclampsia. Se sabe que es una complicación secundaria a la hipertensión grave, por lo que la
hipertensión del embarazo es un factor prederminante en la aparición de esta situación, aunque la
relación entre la hipertensión y la hemorragia cerebral no se ha cuantificado para la preeclampsia.
El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto es otra complicación que aparece después de una
preeclampsia aunque no se ha determinado si la causa sea el soporte respiratorio hospitalario de la
paciente o si es por razón de la preeclampsia misma.
Es probable que la preeclampsia sea un factor de riesgo para la aparición de epilepsia en la vida adulta
de los hijos de madres con ese trastorno.
Prevención
El factor paternal está involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el embarazo tiene
muchas similitudes con un trasplante, la hipótesis dice que la inducción de una tolerancia a las
moléculas HLA paternales al feto puede ser crucial.
Aspirina 100 mg cada 24 h.
Medir presión arterial después de la semana 20 con regularidad para detectar presiones altas
asintomáticas.
Controlar el aumento excesivo de peso mediante control prenatal con vigilancia de nutrición.
Realizar estudios de laboratorio con énfasis en valores y medición de acido urico, creatinina y urea.
EGO para buscar proteunuria (cualitativa).
Recuento de plaquetas.
Hemoglobina y hematocrito elevadas.
Realizar un Flugo Doppler de Arteria uterina/utero-placentario para valorar invasión trofoblastica
anormal
No fumar: El tabaco aumenta las cifras de tension arterial daña los vasos sanguineos.
Evitar el estrés: Aunque una embarazada no está limitada en su vida diaria si debe tener reposo
relativo.
Dieta rica en calcio: Consumir dos o tres gramos de calcio a partir del primer trimestre de embarazo
parece que disminuye el risgo de padecer preclampsia.
Complementos de acido folico: Esta sustancia es capaz de reducir el riesgo de preclampsia ya que
disminuye la concentración de hemocisteina en sangre, además, evita malformaciones
embrionarios como la espina bifida.
Dieta rica en antioxidantes: La vitamina C y E son potentes antioxidantes que eliminan radicales
libres y otras que forman parte de las toxinas.
Tolerancia Inmunológica
Investigaciones sobre la base inmunológica de la preeclampsia sugiere que la exposición continua al
semen de la pareja tiene un fuerte efecto protector contra la preeclampsia, debido a la absorción de
varios factores inmunes presentes en el fluido seminal. Los estudios también han demostrado que
largos períodos de cohabitación sexual con la misma pareja que sería el padre del niño, disminuye
considerablemente las posibilidades de sufrir preeclampsia. Como uno de los estudios describió: “a
pesar que la preeclampsia es un enfermedad del primer embarazo, el efecto protectivo de la
multiparidad se pierde con el cambio de pareja”. Un estudio publicado por el «Obstetrical and
Gynecological Survey» también concluyó que “aunque se recomienda el uso de preservativos para
evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual, un período de exposición al esperma dentro
de una relación estable, cuando se busca el embarazo, está asociado con una mayor protección y
menor incidencia de la preeclampsia”.
Uno de estos estudios realizado por publicado en el “Journal of Reproductive Immunology” concluyó que
“la inducción de una tolerancia alogénica a las moléculas paternas HLA del feto son cruciales. Los datos
recolectada sugiere firmemente que la exposición, especialmente oral al HLA soluble del semen puede
conllevar a un tolerancia inmunológica y de trasplantación”.
Otro estudio publicado en el “Journal of Immunology” que se dedicó a investigar el rol del semen en el
tracto reproductivo de ratones, mostró que “la inseminación produce cambios inflamatorios en los tejidos
reproductivos femeninos”, concluyendo que “los cambios producen una adaptación inmunológica a los
antígenos paternos e influyen en el desarrollo del embarazo”.
Una serie de estudios similares confirmaron la importancia de la modulación inmune en ratones hembra
a través de la absorción de factores inmunes específicos en el Semen, incluyendo el TGF-Beta, cuya
deficiencia también es motivo de investigación como causa de aborto en la mujer e infertilidad en el
hombre. De acuerdo con la teoría, algunos casos de preeclampsia son causados por una respuesta
inmune anormal al feto y a la placenta, causado por las proteínas “externas” de los genes paternos, pero
la exposición regular al semen del padre puede promover aceptación inmune e implantación
subsecuente, un proceso que es significativamente soportado por el 93 por ciento de los factores
inmunes identificados en el fluido seminal.25 26
Hipertensión gestacional
Hipertensión gestacional
La micrografía muestra una vasculopatía decidual hipertrófica, un
hallazgo histológico durante la hipertensión gestacional - un componente de la
preeclampsia. Tinción H&E.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 O 13 -O 14
CIE-9 642
DiseasesDB 5208
MedlinePlus 000898
MeSH D046110
Aviso médico
La hipertensión gestacional o hipertensión inducida por el embarazo es un trastorno que afecta el
curso normal del embarazo y se define como la aparición dehipertensión arterial, sin tener diagnóstico
previo, en una gestante, después de las 20 semanas de embarazo.1
La hipertensión puede presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos múltiples o
una mola hidatiforme o sin necesidad de ello.2
Índice
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1 Condiciones
2 Tratamiento
3 Referencias
4 Enlaces externos
Condiciones[editar · editar código]
Existen algunas condiciones hipertensivan durante el embarazo:
Hipertensión gestacional: definida como una PA superior a 140/90
Preeclampsia : hipertensión gestacional (PA > 140/90), y proteinuria (>300 mg en orina de 24
horas). La preeclampsia severa implica una PA superior a 160/110 (con síntomas adicionales)
Eclampsia : convulsiones es una paciente con preeclampsia
Síndrome HELLP : anemia hemolítica, enzimas hepáticas y trombocitopenia
La Esteatosis hepática aguda del embarazo se incluye en ocasiones dentro del espectro de la
preeclampsia.
La preeclampsia y eclampsia son en ocasiones tratadas como componentes de un mismo síndrome.
Tratamiento[editar · editar código]
La hipertensión gestacional no tiene un tratamiento específico, pero debe ser monitorizada
estrechamente para identificar rápidamente la aparición de preeclampsia y sus complicaciones severas
como el síndrome HELLP y la eclampsia. Las opciones terapeúticas son limitadas, debido a que
muchos antihipertensivos pueden afectar al feto; la metildopa, hidralazina y labetalol son los
medicamentos usados con más frecuencia en la hipertensión severa.
En presencia de hipertensión gestacional el feto tiene un riesgo incrementado de sufrir varias
condiciones que amenazan la vida como la hiperplasia pulmonar. Un manejo adecuado del trabajo
de parto y el nacimiento incluye la internación en un hospital que tenga la capacidad de prestar soporte
vital avanzado para recién nacidos.
Trastornos hipertensivos del embarazo
Dr. Alfredo Vázquez Vigoa,1 Dr. Goliat Reina Gómez,2 Dr. Pedro Román Rubio,3 Dr. Roberto Guzmán Parrado4 y Dra. Annerys Méndez Rosabal3
RESUMEN
Los trastornos hipertensivos del embarazo son problemas médicos importantes que explican una proporción elevada de complicaciones maternas y fetales. La preeclampsia constituye la más grave de las complicaciones hipertensivas del embarazo y puede resultar catastrófica si pasa inadvertida, sin tratamiento o si evoluciona hacia una eclampsia. El tratamiento adecuado requiere tener presente los cambios normales de la presión arterial y del volumen intravascular que tienen lugar durante el embarazo. La preeclamsia se caracteriza por vasoconstricción extrema, aumento de la reactividad vascular y disminución del volumen intravascular. El desafío mayor es enfrentar el tratamiento por el hecho de estar en riesgo 2 vidas y porque no existen estudios de vigilancia prolongada con los diferentes fármacos antihipertensivos. En esta revisión se presenta una propuesta de tratamiento donde se discuten las pautas terapéuticas fundamentales basadas en la correcta utilización de los pilares principales de terapia antihipertensiva, con eficacia y seguridad reconocida, que incluye la metildopa, la hidralacina, los bloqueadores y ß (labetalol), los anticálcicos y los betabloqueadores.
Palabras clave: Trastornos hipertensivos del embarazo, eclampsia, terapia antihipertensiva.
Los trastornos hipertensivos del embarazo (THE) constituyen una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad materna, fetal y neonatal, tanto en países desarrollados como en los subdesarrollados.1
La presión arterial (PA) cae fisiológicamente en el segundo trimestre de gestación, alcanza valores de 15 mmHg más bajos que las cifras antes del embarazo por una disminución de la resistencia periférica total producto de la vasodilatación provocada por factores como:
Desviación arteriovenosa de la circulación materna impuesta por la placenta.
Mayor producción de prostaglandinas por las células endoteliales. Disminución de la respuesta presora a la angiotensina II. Elevación de los niveles de estrógenos y progesterona.
En el tercer trimestre, la PA retorna o excede a los valores pregestacionales. Estas fluctuaciones, más los picos nocturnos de hipertensión se pueden presentar en mujeres previamente normotensas, en hipertensas previas y en aquellas que desarrollan hipertensión inducida por el embarazo.2
La definición de hipertensión arterial (HTA) en el embarazo no es uniforme, pero en la actualidad se prefieren los valores absolutos de presión arterial sistólica (PAS) = 140 mmHg y de presión arterial diastólica (PAD) = 90 mmHg como criterios de HTA. Es necesario confirmar las cifras de PA elevadas en más de 2 lecturas con diferencia de 4 h, como mínimo, entre las mismas y tener en cuenta la fase V de los ruidos de Korotkoff.3
Clasificación de la HTA en el embarazo
Seguiremos la clasificación aceptada por el VII Informe del JNC, por las Guías Europeas de Hipertensión Arterial y por el Programa Nacional Cubano de HTA4-6
HTA crónicao Primaria o Secundaria
HTA gestacionalo HTA transitoria (normalización de la PA < 12 sem del posparto)o HTA posiblemente crónica (HTA continua > 12 sem del posparto)
Preeclampsia - eclampsiao Preeclampsia leveo Preeclampsia graveo Eclampsia
· Preeclampsia sobreañadida a HTA crónica
La HTA crónica representa un trastorno asociado al embarazo, pero no generado por éste, mientras que las restantes categorías representan trastornos hipertensivos inducidos por el embarazo.
Consideraciones generales sobre la atención de los trastornos hipertensivos del embarazo
Antes de adentrarnos en las especificidades de la terapéutica antihipertensiva haremos algunas valoraciones en relación con definiciones y conceptos actuales que consideramos de interés dado lo controversial que resultan al nivel mundial.
El nivel de PA sobre el cual se debe iniciar el tratamiento antihipertensivo aun constituye un aspecto de debate e incluye no solo la valoración de la cifra de PA si no también la presencia de otros factores de riesgo materno-fetales y el daño de órgano diana presente en cada gestante.
En general, se acepta que se debe insistir previamente en los cambios del estilo de vida (disminución de la actividad física y reposo) y que se debe comenzar con tratamiento antihipertensivo en aquellas mujeres que persistan con cifras de PAS =140 mmHg o PAD = 90 mmHg sobretodo si se trata de:
HTA gestacional sin proteinuria. HTA crónica o preexistente antes de las 28 sem de gestación. Preeclampsia ( HTA gestacional y proteinuria). HTA crónica y evidencia de daño de órgano diana (corazón, riñón, retina). HTA crónica y preeclampsia sobreañadida.
En otras circunstancias, el criterio para iniciar el tratamiento antihipertensivo es tener una PAS = 150 mmHg y PAD = 100 mmHg.7
El consenso del grupo cubano de HTA y embarazo tiene establecido entre sus criterios que deben tratarse:
Mujeres que persistan con cifras de PAD = 105 mmHg. Pacientes con una toma única de PAD = 110 mmHg. Adolescentes que tengan PAD basal < 75 mmHg y que presenten cifras
sostenidas de este componente en valor = 100 mmHg.
Investigaciones básicas de laboratorio
En los THE se recomiendan los siguientes exámenes (tabla 1):
Tabla 1. Exámenes complementarios
Hemoglobina y hematócrito Proteinuria (24 h)Conteo de plaquetas Acido úrico
ALAT, ASAT, LDH CreatininaConteo de Addis y test de microalbuminuria
Magnesemia en casos selecionados
Hipertensión arterial crónica
La HTA crónica o preexistente se presenta en el 5 % de las embarazadas y se define cuando aparecen cifras de PA = 140/90 mmHg confirmadas antes de la fecha de embarazo o que se desarrolle antes de las 20 sem de gestación y que persiste durante más de 12 sem del posparto. Esta HTA puede ser esencial (90 - 95 %) o secundaria (5-10 %), pero es la primera de ellas la más importante en cuanto al número de casos.
En general, tiene buen pronóstico, a menos que se le sume un cuadro de preeclampsia sobreañadida que aparece con una frecuencia 5 veces mayor en mujeres previamente hipertensas por lo que es previsible que esta complicación se presente entre un 10 y 15 % de las embarazadas con HTA esencial.
La atención clínica de la HTA crónica debe estar encaminada a:
Descartar preconcepcionalmente o en la primera visita de embarazada que la hipertensión sea secundaria a una causa tratable y que no sea potencialmente peligrosa para el binomio madre-feto.
Controlar adecuadamente la TA durante los 3 trimestres del embarazo. Detectar precozmente signos y síntomas que justifiquen que se está
sobreañadiendo una preeclampsia.
Atención antihipertensiva de la HTA crónica
Si la paciente estuviera ya previamente en tratamiento, se debe evaluar la posibilidad de disminuir o prescindir de la medicación por la vasodilatación fisiológica del embarazo. En estos casos se debe suspender los diuréticos y aconsejar restricción de la sal en la dieta a menos de 2 g al día. No se aconseja la reducción de peso aun en gestantes obesas y se debe evitar el alcohol y el tabaco. Se indicarán diuréticos solamente en formas de HTA sal dependiente y de difícil control.8
La farmacoterapia antihipertensiva será necesaria si después de un período de reposo y de cambios en el estilo de vida, la paciente alcanza o mantiene una presión igual o mayor de 150/100 mmHg en al menos uno de sus componentes y sobre todo si presentan elevaciones o picos nocturnos de la PA, en más de un control o chequeo tensional.
Los fármacos a prescribir deben haber demostrado una eficacia y seguridad inequívoca desde la perspectiva materno-fetal; enfoque que se basa en la preocupación que existe en relación con algunos estudios9 que no han demostrado mejor pronóstico de gestantes hipertensas con HTA estadio grado I (PAS 140-159 y PAS 90-99 mmHg) y que más bien plantean la posibilidad de retardo del crecimiento intrauterino y niños de bajo peso al nacer, asociados con la caída de la presión arterial media. Una vez que se decide el tratamiento, este se debe modificar en sus dosis para mantener la PA por debajo de los límites indicados (150/100 mmHg), aunque sin descender demasiado o por debajo de 120/80 mmHg para evitar perjuicios fetales por hipoperfusión placentaria. Si aparecen signos de preeclampsia sobreañadida se debe adecuar la dosis de la medicamentación antihipertensiva, recomendar reposo absoluto en decúbito lateral e indicar finalización del embarazo acorde con la edad gestacional y madurez pulmonar fetal.
Una complicación de pronóstico sombrío puede ocurrir siempre que exista preeclampsia, es el síndrome HELLP (hemolisis liver diseases and low platalet), que cursa con hemólisis, aumento de las transaminasas y disminución de las plaquetas.
En aquellas embarazadas con daño de órgano diana, con régimen de terapia antihipertensiva múltiple previo al embarazo, para lograr control de la HTA y sobretodo en la hipertensión del primer trimestre que se ha visto relacionada con pérdida fetal y una significativa mortalidad materna, la medicación antihipertensiva debe continuar o ser restituida si había sido suspendida con anterioridad.10
La selección de la medicación antihipertensiva tiene como objetivo reducir el riesgo materno y tener un margen de seguridad para el feto y hasta el momento parece ser que la droga más efectiva es la metildopa, que constituye un fármaco de primera línea basado en los reportes de la estabilidad del flujo útero-placentario y de adecuado balance hemodinámica fetal y ausencia de efectos adversos en períodos de observación de más de 8 años de niños cuyas madres refirieron haber usado este medicamento.11
Otras opciones son: la hidralacina, los betabloqueadores, el labetalol y los anticálcicos.12 No se deben utilizar inhibidores de la enzima conversora de angiotensina ni los antagonistas de los receptores de angiotensina.
La metildopa es un simpaticolítico de acción central, que ejerce su acción antihipertensiva mediante la estimulación de los receptores alfa-2-adrenérgicos en el sistema nervioso central reduciendo el tono simpático periférico. Entre sus efectos secundarios se citan la depresión, vértigo, hipotensión ortostática materna, hipotensión neonatal, sequedad de la boca, anemia hemolítica y hepatotoxidad materna.
La hidralacina es un vasodilatador que actúa directamente sobre la pared vascular, produce su relajación y reducción de las resistencias periféricas totales. Suinconveniente principal radica en la hipersimpaticotonía que sigue a la vasodilatación y que se manifiesta por taquicardia refleja, aumento del gasto cardíaco y el consumo miocárdico de oxígeno. Puede producir un síndrome parecido al lupus eritematoso con fiebre, exantema y artromialgias. Tiene un metabolismo hepático y una prolongada historia de seguridad y eficacia
Los betabloqueadores son fármacos que reducen la PA mediante la disminución del gasto cardíaco, inhibición de la actividad de renina plasmática y disminución del calcio citosólico. Han sido extensamente utilizados durante la gestación en: hipertensión, miocardiopatía hipertrófica, tirotoxicosis, estenosis mitral y taquicardia fetal, entre sus efectos adversos se citan la bradicardia, depresión de la conducción aurículo-ventricular, efecto inotropo negativo, broncospasmo, por bloqueo de los receptores beta 2 bronquiales y vasocontricción periférica. Los datos reportados sobre efectos fetales como: crecimiento intrauterino retardado, bradicardia, apnea, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia han sido sobredimensionados. Se prefieren los agentes cardioselectivos, como el metoprolol y el atenolol, pues con ellos se evita el bloqueo de receptores ß-2, responsables de la vasodilatación periférica y la relajación uterina.
Los calcioantagonistas son medicamentos cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición de los canales de calcio dependiente del potencial de membranas y del consiguiente bloqueo de la entrada de calcio en el interior de la célula, lo cual propicia disminución del tono contráctil y de la resistencia vascular. Los de tipo dihidropiridínicos como la nifedipina han sido utilizados en la HTA crónica del embarazo, entre sus efectos adversos se encuentran la cefalea, la taquicardia refleja, la sofocación o flushing facial y los edemas maleolares.
El labetalol es un fármaco antihipertensivo con acción dual de bloqueo sobre los receptores a postsináptico y ß no selectivo, cuya acción no produce cambios en el gasto cardíaco ni afectación en el flujo útero placentario por lo que resulta muy útil en la HTA crónica y como efecto adverso presenta bradicardia o bloqueo
aurículo- ventricular. Carece de efectos demostrables sobre la gestación, por lo que puede utilizarse por vía oral y endovenosa, se considera la mejor posibilidad terapéutica dentro del grupo. En la tabla 2 se presentan las pautas terapéuticas que se recomiendan en estos casos.
Tabla 2. Pautas terapéuticas recomendadas
Medicamento Dosis (mg/d)A) Alfametildopa hidralacina
----
750---
1 500--
1 50040
1 50080
1 500120
1 500160
1 500200
B) Labetalol hidralacina200--
400--
600--
80040
1 20080
1 600120
2 000160
2 400200
C) Nifedipina 30 30 30 30 30 30 30 30D) Atenolol 25 25 50 50 75 75 100 100
A y B) Representan las pautas de alfametildopa y labetalol en monoterapia o asociado a hidralacina. C y D) son pautas de monoterapia aunque pudieran combinarse. El esquema debe seguirse en orden creciente de izquierda a derecha para cada una de las pautas.13
En la pauta A, la alfametildopa se utiliza a la dosis de 250 mg cada 8 h, a la que se puede asociar la hidralacina (10 mg cada 6 h) hasta alcanzar dosis máxima de 200 mg/d de la misma y 1 500 mg/d de alfametildopa.
La pauta B, utiliza el labetalol a una dosis total de 200 mg/d dividida en 4 tomas. A partir de los 800 mg/d de este fármaco se puede asociar hidralacina a partir de 40 mg hasta 200 mg/d y el labetalol hasta una dosis total de 2 400 mg/d. Queremos enfatizar que en la actualidad casi se equipara la preferencia por el labetalol con la que se manifiesta por la metildopa por los escasos efectos secundarios.
La pauta C, utiliza la nifedipina convencional a dosis de 10 mg cada 8 h hasta una dosis total de 30 mg o nifedipina de acción prolongada a dosis única de 20 a 30 mg.
Se debe recordar que los anticálcicos potencian los efectos secundarios del sulfato de magnesio tan necesario en casos de complicaciones como la preeclampsia grave.
En la pauta D, se valora el uso de atenolol en dosis creciente y que resulta útil en la hipertensa con cardiopatía. Aunque existen algunos reportes de retardo de crecimiento intrauterino, en general se le consideran seguros.
La clonidina es otro fármaco a valorar aunque los datos sobre su utilización son limitados. En general, las dosis deben ajustarse hasta lograr control permanente de la PA por debajo de 140/90 mmHg y de los picos nocturnos, sin que descienda por debajo de 120/80 mmHg.
Tratamiento endovenoso
Se utilizará si la PAS = 180 mmHG o PAD = 120 mmHg, si existen pródromos de eclampsia o expectativas de finalizar el embarazo. Se prefiere:
La hidralacina a dosis de 5 a 10 mg en inyección EV lenta (de 2 a 3 min), repetida cada 20 a 30 min, hasta alcanzar valores de PA inferiores a 160/110 mmHg. Se administrará como máximo una dosis de 25 a 40 mg. Este fármaco esta contraindicado en caso de taquicardia materna superior a 100/min, cardiopatía isquémica severa y LES.
Si no se controla la PA, una opción de segunda línea la constituye el labetalol a dosis de 25 a 50 mg, administrados en inyección EV lenta (de 2 a 3 min), esta pauta se debe repetir cada 10 min con un máximo de 4 dosis (200 mg) hasta conseguir valores de PA inferiores a 160/110 mmHg. La contraindicación para su uso sería: bradicardia materna, bloqueo aurículo ventricular y asma bronquial.
Si no se consigue descender la PA a cifras inferiores a 160/110 mmHg se mantendrá una perfusión continua EV a un ritmo de 50 mg de labetalol o 10 mg de hidralacina a pasar en 6 h, que puede aumentarse hasta que sea posible el tratamiento oral.
Se utilizará suero glucosado o glucosalino para la perfusión de labetalol y suero fisiológico para la hidralacina.
El nitroprusiato de sodio constituye una acción alternativa menos frecuente y se utiliza cuando fallan los otros fármacos y se utilizan dosis de 0,25 µg/kg/min hasta un máximo de 5 µg/kg/min.
En caso de ser necesaria la sedación se prefiere el sulfato de magnesio a dosis de 2 g administrados en inyección EV lenta (5 min) tras lo cual se mantendrá una perfusión continua a razón de 1 g/h en suero glucosado. Se debe vigilar la magnesemia y controlar la conservación de reflejo rotuliano, vigilar la frecuencia respiratoria y la diuresis.
HTA gestacional
Se trata de una HTA inducida por la gestación y se define como la detección de una PAS = 140 mmHg o PAD = 90 mmHg que aparece después de las 20 sem de embarazo en una mujer previamente normotensa. Generalmente cursa sin proteinuria y para algunos autores representa una fase preproteinuria de la preeclampsia o la recurrencia de una hipertensión arterial crónica. Puede evolucionar a la preeclampsia. En su forma severa puede ser causa importante de prematuridad y retardo del crecimiento.
Cuando se presenta una HTA aislada o transitoria en el último trimestre del embarazo, y particularmente en las primeras horas del posparto, sin elementos de preeclampsia con normalización de la PA antes de las 12 sem de posparto hablamos de HTA transitoria. En este caso, el diagnóstico es retrospectivo y lo mismo puede ocurrir en embarazos subsecuentes, por lo cual se le considera como predictiva de futura HTA crónica y de hecho se señala que la persistencia de la elevación de la PA pasadas las 12 sem del posparto, pudieran categorizarla como crónica.
Preeclampsia - eclampsia
Cuadro clínico que presentan algunas gestantes con PAS = 140 o PAD = 90 mmHg el cual se acompaña de proteinuria (> 300 mg en 24 h), después de las 20 sem de embarazo y que puede evolucionar a una etapa superior de eclampsia (convulsiones). La preeclampsia constituye un síndrome complejo donde la HTA y la afectación renal representan solo 2 elementos relevantes de este cuadro.14
Fisiopatología
A pesar de múltiples estudios realizados, la causa precisa del origen de la preclampsia aun no está esclarecida. Existe, sin embargo, una serie de hechos que se encuentran presentes en la enfermedad entre los que se destacan como agentes patogénicos una falla en la migración del trofoblasto y un defecto en la placentación que origina diferentes alteraciones inmunogenéticas e isquemia uteroplacentaria. Todo esto en el contexto de determinados factores genéticos, étnicos, nutricionales, sobrepeso, dislipidemia e incremento de la homocisteína, establece un cuadro de hipoperfusión placentaria con liberación de elementos tóxicos circulantes, aumento del estrés oxidativo y aparición de disfunción endotelial, lo que precipita un cuadro de vasospasmo generalizado, que a su vez genera lesión glomerular con proteinuria, hipertensión arterial, isquemia hepática
(alteración de las transaminasas), trombocitopenia y hemólisis e isquemia del sistema nervioso central con convulsiones (eclampsia).15
En resumen, la preeclampsia obedece a una vasculopatía sistémica desencadenada por alteración placentaria, con daño del endotelio vascular e isquemia de múltiples órganos (sobre todo riñón, hígado y cerebro) con exceso de sustancias vasoconstrictoras (tromboxano A2, angiotensina II y endotelina I) y déficit de vasodilatadores (óxido nítrico), intervención de citoquinas y déficit de antioxidantes (fig.).
Fig. Fisiopatología de la preeclampsia
Preeclampsia leve
Estos casos se deben ingresar para valorar grado de bienestar materno-fetal. El tratamiento antihipertensivo no ha logrado mejorar ostensiblemente los resultados perinatales; sin embargo, en mujeres con cifras de PA = 170/110 mmHg se debe iniciar tratamiento con:
Metildopa: 250 mg cada 8 h o Labetalol: 50 mg cada 6h, seguir aumentando 50 mg hasta conseguir
control de la PA o Hidralacina: 20 mg cada 8 o 6 h y luego, ir aumentando paulatinamente 10
mg hasta conseguir control de la PA Se debe finalizar la gestación a partir de las 37 sem. No se debe indicar restricción salina ni diuréticos.
Preeclampsia grave
Cuadro potencialmente mortal que puede progresar de forma brusca hacia un deterioro de la madre y del feto. Los criterios diagnósticos son los siguientes:
PAS = 170 mmHg o PAD = 110 mmHg en 2 tomas separadas por un espacio de 6h.
Proteinuria = 2 g/24 h. Creatinina = 1,2 mg/dL. Plaquetas < 100 000/mm.3 Oliguria < 400 mL/24 h. Trastornos visuales o neurológicos. Edema pulmonar o cianosis.
En estos casos, el objetivo del tratamiento antihipertensivo es reducir la cifra de PA a valores inferiores a 170/110 mmHg. Se utiliza:
Hidralacina: 5 a 10 mg por vía endovenosa en bolo lento, dosis que se puede repetir cada 15 o 20 min hasta reducir la PA al valor deseado o emplear labetalol.
Labetalol 20 - 50 mg EV en bolo a ritmo lento, dosis que se puede repetir cada 15 a 20 min hasta reducir la PA a cifras deseadas.
La dosis de mantenimiento de hidralacina es de 20 - 50 mg cada 6 h en infusión EV continua y la de labetalol es de 50 a 600 mg cada 6 h en infusión EV continua.
Otra pauta sería iniciar tratamiento con el labetalol 50 mg cada 6 h y aumentar la dosis a intervalo de 50 mg. A partir de 200 mg cada 6 h, asociar hidralacina 10 mg cada 6 h, que se aumentará de forma paralela al labetalol.
Si no se consigue disminución de la PA se pueden utilizar fármacos más potentes como la nitroglicerina (5 a 100 µg/min en infusión) y nitroprusiato sódico.
No utilizar nifedipina. Como tratamiento anticonvulsivo se prefiere el sulfato de magnesio a dosis
inicial de 4 g por vía EV directa, seguido de una perfusión continua de 1 g por hora.
Finalizar el embarazo.
Eclampsia
Se trata de un cuadro convulsivo indistinguible de un ataque de gran mal epiléptico en el curso de la preeclampsia, por la vasoconstricción cerebral intensa. Después de una convulsión en una embarazada, las posibilidades diagnósticas son la preeclampsia grave y la epilepsia y una PA normal no descarta la eclampsia. En estos casos se aconseja:
Terapia antihipertensiva EV como la descrita en las pautas de tratamiento EV.
En estos casos se puede utilizar la fenitoina Tratamiento anticonvulsionante, sulfato de magnesio, 6 g en 100 mL de
solución glucosada o solución lactada de Ringer, EV directo durante 15 min y seguida de una infusión continua de 2 g/h, bajo vigilancia de reflejos, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y diuresis, seguido de una infusión continua de 2 g/h.
En aquellas mujeres con convulsiones recurrentes pueden administrarse barbitúricos de acción breve, como amobarbital sódico a dosis de 250 mg EV durante 3 a 5 min.
Preeclampsia sobreañadida a HTA crónica
En estos casos se presenta un cuadro de proteinuria que comienza después de las 20 sem de gestación en mujeres con HTA crónica. Las probabilidades de desarrollar preeclampsia se multiplica de 2 a 7 veces, si antes del embarazo la madre era hipertensa y se considera en el momento actual, que la mayor parte de los peligros obstétricos de la HTA crónica están mediados por una preeclampsia sobreañadida. Estas mujeres muchas veces son multíparas que acuden a consulta
con rápido aumento de las cifras de PA acompañado de proteinuria, cuadro que puede progresar a proteinuria intensa, anormalidades de la coagulación y disminución de función renal.16
El tratamiento es semejante al de la preeclampsia grave y se debe valorar la evacuación del útero lo antes posibl
Preeclampsia sobreañadida. La embarazada por hipertensión arterial crónica, vascular o renal,
está sometida a la contingencia de que se añada una preeclampsia a su proceso de base.
Contenido
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1 Frecuencia
2 Cuadro
clínico
3 Diagnóstico
4 Tratamiento
5 Fuente
Frecuencia
La frecuencia con que esto ocurre es reportada de manera muy distinta, pues depende del criterio
diagnóstico utilizado. La incidencia oscila alrededor del 8 al 10%.
Cuadro clínico
La hipertensión puede subir en repentinos ascensos y a veces alcanzar cifras extremas; la presión
sistólica a 200 mm Hg y la diastólica a 130 mm/Hg o más. Aparece oliguria y retención nitrogenada.
En el fondo de ojo se pueden encontrar hemorragias más o menos extensas, así como exudados
recientes y antiguos. En ocasiones se añaden convulsiones o como. La mortalidad aumenta
considerablemente y la perinatal llega al 20%.
Diagnóstico
El diagnóstico de preeclampsia sobreañadida por hipertensión producida a consecuencia de una
enfermedad renal, es clínicamente muy difícil. Ello se debe a que un aumento de la hipertensión,
de la proteinuria y del edema, pueden deberse igualmente a un agravamiento del proceso renal.
Para un diagnóstico de certeza habría que recurrir a la biopsia renal.
Tratamiento
El tratamiento de la preeclampsia sobreañadida es semejante a la eclampsia grave. Debe tratarse
de evacuar el útero lo antes posible y bajo la mayor protección materno – fetal; debe efectuarse
también la esterilización definitiva.
