Final

•ASMA

• 3

• Definición de Asma

Enfermedad de la vía aérea respiratoria caracterizada por obstrucción bronquial variable, inflamación crónica e hiper-reactividad bronquial.

Últimamente el foco del tx se ha cambiado de control del broncoespasmo a regulación de la inflamación.

• 4

• ASMA

Incidencia/Prevalencia Importancia para todos los involucrados en la salud Costo económico Etiopatogenia (celular, inflamación, mediadores) Patología Cuadro clínico (disnea, tos, sibilancias). Clasificación internacional Diagnóstico diferencial Tratamiento Casos clínicos

• 5

• ASMA

Asma es el Síndrome caracterizado por obstrucción variable al flujo de aire, que mejora con o sin tx.

Una de las enfermedades crónicas mas comunes Afecta a más o menos 300 millones de seres humanos en el mundo Prevalencia 10-12% en adultos

15% en niños

• 6

• ASMA

• Si extrapolamos a la realidad panameña tendríamos:

3,000,000 población de Panamá 300,000 casos de Asma 60,000 moderados a severos 40muertes por Asma por año 5000 admisiones a los hospitales por año 20,000 visitas a urgencia por Asma por año

• 7

• ASMA

La mayoría de los pacientes con Asma en las grandes ciudades son atópicos (↑Ig-E y prueba de alergia positivas) y están sensibilizados a los ácaros y otros alergenos ambientales.

Se presenta a cualquier edad con pico a los 3 años en niños hay = 2:1 niños mas que niñas En los adultos se empareja y probablemente se invierte la relación.

• 8

• ASMA

La creencia de que el Asma se va en la pubertad parece ser algo cierto. Estudios por largos años con 40 años de seguimiento señalan que muchos se hacen asintomáticos durante la adolescencia, pero el Asma vuelve en algunos hacia los 40 años.

Adultos con Asma raramente se tornan permanentemente asintomáticos. La severidad del Asma no varía significativamente en un individuo. Aquellos con

enfermedad leve raramente progresa a enfermedad severa. Y aquellos con Asma severa la tienen desde su inicio.

• 9

• ETIOLOGIA

Asma es una enfermedad heterogénea con inter-relación genética y ambiental

Atopia es el mayor factor de riesgo para Asma. Individuos no atópicos tienen riesgo bajo para desarrollar Asma.

Asmáticos sufren de otras enfermedades atópicas (80% tienen Rinitis Alérgica)

Los alergénos son usualmente proteínas y los mas comunes son: ácaros, pelo y caspa de perro y gato, cucaracha, polen de grama y arboles, moho, etc.

• 10

• ETIOLOGIA (Cont.)

Una minoría de pacientes asmáticos (10%) tienen • pruebas de alergia negativa, Ig-E normal. Éstos pacientes no atópicos usualmente tienen • asma de la edad adulta, muy frecuente tienen • pólipos nasales y son sensibles o alérgicos a ASA. Usualmente tienen enfermedad severa y persistente Biopsias bronquiales y análisis de eosinófilos en el esputo

son iguales a los pacientes atópicos.

• 11

• PATOGENESIS/PATOLOGIA

Inflamación Linfocitos T Eosinófilos Mastocitos (Hist. PGD2, Leucotrienos Hipertrofia de células productoras de moco Angiogénesis Hiperreactividad bronquial Espasmo del músculo liso bronquial Citoquinas (IL 4,5,9,13)

• 12

• 13

• 14

• 15

TOS, DISNEA, SIBILANCIAS• Cuadro Clínico

TOS, DISNEA, SIBILANCIAS y sensación de pecho apretado Síntomas empeoran en la noche y temprano en la mañana Dx se confirma con PFT(PFTs), Espirometría, Body Box; PEF (FEP) FEV1 < 80%//FEV1/FVC < 80%. Mejoría de 12% en FEV1. O de 200cc en

FEV1

• 28/03/15• Dr. Marco A. López Z.

• 16

• CLASIFICACION INTERNACIONAL

Intermitente Persistente (leve, moderada y severa) GINA

• 17

• TRATAMIENTO

CORTICOIDES INHALADOS

• 18

• 19

• TRATAMIENTO

Broncodilatadores (corta y larga acción) Corticoides inhalados y sistémicos Teofilinas Antagonista de los receptores muscarínicos (ipratropio y tiotropio) Antileucotrienos Inmunoterapia Anti-Ig-E Educación

• 20

• Beta Agonistas de acción corta (SABA)

Droga de elección en asma aguda y para la prevención del asma del ejercicio. No hay ventaja en usarlo con un esquema horario (PRN esta bien). No hay ventaja comprobada Levoalbuterol MDI vs Salbutamol MDI.

NEJM 1996: 335- 841

• 21

• 22

• 23

• BETA Agonistas de larga acción

Salmeterol y Formoterol Mejoran la función pulmonar Disminuyen la necesidad de SABA Medicación efectiva para prevenir asma del ejercicio

• 24

• 25

• Anticolinérgicos

No aprobado para asma por FDA todavía NHLBI panel de expertos: posible role en el tratamiento de asma aguda en Urgencia

en combinación con Salbutamol

• 26

• Corticoides Sistémicos

Indicados en exacerbaciones moderadas o severas Uso frecuente de esteroides sistémicos (más de 3 veces por año) debe de exigir una

re-evaluación del asma

• 27

• Medicación de control a largo plazo

Coticoides inhalados (ICS) B-Agonistas de larga acción ( LABA) Immunomoduladores (Omalizumab) Modificadores de leucotrienos Estabilizadores de mastocitos Metilxantinos

• 28

• ICS Que tan seguros son

Efectos locales Efectos Sistémicos Disfonía Osteoporosis y Tx? Candidiasis Supresión adrenal Se evitan con Ojos?• espaciadores

• 29

• Disminución de Dosis de ICS

Los estudios señalan que si se consigue control con una dosis por 2 meses continuos se puede reducir la dosis hasta en un 50%.

Disminución completa lleva a un empeoramiento del Asma en unas semanas.

• 30

• EFECTIVIDAD de ICS


• 31

• Corticoides Inhalados

La medicina mas potente y efectiva para el asma persistente• mejora la calidad de vida• mejora PEF (FEP) y Espirometría• disminuye exacerbaciones• disminuye el uso de corticoides sistémicos• disminuye consultas en urgencia• No tiene efectos adversos en la función pulmonar


• 32

• BETA AGONISTAS DE LARGA ACCION

Salmeterol/Formoterol Mejoran la función pulmonar Disminuyen la necesidad de SABA Medicación efectiva para prevenir asma del ejercicio.


• 33

• Seguridad de LABAs

Hay preocupación por muertes relacionadas con beta agonistas. SMART Trial (N=26.355) mostró aumento de las muertes, 13 muertes/13,176

comparado con placebo 3/13,176 Igual hallazgo con formoterol


• 34

• Seguridad de LABAs

US FDA meta analisis 60954 pacientes en LABA revelaron 6.3 eventos severos en exceso por 1000 pacientes de tratamiento (hospitalización , intubación y muertes)

En 2010, FDA publicó anuncios de seguridad (BLACK Box) por LABA como monoterapia

Uso de LABA en combinación con ICS reducen significativamente las exacerbaciones de asma severa, mejor que ICS solo y no parece documentar la mortalidad del asma


• 35

• Modificadores de los Leucotrienos

Antagonistas de los receptores (LTRAs): Montelukast y Zafirlukast 5- inhibidor de la lipo oxigenasa: Ziluton Mejora la función pulmonar Disminuyen las exacerbaciones del asma Disminuye asma del ejercicio Mejora la calidad de vida Excelente para pacientes sensibles a ASA


• 36

• LTRAs Eficacia

Estudios comparativos de LTRAs vs ICS muestran que son menos efectivos que ICS En pacientes con asma no controlada en ICS, la acción de LTRAs es inferior a

acciones de LABA Aunque hay estudios prácticos que señalan que LTRAs son comparable a ICS y con

igual potencia que LABA al añadirlos como segunda droga al Tx. Categoría B en embarazo


• 37

• Inmuno Moduladores

Omalizumab, anticuerpo monoclonal dirigido a Ig E IV resulta en reducción al 95% de Ig E Tx es s.c. c/2 - 4 semanas Indicado por asma alérgica moderada y severa Tiene 1 - 2 %de frecuencia de anafilaxis Costo por paciente 10,000 a 30,000 / año


• 38

• Anticolinérgicos (LAMA)

En estudio reciente de 912 pacientes con Asma de difícil control en ICS/LABA mejorarán significativamente FEV1 (estudio x 48 semanas) 2 puff c/mañana

No hubo cambios en la calidad de vida FDA no ha aprobada para asma todavía.


• 39


• 40


• 41

• Metilxantinas

Inferior vs ICS en el control de 2 semanas Añade algo de beneficio, si se añade al ICS Ventana terapeútica estrecha• ( naúseas, cefalea, nerviosismo, insomnio)


• 42


• 43

• ASMA/Caso Clínico #1

Asmática severa 20 años, llega a URG con paro CRHP. Madre asmática y fumadora de 3 paq/díaPaciente desarrolla asma a los 4 años de edadMúltiples hospitalizaciones, visitas a URG por Asma,

exacerbaciones x ejercicios, infecciones, irritantes, etc.Crisis asmática principalmente nocturnasNo cumplía con citas médicas y uso errático de medicinas.Usaba Salbutamol spray hasta 10 veces/díaStatus asmático a los 8 años, nunca se intuboNunca se encontró eosinófilos en sangre


• 44

• Asma/Caso Clínico #1 (Cont.)

Evl. Obesa, tenía RGE, se retiró de la escuela a los 15 años por la enfermedad.

Examen físico 6 semanas antes en URG P/A=152/62; F.C.=120x’; F.R.=28x’; Sat.O2=90-95% Habito cushingoide Pulmones con sibilancias Tórax PA → Pulmonía Basal Izquierda Tx. Salbutamol Atrovent en nebulizaciones Antibióticos


• 45

• Aspectos Importantes de Este Caso

GenéticaAmbienteEdad de InicioRole de Infecciones, Alergenos e Irritantes (exacerbado)Curso DiarioCumplimiento del tx (adherencia)Abuso a B-AgonistaControl ActualTx en UrgenciaEosinofiliaObesidadCo-morbilidad o RGE, Sinusitis, etc.


• 46

Factores de Riesgo para•Asma con Peligro de Muerte

Duración larga del AsmaPobre control del AsmaDependencia de corticoides sistémicosPobre cumplimiento con sus medicinasFactores PsicológicosPobre condición socioeconómicaInconsistencia en su seguimientoCuidado médico demoradoVejezTabaquismo positivoSensibilidad a ASAHospitalización previa x AsmaUso de Ventilación Mecánica en el Pasado

• 28/03/15

• Dr.

Marco

A.

López

Z.

• 47


• 48


• 49

•CASO # 2

♀ 38 años de edad. Asma leve a moderada persistente. Test (ACT) score 24, sin quejas FEV1 68% (2.8 lt). Tórax Normal. 1 exacerbación al año. Fluticasone/Salmeterol 250/50 un puff Bid. Salbutamol 1 vez al mes No fuma. No irritantes


• 50

• Pregunta:

• ¿Qué ayudaría mas en el control de ésta paciente?• 1.Perfil de Síntomas2.Medir óxido nítrico exhalado.3.Eosinófilo en el esputo4.Provocación con Metacolina5.ACT score


• 51

• CASO # 2 (Cont.)

20% (difícil control) Umbral de NO 35 part/billones, para ajustar dosis de esteroides. 2005 Dr. Smith publicó que c/3meses el paciente debe ser re-evaluado. En el contexto correcto, niveles de óxido nítrico exhalado puede en forma no

invasiva evaluar el grado de inflamación bronquial mediada por eosinófilos.


• 52


• 53

• CASO # 3

♂ 48 años con obesidad morbida se presenta con tos crónica de 4 años, que progresa gradualmente a disnea de pequeños esfuerzos, sibilancias centrales y al dormir ronca muy alto.

PFT leve restricción. FEV1 2.5lt 70% Metacolina negativa. No angina. No dolor toráxico. DLCO Normal SkT negativo, PMH. Obesidad Tx. Mometasona/Formoterol. Tiotropio. Nebulizaciones con Albuterol. O2 x

cánula nasal 2 lt/min.


• 54

• CASO # 3 (Pregunta)

• ¿Cuál de lo siguiente mejoraría su tratamiento?

Prueba de Apnea del Sueño y referencia a cirugía Bariátrica. CAT SCAN de Pulmones Ecocardiograma Broncoscopia CAT SCAN de Senos Paranasales


• 55


Pte. maltratado por Asma. Sus sibilancias eran a nivel de la glotis. Ptes. Obesos tienen ↑ de la incidencia del Asma Obesidad y Asma coexisten. Excluir RGE, OSA, Traqueomalacia. CPAP indicado Tx bajar de peso. Con solo perder 40lbs éstos pacientes obesos

mejoran su co-morbilidad. Por ejemplo: Asma, Diabetes, Dislipidemia, CHF, HBP


• 56


Estudios hechos 10 años post Bypass gástrico han demostrado mejoría de: Asma→ H--- 100%

D → H-- 100% H → H 85% CHF → H 85%


• 57


• 58


• 59


• 60

• Caso # 4

♀ obesa de 61 años con hx de tos crónica y sibilancias centrales no posicionales por 3 años. Ahora tose y está con disnea al caminar menos de 30 metros en un lugar plano. No hay mejoría aun con cortisona.

P/A 136/76 BMI 43 Sibilancias centrales en tráquea Ruídos cardíacos distantes Edema en MsIs


• 61

•CASO # 4 (Cont.)

¿ Cuál de lo siguiente mejoría su condición ?

1.CPAP2.Nebulizaciones con Salbutamol3.Rinolaringoscopia y Broncoscopia4.Curso corto de cortisona5.Tx empírico para RGE


• 62

• Respuesta:

No todo lo que silba es Asma◦ Estenosis subglótica◦ Disfunción de cuerdas vocales◦ Laringe y lesiones supraglóticas◦ Asma Cardíaca (edema peribronquial)◦ Traqueo broncomalacia◦ Aspiración de cuerpo extraño◦ Tumor endobronquial


• 63


• 64


• 65

• CASO # 5

♂ de 63 años, nunca fumó, con asma persistente por 10 años e intermitente, disfonía por 1 año, no tos seca, drenaje nasal, dolor de garganta. Fluticasone 3puff Bid Salbutamol 1 vez/semana PFT = ok. Temp. = 37.3°C Sat. O2 = 95% Pulmones claros Corazón ok. No candidiasis oral


• 66


¿ Cuál de lo siguiente no mejoraría la disfonía en éste paciente?

1.Añadir Espaciador2.Enjuagarse la boca post inhalación3.Añadir un broncodilatador de larga acción4.Cambiar Fluticasona por Ciclesonide5.Bajar la dosis de Fluticasona


• 67


Efectos adversos de los corticoides inhalados:• Disfonía• Candidiasis orofaringea• Laringotraqueobronquitis y esofagitis• Mejoran con el uso de espaciadores y enjuague• Bajar dosis de esteroides inhalados• Ciclesonida (se activa solo en tracto respiratorio bajo)


• 68

• CASO # 6

♀ de 57 años, asmática, nunca fumó. Se presentó con hx de 2 años de tos intermitente productiva de esputos espesos verde chocolates como tapones y leve disnea de esfuerzo. Niega fiebre, RGE, sudoración de noche, exposiciones inusuales.

Tx. 3 meses albuterol y fluticasona (sin mejoría)Rx Tórax/CAT SCAN = Língula opacaFEV1 75%; Ig-E=460; No eosinófilos en sangreGram=neg.; Cultivo= neg.; Esputo=15% eosinófilosEF. Algo de sibilancias difusas; Sat. O2= ok.Sin moniliasis oral


• 69


¿ Cuál de los siguientes tratamientos debe ser mas útil?

• Mucolíticos ordenados• 2-6 semanas de Tx antifungíco x vía oral• Añadir broncodilatadores de larga acción• Rotar antibióticos diferentes cada mes• Corticoides orales: sistémicos e inhaldos


• 70

• ABPA/ABPM

Representa hipersensibilidad para Aspergillus Hx de Asma Infiltrados pulmonares cambiantes Bronquiectasia centrales Eosinofilia periférica y/o en esputo Ig-E muy elevada Ig-G contra aspergillus elevados Esputo chocolate con tapones que tienen aspergillus


• 71


• 72


• 73


• 74


• 75


• 76

• CONCLUSION

Recordar que hemos revisado una enfermedad muy común conocida desde hace muchos siglos, cuyo tx ideal todavía buscamos.

La prevalencia de ésta enfermedad (Asma) es altísima. En los niños es la enfermedad crónica más común y la primera causa de

hospitalización en los países desarrollados. La etiopatogenia principal es la inflamación endobronquial y hacia allá va dirigido el tx.


• 77

• CONCLUSION (Cont.)

La relación con la Rinitis Alérgica es altísima. 40% de los pacientes con Rinitis, también tienen Asma y 80% de los asmáticos

tienen Rinitis. En el control del Asma siempre pensar en Rinitis Alérgica y en Sinusitis, sobre todo

en los pacientes que no mejoran.


• 78

“Connamur tenues grandia” Horacio

“Aunque pequeños intentamos cosas grandes”

GOLD Workshop Report Cuatro Componentes del Manejo de la EPOC

1.Evaluar y monitorear la enfermedad

2.Reducir factores de riesgo3.Manejo de EPOC estable

Educación Farmacológico No farmacológico

4.Manejo de exacerbaciones

Iniciativa GOLDEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica•

Actualización de las Guías Un proceso continuo

Dr. Eduardo A. Schiavi Director Asistente

Hospital “María Ferrer”

•Objetivos del tratamiento •en EPOC

•Reducir la progresión de la enfermedad•Controlar los síntomas (disnea, tos crónica)•Mejorar la tolerancia al ejercicio •Reducir la frecuencia y la severidad de las exacerbaciones.

•Mejorar la calidad de vida y la percepción de salud

•Reducir la mortalidad•Prevenir y tratar las complicaciones•Minimizar los efectos adversos

Ninguna de las drogas existentes puede modificar la pérdida progresiva de función pulmonar que caracteriza la historia natural de EPOC

EVIDENCIA tipo A

Progresión s. La acción o el acto de progresar o moverse hacia adelante

•¿Qué significa “Progresión de Enfermedad” y “Modificación de

Enfermedad”?

Modificación s. 1. La acción de modificar 2. Hacer un cambio

•Diccionario de la Real Academia Española de la Lengua

Modificación de Enfermedad Criterios utilizados en otras enfermedades

… 3 objetivos deseables del tratamiento farmacológico antirreumático para modificar la enfermedad son: reducir los signos y síntomas de la enfermedad, inhibir el daño estructural y mejorar la función física…..

J Rheumatology 2002 … Con los avances médicos logrados en los últimos años en la enfermedad de Crohn,

los objetivos terapéuticos se han expandido para incluir no sólo la mejoría de las manifestaciones clínicas sino también la alteración potencial de los procesos subyacentes de la enfermedad y la modificación del curso clínico…..

Inflamm Bowel Dis 2001

• Marcadores de empeoramiento estructural:

• FEV1• Scores de Enfisema

• Marcadores de empeoramiento sintomático:

• Disnea• Tolerancia al ejercicio• Exacerbaciones

•¿Qué significa “Modificación de Enfermedad”?

• Marcadores de progresión global de la enfemedad:

• Calidad de vida• Sobrevida

•¿Qué significa “Modificación de Enfermedad”?

• Biomarcadores de inflamación

• ↓ declinación FEV1

• ↓ Exacerbaciones • Mejorar • Síntomas

• ↓ pérdida de C de V

• Modificación de enfermedad

Manejo de EPOC estable• Cesación de fumar.• Tratamiento farmacológico.• Vacunas.• Oxigenoterapia domiciliaria crónica.• Kinesiología y Rehabilitación respiratoria.• Nutrición.• Ventilación no invasiva domiciliaria.• Cirugía del enfisema.

• Broncodilatadores de acción corta.• Broncodilatadores de acción larga.• Metilxantinas.• Mucolíticos.• Antibióticos.• Corticoides inhalados y sistémicos.• Tratamientos experimentales.

•EPOC estable •Tratamiento farmacológico

Uso de Broncodilatadores en EPOC

Los Broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomático de la EPOC

Uso a demanda: alivio de síntomas Uso regular: prevención de síntomas

Iniciativa GOLD

Uso de Broncodilatadores en EPOC Prevenir y controlar los síntomas Reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones agudas

Mejorar la tolerancia al ejercicio Mejorar el estado general y la calidad de vida

Iniciativa GOLD

Uso de Broncodilatadores en EPOC

Todas las clases de broncodilatadores aumentan la capacidad para realizar ejercicio sin que necesariamente se produzcan cambios significativos en el FEV1

EVIDENCIA tipo A

Jenkins et al, Chest 1987 Ikeda et al, Thorax 1996 Guyatt et al, Am Rev Respir Dis 1987





•Rol de los Broncodilatadores de Acción Prolongada

• El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente que con los de acción corta pero más caro.

•Evidencia A•La tabla de tratamiento recomienda este tipo de broncodilatadores específicamente en los estadios II, III y IV.

Broncodilatadores de Acción Prolongada

Adrenérgicos Formoterol, Salmeterol

Anticolinérgicos (antimuscarínicos) Tiotropio






•Broncodilatadores adrenérgicos de acción prolongada:–2 ensayos comparativos entre Formoterol y Salmeterol con Ipratropium

–Mejores resultados con el β2 de acción prolongada

–Evidencia A– Dahl et al. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:778-84.– Mahler et al. Chest 1999; 115:957-65.






•El efecto broncodilatador del Tiotropio es el más prolongado entre los fármacos disponibles y permite su uso una vez al día.

•Su efecto no disminuye con el tratamiento regular en ensayos clínicos de hasta 1 año de duración.– Casaburi et al. Eur Respir J 2002;19:217-24– Van Noord et al. Thorax 2000;55:289-94– Vincken et al. Eur Respir J 2002;19:209-16

¿Cómo alivian la disnea los broncodilatadores?

Disminuyen el atrapamiento aéreo Reducen la carga elástica / resistiva de los

músculos inspiratorios Aumentan la capacidad generadora de fuerza de

los músculos inspiratorios Aumentan la expansión del Volumen Corriente

(VT) y la ventilación

•Mejoran el acoplamiento neuromecánico

Improvement in Resting Inspiratory Capacity and Hyperinflation With Tiotropium in COPD Patients With Increased Static Lung Volumes*

Bartolome Celli, MD, FCCP; Richard ZuWallack, MD; Susan Wang, MD; and Steven Kesten, MD, FCCP•

•Mejoría de la Hiperinflación y de la Capacidad Inspiratoria en reposo con Tiotropio en pacientes con EPOC y Volumenes pulmonares Estáticos Aumentados

• Chest 2003; 124:1743-1748

Cambios en los volumenes pulmonares luego de 4 semanas de tratamiento

Conclusiones

El tiotropio produce aumento de la Capacidad Inspiratoria y disminución de la Capacidad Residual Funcional.

Estos cambios reflejan una disminución del grado de hiperinflación pulmonar que se mantiene durante 24 horas.

• Celli et al. Chest 2003; 124:1743-1748

Volumenes Pulmonares Operativos durante el ejercicio

• pre-dosis

0 10 20 30 40 50

0

20

40

60

80

100

120

Ventilation (L/min)

0 10 20 30 40 50 60 70 80

0

20

40

60

80

100

120

Ventilation (L/min)

Lung

Vol

ume

(%pr

edic

ted

TLC

)

0 10 20 30 40 50

0

20

40

60

80

100

120

Ventilation (L/min)

• EELV

• IRV

• VT

IC

TLC

EELV

• Ventilación • Ventilación • Ventilación

•V

olu

me

n p

ulm

on

ar

(% T

LC

pre

dic

ho

)

• Normal

• EPOC

• post-dosis

• *P<0.05, **P<0.01

• *

• Basal

=1 min 7 s (13.6%)

=1 min 45 s (21.4%)

• 8 min 12 s

• **

•Tiempo de Resistencia al Ejercicio

• Tiotropio (n=96)• Placebo (n=91)

• O’Donnell et al. Eur Respir J 2004

• Poor health-related quality of life

• Air trapping

• Hyperinflation

• Reduced activity

• Dyspnea

• Expiratory airflow limitation

• Deconditioning

• Mejoran la calidad de vida asociada a la salud

• la actividad

• Alivian la Disnea

• Reducen Atrapam. aéreo

• Reducen la Hiperinflación

• Menor decondicionamiento

• Mejoran la limitación al flujo aéreo

• Los Broncodilatadores de Acción Prolongada interrumpen el Ciclo que conduce al deterioro de la

calidad de vida

El tiotropio también ha demostrado: Reducción del número de exacerbaciones Mejoría en la calidad de vida Menor incidencia de hospitalización Reducción de costos para el sistema de salud

•Nuevo Consenso Argentino de EPOC• Medicina 2003; 63:419 - 446

• 0.0

• 0.2

• 0.4

• 0.6

• 0.8

• 1.0

• 1.2

• 1.4

• 1.6

• 1.8

• Tiotropium• Salmeterol• Placebo

• P=0.025

•Broncodilatadores de acción prolongada y Exacerbaciones en EPOC

•N

° de

exa

cerb

acio

nes

por

paci

ente

-año

• Brusasco V, et al. Thorax. 2003





•Rol de los Glucocorticoides Inhalados

•El tratamiento regular con Glucocorticoides Inhalados no modifica la declinación del FEV1 en pacientes con EPOC.

•Datos de 4 estudios grandes recientes muestran evidencia que son apropiados para pacientes con un FEV1 < 50% del teórico (estadios lll y lV) y exacerbaciones frecuentes.

•Evidencia A





•Rol de los Glucocorticoides Inhalados

•Este tratamiento reduce la frecuencia de las exacerbaciones y mejora el nivel de salud.

•En 3 de estos estudios los glucocorticoides combinados con un β2 agonista de acción prolongada fueron más efectivos que los componentes individuales por separado.

• Evidencia A

Saey D et al. AJRCCM 2003;168:425-430

•En los pacientes con EPOC y disfunción muscular periférica (~50% casos), los efectos de los broncodilatadores sobre la tolerancia al ejercicio son limitados

•Rehabilitación Respiratoria

Todos los pacientes con EPOC son

candidatos a programas de

entrenamiento muscular periférico


• El entrenamiento físico genera una mejoría significativa en:- La tolerancia al ejercicio - La calidad de vida- La evolución clínica

• Los efectos del entrenamiento se explican por los cambios funcionales y estructurales del músculo esquelético


Entrenamiento de miembros inferiores Mejoría de la tolerancia al ejercicio Mejoría disnea y calidad de vida

Entrenamiento de miembros superiores Mejoría de la tolerancia al utilizar los MS

Entrenamiento de músculos ventilatorios Sólo en pacientes seleccionados

•El entrenamiento muscular aumenta:

• La capacidad oxidativa mitocondrial• La transferencia de O2 a nivel muscular• El flujo sistémico de oxígeno a los tejidos

• Disminuye los requirimientos ventilatorios

La intensidad del programa es un aspecto básico para asegurar los efectos del entrenamiento muscular

• R. Casaburi et al ARRD, 1991

Duración de los programas de rehabilitación

La duración mímima de un programa de rehabilitación efectivo es de 2 meses.

Cuanto más largo es el programa, más efectivos son los resultados.

Hasta la fecha no hay una estructura efectiva desarrollada para mantener los efectos en el tiempo

EVIDENCIA B


– Behnke M et al. Home–based exercise is capable of preserving hospital-based improvementes in severe chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 2000;94:1184-91.

– Green RH et al. A randomised controlled trial of four weeks versus seven weeks of pulmonary rehabilitation in chronic obstructive pulmonary diseaseThorax 2001;56:143-5.

– Finnerty et al. The effectiveness of outpatient pulmonary rehabilitation in chronic lung disease: a randomised controlled trial. Chest 2001;119:1705-10.

– Ries AL et al. Maintenance after pulmonary rehabilitation in chronic lung disease: A randomised trial. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:880-8


Dados los recursos limitados es importante establecer el punto de corte para la duración de los programas de rehabilitación.

La broncodilatación amplifica los efectos del

entrenamiento físico

Casaburi R et al Chest 2005;127;809-17

*P<0.05

* *RehabilitationRehabilitation

Study drug

16%

32% 42%

Tiotropium (n=53)

Placebo (n=55)

8

12

16

20

24

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26

Weeks on treatment

End

uran

cetim

e (

min

)

*P<0.05

* *RehabilitationRehabilitation

Study drug

16%

32% 42%

Tiotropium (n=53)

Placebo (n=55)

Tiotropium (n=53)

Placebo (n=55)

8

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Weeks on treatment

End

uran

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min

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20

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0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26

Weeks on treatment

End

uran

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min

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• Droga en estudio

• Semanas de tratamiento

•Tie

mp

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ten

cia

(m

in)

• FEV 1

• Síntomas

• Dejar de fumar, Rehabilitación,Vacunación

• AntiCol / β2 agonistas acción corta

• Tiotropio / β2 agonistas acción larga

• Riesgo

• Oxígeno

• Cirugía ?

• VM ?

• Corticoides inhalados

•Nuevo Consenso Argentino de la EPOC•Medicina Bs.As. 2003 ; 63:419-446

•Amigos COOORDOBESES: Muchas gracias por su atención!!!!

Elevada morbimortalidad de la EPOC

De los 21,4 millones de españoles con una edad comprendida entre 40 y 80 años hay 2.185.764 que presentan EPOC

Fuerte impacto económico

•B

TA

2.0

•Justificación:

• Actualizar el tratamiento farmacológico de mantenimiento de la EPOC estable en atención primaria, de acuerdo a las evidencias disponibles

•B

TA

2.0

•Objetivo:

•Definición de EPOC

Enfermedad prevenible y tratable

Limitación crónica al flujo aéreo

Progresiva (generalmente)

Respuesta inflamatoria crónica aumentada a partículas o gases nocivos (tabaco)

Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad de la enfermedad

•B

TA

2.0

•Diagnóstico•B

TA

2.0

Factores de riesgo

• Tabaco

Síntomas respiratorios crónicos

• Disnea• Expectoración

• tos

•+

Sospecha de EPOC

Diagnóstico de confirmación de obstrucción crónica al flujo aéreo

• ESPIROMETRÍA• Cociente FEV1/FVC postbroncodilatador fijo <0,70 y

• test broncodilatador negativo

•Evaluación del paciente

• 1- Valorar síntomas.

• 2- Valorar grado de obstrucción (Espirometría).

• 3- Valorar riesgo de exacerbaciones.

• 4- Valorar comorbilidades.

•B

TA

2.0

1- Valoración de síntomas• Escala de disnea modificada Medical Research Council (mMRC)

• • Grado 0: disnea sólo ante actividad física muy intensa

• • Grado 1: disnea al andar muy rápido o al subir una cuesta• poco pronunciada

• • Grado 2: incapacidad de andar al mismo paso que otras personas de• la misma edad

• • Grado 3: disnea que obliga a parar antes de los 100 m, a pesar de• caminar a su paso y en terreno llano

• • Grado 4: disnea al realizar mínimos esfuerzos de la actividad diaria• como vestirse o que impiden al paciente salir de su domicilio

•B

TA

2.0


http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf



2- Valoración del grado de obstrucciónESPIROMETRÍA

• Clasificación espirométrica de limitación del flujo aéreo

• GOLD 1 – Leve: FEV1 ≥80% del valor de referencia

• GOLD 2 – Moderada: 50% ≤ FEV1<80% del valor de referencia

• GOLD 3 – Grave: 30% ≤ FEV1<50% del valor de referencia

• GOLD 4 – Muy grave: FEV1 <30% del valor de referencia

•B

TA

2.0


• 3- Valoración del riesgo de exacerbaciones

• Historia de exacerbaciones

• 4- Valoración de comorbilidades

• Detectar comorbilidades y considerar tratamiento•B

TA

2.0


•Clasificación del paciente•B

TA

2.0

• Grupo • de pacientes

• Característica

• Síntomas • Escala de disnea (mMRC)

• Grado de obstrucción

• (Clasificación Espirométrica)

• Exacerbaciones por año

• A• Bajo riesgo

• Poco sintomático

• 0-1 • GOLD 1-2 • ≤1

• B• Bajo riesgo

• Más sintomático • ≥2 • GOLD 1-2 • ≤1

• C• Alto riesgo

• Poco sintomático

• 0-1 • GOLD 3-4 • ≥2

• D• Alto riesgo

• Más sintomático • ≥2 • GOLD 3-4 • ≥2

Objetivos del tratamiento•

•B

TA

2.0

• Reducir• síntomas

Disminuir síntomas de la EPOC

Mejorar la tolerancia al ejercicio Mejorar el estado de salud

• Reducir• riesgos

Prevenir la progresión de la EPOC

Prevenir y tratar exacerbaciones Reducir la mortalidad

•Tratamiento farmacológico (1) El tratamiento debe ser integral, progresivo y escalonado.

El tratamiento no farmacológico es tan importante como el farmacológico y se debe llevar a cabo en todos los pacientes.

Los broncodilatadores inhalados son la base del tratamiento farmacológico.

La vía de elección es la inhalatoria (revisar que sea correcta la técnica de inhalación para los distintos dispositivos).

Evaluar la eficacia de forma global, no únicamente por la mejoría en el FEV1

•B

TA

2.0

•Tratamiento farmacológico (2)

Broncodilatadores de acción corta, utilización a demanda para el alivio inmediato de los síntomas:

Agonistas beta-2 (SABA): salbutamol, terbutalina Anticolinérgicos (SAMA): ipratropio

Broncodilatadores de acción larga, utilización cuando hay síntomas permanentes:

Agonistas beta-2 (LABA): formoterol, salmeterol, indacaterol Anticolinérgicos (LAMA): tiotropio, aclidinio, glicopirronio

•B

TA

2.0

•Tratamiento farmacológico (y 3)• La monoterapia con un broncodilatador de acción larga es el tratamiento inicial, y;

si es insuficiente para controlar los síntomas:

•• comprobar

• Si continúa siendo insuficiente la monoterapia, se emplearán las combinaciones de tratamientos inhalados:

Terapia combinada: un broncodilatador de acción larga (LABA o LAMA) junto con corticoesteroides inhalados (CI): LABA+CI o

– LAMA+CI. – Doble terapia broncodilatadora: dos tipos de broncodilatadores de acción larga

(LABA+LAMA).

• La mayor parte de las GPC se centran en la recomendación de la combinación de LABA+CI (exacerbaciones frecuentes y FEV1 <50%).

•B

TA

2.0

Adherencia al tratamiento Técnica inhalatoria Adecuación del dispositivo de inhalación

•Seguridad Los broncodilatadores de acción larga suelen ser bien tolerados y presentan

escasos efectos adversos.

LABA o agonistas beta-2 (formoterol, salmeterol e indacaterol): temblor fino de las extremidades, calambres musculares, taquicardia, hipertensión arterial, vasodilatación periférica, cefalea, hiperglucemia, hipopotasemia, tos, broncoespasmo, irritación orofaríngea y dispepsia.

LAMA o anticolinérgicos (tiotropio, aclidinio▼ y glicopirronio▼): sequedad de boca, retención urinaria, incremento de la presión ocular e irritación farínge.

CI: mayor riesgo de neumonía.

• (▼): medicamento sujeto a seguimiento adicional.•

• Para notificación de sospechas de reacciones adversas acceder a la web del Centro Andaluz de Farmacovigilancia.

•B

TA

2.0

http://www-csalud.dmsas.sda.sas.junta-andalucia.es/farmacovigilancia/

http://www-csalud.dmsas.sda.sas.junta-andalucia.es/farmacovigilancia/

Algoritmo de tratamiento • de elección de la EPOC estable

•B

TA

2.0

• Grupo de pacientes • Tratamiento

• Disnea 0-1• GOLD 1-2

• ≤1exacerbación/año

• SABA (a demanda)• o

• SAMA (a demanda)

• Disnea ≥2• GOLD 1-2

• ≤1exacerbación/año

• LABA• o

• LAMA

• Disnea 0-1• GOLD 3-4

• ≥2 exacerbaciones/año

• LABA+CI• o

• LAMA

• Disnea ≥2• GOLD 3-4

• ≥2 exacerbaciones/año

• LABA+CI• y/o

• LAMA

• Broncodilatadores de acción corta:• SABA (agonistas beta-2): salbutamol o terbutalina • SAMA (anticolinérgicos): ipratropio

• Broncodilatadores de acción larga:• LABA (agonista beta-2): formoterol, salmeterol e indacaterol• LAMA (anticolinérgicos): aclidinio, glicopirronio y tiotropio

• CI: corticoesteroides inhalados

A B

C

D• Clasificación espirométrica GOLD-2014, a

partir de FEV1 postbroncodilatador (en pacientes con FEV1/FVC post BD <0,70):

• GOLD 1 – Leve: FEV1 ≥80%• GOLD 2 – Moderada: 50% ≤ FEV1 <80% • GOLD 3 – Grave: 30% ≤ FEV1<50% • GOLD 4 – Muy grave: FEV1 <30%

http://www.cadime.es/es/fnt.cfm?fid=12



•Puntos clave (1) El tratamiento farmacológico de la EPOC debe ser individualizado.

Los broncodilatadores inhalados constituyen la base del tratamiento farmacológico de la EPOC.

Los broncodilatadores de acción corta se utilizan a demanda para controlar de forma rápida los síntomas, independientemente del nivel de gravedad; y,

los broncodilatadores de acción larga se utilizan para un tratamiento de mantenimiento y son la base del tratamiento en pacientes con síntomas permanentes.

Se recomiendan los broncodilatadores de acción larga (LABA o LAMA) sobre los de acción corta (SABA o SAMA).

Tratamiento inicial de la EPOC es la monoterapia con un broncodilatador de acción larga. La elección será individualizada, según las preferencias del paciente, respuesta al tratamiento, efectos adversos potenciales y coste.

•B

TA

2.0

•Puntos clave (y 2)

Si la monoterapia es insuficiente para controlar los síntomas de la EPOC en primer lugar hay que comprobar que sea correcta: la adherencia al tratamiento, la técnica inhalatoria, y la adecuación del dispositivo.

Si éstas son correctas y continúa siendo insuficiente, se recomiendan las combinaciones de tratamientos inhalados. La mayoría de las GPC recomiendan el tratamiento a largo plazo con LABA+corticoesteroides inhalados en pacientes con exacerbaciones frecuentes y FEV1 <50%.

• No se recomienda el tratamiento a largo plazo con corticoesteroides inhalados, ni corticoesteroides orales en monoterapia, ni el uso de forma sistemática de mucolíticos, ni el empleo de roflumilast.

•B

TA

2.0

•Bibliografía recomendada•B

TA

2.0

• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD. 2014.

• • Guía de Práctica Clínica para el Tratamiento de Pacientes con EPOC. GPC

SNC: UETS Nº 2011/6. 2012.

• PAI. EPOC. 2ª ed. 2007.

• SemFYC, SEPAR. GPC sobre atención integral al paciente con EPOC. 2010.

• NICE. COPD in adults in primary and secondary care. CG101. 2010.

• NEUMOSUR, SEMERGEN y SAMFyC. Documento de consenso sobre EPOC en Andalucía. 2010.

• Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014. Arch Bronconeumol. 2014.

http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jun11.pdf

http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_512_EPOC_Lain_Entr_compl.pdf

•B

TA

2.0

•Más información:

• Bol Ter Andal. 2014; 29(3)• http://www.cadime.es/ •

http://www.cadime.es/

EXACERBACIÓN DEL ASMA Y EPOC EN EL ADULTO MAYOR

• Valoración y Tratamiento

El Envejecimiento y el Pulmón

En conjunto el envejecimiento determina una serie de modificaciones en las funciones fisiológicas y cambios en la morfología del organismo que, de forma general, pueden resumirse en : pérdida total de determinadas funciones, cambios funcionales secundarios a otros estructurales, pérdidas o limitaciones funcionales sin alteraciones estructurales demostrables, cambios secundarios a fallos o interrupción de los mecanismos de control, respuestas por exceso con aumento de la función, cambios en circunstancias no basales.


A nivel pulmonar además de los cambios en las funciones fisiológicas asistimos a importantes cambios en la capacidad de defensa. Si bien los mecanismos biológicos responsables de estas alteraciones no están claros hay múltiple estudios que describen una disminución de la función pulmonar a medida que avanza la edad.


No está plenamente comprobado si el efecto atribuible al envejecimiento consiste en una prolongación de la exposición a toxinas ambientales, en la progresión de procesos subclínicos o en que se ve favorecida la expresión de una característica de la fisiopatología pulmonar dependiente del tiempo a partir de una edad determinada.


De la misma forma no queda claro si la reducción de la función ventilatoria que ocurre en el anciano se debe a un proceso progresivo que ocurre durante toda la vida o aparece de forma rápida en pasos breves, dando lugar a procesos de obstrucción de las vías aéreas.

El Envejecimiento y el Pulmón En fumadores se ha constatado la alteración del equilibrio entre mediadores

inflamatorios , protección humoral y la reparación tisular que termina con la destrucción de tejidos y el desarrollo de obstrucción de la vía aérea.

Las lesiones acumuladas subsecuentes a efectos oxidantes ambientales podrían determinar en ancianos no fumadores destrucción de tejido pulmonar similar a la de los fumadores , pero con menor intensidad.


En presencia de esta obstrucción de vía aérea, aumenta la tasa de mortalidad específica para la edad de todas la causas, la mayoría de ellas en relación a enfermedades cardiovasculares y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.


Tockman demuestra en estudios seriados que la supervivencia es paralela a la preservación de la función ventilatoria.

Modificaciones de la distensibilidad

En el anciano las alteraciones en la ventilación y la distribución de gases están íntimamente relacionadas con las de la distensibilidad de pared torácica y pulmones.

Durante el reposo los volúmenes pulmonares quedan determinados por un sistema que ha de permanecer equilibrado entre las fuerzas del tejido pulmonar elástico y las pared torácica y los músculos respiratorios.

Modificaciones de la distensibilidad

A partir de los 55 años, aproximadamente, los músculos respiratorios tienden a debilitarse y, al mismo tiempo, se va produciendo una progresiva rigidez de la pared torácica (disminución de la distensibilidad) que tiende a ser contrarrestada para mantener el equilibrio citado anteriormente, por una disminución de la

capacidad de retracción elástica del tejido pulmonar.

Modificaciones en el flujo aéreo

El flujo aéreo espiratorio forzado alcanza su máximo entre los 20 y 27 años. A partir de estas edades decrece progresivamente la función pulmonar. Se cree que las disminuciones observadas en la capacidad vital forzada (FVC) y en la velocidad del flujo espiratorio máximo hasta los 40 años están más en relación con los cambios en el peso y la fuerza corporal que con los procesos de destrucción de tejidos.

Alteraciones en la distribución de la ventilación

La pérdida de las adherencias elásticas entre los alvéolos y los bronquiolos terminales y respiratorios provoca un aumento de la distensibilidad de los alvéolos afectados, un colapso de las vías aéreas de conducción pequeñas, una falta de uniformidad de la ventilación alveolar y un

atrapamiento de aire.

Cambios en la Capacidad de Difusión

La capacidad de difusión de CO sufre una disminución gradual con la edad debido tanto a modificaciones morfológicas (disminución de la superficie de la membrana alveolocapilar) como a la falta de homogeneidad de la ventilación y/o flujo sanguíneo. Se ha estimado que el ritmo de esta disminución es de 0.5% / año.

Modificaciones en la PO2

Está relacionada directamente la caída de PO2 y el aumento de edad. El desequilibrio entre ventilación y perfusión es especialmente peligroso en algunas personas de edad avanzada puesto que la PO2 puede estar también deteriorada por reducciones del gasto cardíaco asociadas a la edad.

Control en la Respiración

Con la edad disminuyen las respuestas de la frecuencia respiratoria y cardíaca a la hipoxia y a la hipercapnia. Por esto, los ancianos son más vulnerables a enfermedades que reduzcan los niveles de O2.

Control en la Respiración

En el anciano la respuesta ventilatoria a la hipoxia se reduce en un 51% y en un 41% al CO2. Aunque no totalmente claro, esto parece deberse a que la edad reduce la función de los quimiorreceptores , ya sea en los periféricos o en las vías de integración del SNC

Mecanismos de Defensa

Mecanismos de limpieza: Existe relación inversa entre edad y ritmo de transporte mucociliar. Aunque no

está suficientemente aclarado, el transporte de moco parece tener relación directa con los mecanismos de defensa pulmonar.


Disminución del Reflejo Tusígeno: Este reflejo suele estar disminuido y, a veces,

ausente en el anciano. Ello facilita situaciones como la broncoaspiración.

A esta circunstancia asociada al envejecimiento podemos sumar otras como el hecho de padecer enfermedades neurológicas o tomar sedantes, que contribuyen a empeorar el estado previo alterado del reflejo.


Estado Inmune: Los mecanismos de defensa celulares están claramente disminuidos en

edades avanzadas, como queda de manifiesto en circunstancias como la reactivación de procesos tuberculosos y la reacciones celulares tardías.


Estado Inmune: Igualmente, se detectan disminución en la cantidades globales de IgA y de IgG

en el suero de personas de edad avanzada, si bien la capacidad funcional de la Ig A no está modificada.

• ASMA-EPOC EPOC-ASMA ASMA-EPOC

• ASMA-EPOC EPOC-ASMA ASMA-EPOC

Definición de Asma Bronquial

Un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas.

Muchas células y elementos celulares juegan un papel importante.

La inflamación crónica lleva a un aumento en la hiperrespuesta de la vía aérea con los episodios recurrentes de sibilancias, tos y acortamiento de la respiración.

Difusa, inconstante, y a menudo reversible limitación de la corriente de aire.

• GINA 2006

Asma Bronquial

El asma no es exclusiva de un sexo, raza, condición socioeconómica o edad. Se trata de un problema respiratorio que puede afectar a niños, adolescentes, adultos y también a quienes ya están en la tercera edad. Algunos mayores tuvieron asma de niños o en su juventud y ahora el problema reaparece. Otros, en cambio, pueden desarrollar esta afección en las últimas etapas de la vida.

Epidemiología del Asma

La incidencia de asma es más alta en dos grupos de edad: los niños menores de 15 años, en su mayoría hombres, y los mayores de 30 años, que en su mayoría son mujeres. La edad a la que se desarrolla el asma determina el pronóstico; el porcentaje de remisión del asma de la infancia es más alto que el de las personas con asma tardío (68% versus 25%). Se estima que casi 10% de los 17,3 millones de norteamericanos que tienen asma, superan los 65 años de edad.

Asma Bronquial

Para entender la fisiopatología, primero se debe entender por qué motivo se vuelve asmático el paciente de edad avanzada. La primera causa es generalmente la inflamación de la vía aérea producto de la infección, particularmente de algunos virus como la parainfluenza, del micoplasma y de la clamidia. Un grupo grande de estos pacientes empiezan a padecer la enfermedad después de algunos años de laborar, o cuando se retiran de su trabajo o se jubilan y empiezan a desempeñar labores en las cuales se exponen a polvos, gases, vapores o humos.

Asma Ocupacional Ocupaciones de riesgo

Esta enfermedad se asocia a la inhalación de dos tipos de sustancias:

Asma Bronquial

En los pacientes de la tercera edad, en ocasiones, se hace muy difícil distinguir si se trata de asma u otra enfermedad respiratoria, máxime si tenemos en cuenta que las personas mayores tienen en ocasiones una pobre percepción de la falta de aire, por lo que en muchas ocasiones no demandan asistencia sanitaria.

Asma Bronquial

Una serie de enfermedades pulmonares, como bronquitis y enfisema, tienen síntomas similares al asma, en particular en los fumadores. En algunos adultos mayores, la bronquitis puede confundirse con el asma, en otros el asma parece un enfisema pulmonar. Más aún, una persona puede tener enfermedad cardiaca y pulmonar al mismo tiempo, situación que complica aun más el diagnóstico de asma.

Asma Bronquial

Los síntomas y los desencadenantes del asma son los mismos a cualquier edad. Lo mismo sucede con las formas de prevención y las estrategias terapéuticas. Sin embargo, en la población de la tercera edad se suma un fenómeno que le es propio: los cambios normales derivados del envejecimiento.

Asma Bronquial

Al envejecer, ciertas cosas cambian, y frecuentemente, los cambios de salud requieren de medicamentos adicionales. Algunos medicamentos, tales como los beta bloqueantes, que se usan frecuentemente para la hipertensión arterial y alteraciones cardíacas leves, o en la tensión en los ojos, pueden tener un efecto importante en el paciente con asma, y pueden hacer más difícil el tratamiento del asma.

Asma Bronquial

Además de las interacciones farmacológicas, el tratamiento de los pacientes de edad avanzada requiere consideraciones especiales vinculadas al proceso normal del envejecimiento, así como a la comorbilidad (enfermedades que se presentan simultáneamente en una misma persona) que es muy frecuente en la población en esta época de la vida.

Asma Bronquial

Los cambios en la estructura pulmonar asociados al paso de los años tienden a aumentar los síntomas del asma, y estas alteraciones dificultan, en ocasiones, el diferenciar esta afección por ejemplo, de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Por otra parte, en los pacientes asmáticos de la tercera edad, las alteraciones cardiovasculares pueden agravar el asma, y viceversa.

Asma Bronquial

Frecuencia e impacto La frecuencia de las enfermedades del

sistema respiratorio esta claramente constatada, ya que entre un 10 y un 15% de los ancianos presentan patología respiratoria crónica. Y suponen estas enfermedades, el 14% de los motivos de ingreso hospitalario de los ancianos.

Dentro de las enfermedades respiratorias podemos destacar, las siguientes: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), Asma Bronquial, Infecciones Respiratorias.

http://www.saludalia.com/servlet/ServletConsultaDefinicion?idTermino=617&Termino=EPOC

http://www.saludalia.com/servlet/ServletConsultaDefinicion?idTermino=203&Termino=Asma

Asma Bronquial

Es la enfermedad más frecuente del aparato respiratorio, y una de las patologías de base más frecuentes de los ancianos. A pesar de esto, es difícil conocer con precisión su frecuencia por estar infradiagnosticada. Se estima que entre el 6,4% y el 17,1% en valores absolutos, y que una quinta parte de los varones mayores de 65 años la padecen.

Asma Bronquial

Se caracteriza por 4 síntomas fundamentales: disnea espiratoria, sibilancias, tos seca o productiva y opresión torácica. Estos son de naturaleza variable y episódica, con intensidad y duración diferente en cada anciano. Algunos ancianos presentan síntomas larvados, equivalentes asmáticos, con lo que se puede confundir con otros procesos.

Asma Bronquial

Su diagnóstico se basa en la historia clínica, exploración física y las pruebas de función respiratoria.

Es necesario conocer las características de esas crisis y sus precipitantes como infecciones, fármacos, supresión brusca o rápida de corticoterapia.

Asma Bronquial

También es fundamental establecer la gravedad de esa crisis, gracias a la frecuencia e intensidad de los síntomas y la determinación del pico flujo. La gasometría sirve para confirmar una insuficiencia respiratoria grave que obligue a ventilación asistida. Mientras que la radiografía de tórax, el hemograma y la bioquímica sirven para descartar complicaciones u otras patologías, como una neumonía.

Asma Bronquial

La Iniciativa Global para el Asma (GINA) tiene claro que el manejo del asma para las personas de edad avanzada no debe ser diferente al usado en los demás grupos poblacionales, excepto en lo que concierne a los elementos diagnósticos y la medicación, en los cuales hay algunas variantes.

www.ginasthma.com

Asma Bronquial

Los pacientes ancianos y los niños son los dos grupos etáreos con mayor riesgo de morbimortalidad asociada al asma. Los ancianos son el segundo grupo de mayor crecimiento de la población y presentan problemas particulares en el manejo del asma, siendo los dos elementos más importantes a tener en cuenta; las enfermedades subyacentes y la terapéutica.

Juegan un rol trascendente las interacciones farmacológicas, así también como los diagnósticos diferenciales con otras patologías.

Asma Bronquial

Entre los desafíos que presenta el asma específicamente para los ancianos es el aumento de la tasa de mortalidad que se ha incrementado en las últimas décadas. Así como las tasas de hospitalizaciones y consultas en los centros de emergencias.

Por lo tanto identificar a los pacientes en riesgo e intervenir puntualmente es el objetivo a cumplir más importante, a fin de reducir las mismas.

Asma Bronquial

La prevalencia del asma en los gerontes es generalmente estimada entre el 3% al 5% , con variaciones entre los 2% al 12% y las tasas de mortalidad se incrementan notablemente entre los 65 y 85 años.

Clasificación en el adulto mayor

1. Asma de comienzo tardío; aparece recién después de los 65 años.

2. Asma de comienzo temprano: continúa una enfermedad que comenzó antes de los 65 años.

La relevancia de esta clasificación, es que la enfermedad puede ser severa (persistentes y con incrementos en la obstrucción crónica) en pacientes que padecen un asma de larga data.

Dificultades para el Diagnóstico

a) Síntomas no específicos comunes a otras patologías.

b) La presencia de enfermedades coexistentes.

c) Diferenciación con bronquitis crónica. d) Alteraciones de la percepción de síntomas

respiratorios en pacientes ancianos. e) Menor incidencia en la asociación de asma y

atopía en la tercera edad

Asma Bronquial

En el asma de comienzo temprano, la inflamación tiene un rol relevante, igual que en los jóvenes, mientras que en el asma de comienzo tardío los mecanismos no están bien delimitados, encontrándose en las literaturas mundiales algunos aspectos como:

Asma Bronquial

1) Schocken y Roth describieron una correlación entre la disminución de Beta adrenorreceptores en linfocitos humanos en relación con la edad.

2) Vestal y Cols mostraron una respuesta reducida de los Beta adrenorreceptores a drogas agonistas y antagonistas en pacientes ancianos.

3) Existiría además una disfunción de la respuesta de los receptores de corticosteroides en ancianos asmáticos.

4) Alteraciones de la permeabilidad epitelial.

Criterios Diagnósticos

Historia clínica minuciosa. Laboratorio. Rx de tórax frente y perfil. Electrocardiograma. Espirometría. Establecer diagnósticos diferenciales. Puntualizar patologías subyacentes y Terapéutica utilizada.

Asma Bronquial

Los test de función pulmonar son esenciales para el diagnóstico de asma bronquial. Las espirometrías pueden resultar de utilidad en los gerontes, pero teniendo en cuenta que algunos de ellos presentan dificultad para realizar las maniobras de espiración forzada debido a trastornos en la comprensión y pobre coordinación.

Aspectos a considerar en el tratamiento

Disminución de la respuesta a estímulos complejos.

Trastornos de la memoria. Pérdida de coordinación y fuerza muscular que

dificulta el uso de algunos dispositivos inhalatorios.

Dificultades visuales y auditivas. Dificultades en el sueño que pueden alterar la

función cognitiva. Trastornos depresivos.

Aspectos a considerar en el tratamiento

La elección de un medicamento para ser apropiada y efectiva debe ser personalizada, teniendo en cuenta además las preferencias y posibilidades del paciente y adherencia al mismo.

Consideraciones a tomar

Por lo general son pacientes polimedicados lo que incrementa la incidencia de reacciones adversas e interacciones medicamentosas.

Tener en cuenta a la hora de establecer las dosis, la integridad de la función hepática y renal, para evitar efectos adversos por alteración en la metabolización o excreción de las drogas.

Efectos Adversos β 2 adrenérgicos

Isquemia miocárdica debido a un aumento del consumo de oxígeno y leve incremento en la hipoxemia.

Arritmias ventriculares debido a un aumento de la irritabilidad miocárdica.

Arritmias por hipokalemia. Hipertensión arterial. Temblor. Con el uso excesivo disminución del efecto broncodilatador

y aumento de la hiperreactividad bronquial debido a una alteración de los beta receptores.

Las técnicas incorrectas de uso de MDI es la mayor frecuencia de falla en la terapia.

Efectos Adversos Teofilinas

Arritmias. Náuseas y vómitos por irritación gástrica, reflujo

gastroesofágico. Insomnio, estimulación del SNC. Niveles séricos incrementados, enfermedad

hepática y/o renal, o por interacciones medicamentosas con quinolonas, macrólidos, ketoconazol, antihistamínicos.

Efectos adversos Corticoides sitémicos Hipertensión, edema, falla cardiaca congestiva, arritmias. Hiperglicemia. Aumento de la urea por catabolismo proteico. Miopatía. Hipoadrenalismo por disminución de ACTH Cataratas Subcapsular.

Efectos adversos Corticoides sistémicos

Alteración de la función cognitiva, depresión. Psicosis, manía. Osteoporosis. Glaucoma. Agravamiento de úlceras pépticas. Atrofia cutánea. Ganancia de peso.

Objetivos terapeúticos

Prevenir síntomas del asma crónica Optimizar la función pulmonar Mantener los niveles normales de actividad Minimizar efectos colaterales de la medicación Reconocimiento y tratamiento de las exacerbaciones Evitar el agravamiento de las patologías subyacentes

Monitoreo de síntomas y función pulmonar

En los gerontes se debe tener muy en cuenta las infecciones concomitantes, sobre todo las respiratorias que actuarían como desencadenantes o agravantes del asma bronquial.

La gravedad o intensidad debe ser cuidadosamente cuantificada en ancianos, no confiando en la percepción de los síntomas del paciente. La relación médico paciente, así como la educación del paciente asmático, si bien es siempre importante, aquí tiene un papel preponderante.

Exacerbación en el Asma Bronquial

Las exacerbaciones del asma (las crisis de asma o asma agudo) son episodios de un aumento progresivo de la dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión en el tórax, o una combinación de estos síntomas.

Las exacerbaciones son caracterizadas por disminución en el flujo aéreo espiratorio que se puede cuantificar y monitorizar midiendo la función de pulmonar (PEF o FEV1).


Los tratamientos primarios para las exacerbaciones incluyen la administración repetida de los broncodilatador inhalados de acción rápida, de dar en forma temprana glucocorticosteroides sistémicos, y de oxígeno suplementario

Las metas en el tratamiento son aliviar la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia lo más rápidamente posible, y planear la prevención de las recaídas futuras.


Los pacientes en riesgo elevado de tener asma relacionada con la muerte requieren una atención más cercana y deben ser animados a buscar cuidado urgente lo antes posible cuando tengan exacerbaciones. En estos pacientes incluyen aquellos con:


Una historia de asma casi fatal que ha requerido intubación y la ventilación mecánica.

Que ha tenido una hospitalización o una visita a urgencias por el asma en el último año.

Que actualmente está usando o recientemente ha dejado de usar glucocorticosteroides orales.

El que no está usando actualmente glucocorticosteroides inhalados.


El que es muy o sobre dependiente de los ß2-agonistas inhalados de acción corta, especialmente los que utilizan mensualmente más de un inhalador de salbutamol (o su equivalente).

Que tiene una historia de enfermedad psiquiátrica o de problemas psicosociales, incluyendo el uso de sedantes.

Con una historia de no adherencia a un plan de medicamentos para su asma.

• EVALUACIÓN INICIAL : CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ASMA.• ANTECEDENTES DE LA SEVERIDAD DEL ASMA, SEVERIDAD DE LAS AGUDIZACIONES,

HALLAZGOS AUSCULTATORIOS, FR, FC, USO DE MUSCULOS ACCESORIOS, SAT O2, PEF. OTROS.

• INICIAR TRATAMIENTO CON ß2 ADRENÉRGICOS INHALADOS (MDI Ó NEBULIZADOR), ADMINISTRAR O2 PARA OBTENER SAT O2 ≥ 95%.

• CORTICOIDE PARENTERAL SI ES CORTICOIDE DEPENDIENTE, SI LOS A RECIBIDO RECIENTEMENTE, SI NO HAY RESPUESTA INMEDIATA O SI EL EPISODIO ES SEVERO.

• TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA

REPETIR EVALUACIÓN A LA HORA : FR, PEF, SATURACIÓN DE O2, OTROS

• CRISIS LEVE• PEF > 70%• Sat O2 > 95 %., ↓ FR, ↓ FC• ↓ Sibilancias.• No uso de músculos

accesorios.

• CRISIS MODERADA• PEF 50 – 70 %• Sat O2 91 – 95 %• Moderados síntomas y

del uso de músculos accesorios.

• CRISIS SEVERA• PEF < 50 %. , Sat O2 < 85 %• Severos síntomas en reposo,

retracciones.• Pacientes de alto riesgo.• No mejoría luego del tratamiento

inicial.


• CRISIS ASMÁTICA LEVE

BUENA RESPUESTA

CASA• ß2 inhalado de corta duración c/ 4 – 6 horas hasta estabilizar PEF ≥ 80%.• Considerar corticoide oral por 3 a 5 días.• Seguir el tratamiento de base.• Control ambulatorio para educación y seguimiento.• Avisar a su médico para posibles ajustes según la severidad del asma.

Propiedades de los Beta 2 Agonistas

Relajan la musculatura lisa de las vías aéreas. Aumenta la depuración mucociliar. Reducen la permeabilidad vascular. Modulan la liberación de mediadores de los

mastocitos y basófilos.


• CRISIS MODERADA

• ß2 inhalados de corta duración o preferiblemente nebulizados cada hora.

• Corticoide endovenoso.• Evaluar cada 2 ó 3 horas.

• CRISIS SEVERA

• ß2 nebulizados cada hora o continuo + atropínicos inhalados.

• Oxígeno permanente.• Corticoide sistémico endovenoso.• Uso de otros broncodilatadores.

BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA

Corticoides

Metilprednisolona: De 1 a 2 mg kg/dosis cada 4-6 horas las primeras 24 horas y luego 1-2 mg/kg/día repartidos también cada 4-6 horas; se puede usar en goteo continuo de 2 µg a 4 µg/kg/min.

Corticoides

Prednisona: A dosis de 1 mg a 2 mg/kg/día, se pueden dar por vía oral, una o dos veces al día por 5 a 10 días. Son igualmente eficaces que los esteroides endovenosos.


RESPUESTA INCOMPLETA

Si después de 1 a 2 horas de tratamiento o es un paciente de alto riesgo:• Persistencia de síntomas leves o moderados.• PEF 50-70 %.• Saturación de O2 no mejora (91 – 95 %).

Hospitalización en Emergencia:• ß2 nebulizado + atropínicos inhalados.• Corticoesteroides sistémicos EV.• Oxígeno permanente.• Considerar aminofilina EV.

Monitores:• PEF, Sat de O2 , FR, FC.• Teofilinemia


RESPUESTA INCOMPLETA

MEJORA

Hospitalizar en pabellón hasta que el PEF ≥ 70 %

EMPEORA O no mejora con

el tratamiento entre 8 – 12 horas.

HOSPITALIZACIÓN EN UCI


POBRE RESPUESTA Después de 1 hora de tratamiento

• Paciente de alto riesgo.• Síntomas severos al examen.• Letargo y/o confusión.• PEF < 50 %.• PCO2 > 45 mmHg.• PO2 < 60 mmHg.


POBRE RESPUESTA

HOSPITALIZACIÓN EN UCI:• Oxígeno permanente.• Corticoterapia endovenosa.• ß2 nebulizado con atropínico.• Utilizar aminofilina EV.• Utilización de otros broncodilatadores,• Posibilidad de intubación y ventilación mecánica.• Monitoreo de PEF, FR, FC, Sat de O2 , AGA, etc.

MEJORA• Hospitalización en Cuidados Intermedios hasta PEF

estable 60 – 70 %.• Luego en Pabellón hasta PEF estable > 70 %.

Definición de EPOC

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad caracterizada por limitación de la vía aérea que no es totalmente reversible.

La limitación de la vía aérea es usualmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas tóxicas o gases.

GOLD, 2006

• PARTÍCULAS NOCIVAS Y GASES

• INFLAMACIÓN PULMONAR

• FACTORES DEL HUÉSPED

• STRESS OXIDATIVO• PROTEINASAS

•ANTI-PROTEINASAS•

ANTI-OXID

ANTES

• EPOC

• MECANISMOS DE REPARACIÓN

EXACERBACIÓN EN LA EPOC DEFINICIÓN

Es la aparición de un deterioro en la situación clínica del paciente, que cursa con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea o cualquier combinación de estos tres síntomas.

EXACERBACIÓN EN LA EPOC DEFINICIÓN

Entre el 50 y 75% son de causa infecciosa: bacteriana en >50%...Haemophilus influenzae, St. pneumoniae o Moraxella catarrhalis; el resto es causada por virus y Chlamydia pneumoniae, principalmente.

Exacerbación en la EPOC

¿Cómo se clasifican las Exacerbaciones? Basándose en los criterios de Anthonisen, se establecen tres grados de

gravedad: 1- Leve 2- Moderada 3- Severa

Exacerbación Leve

Cuando aparece uno de los tres síntomas cardinales: a) Empeoramiento de la disnea. b) Aumento de la purulencia del esputo. c) Aumento del volumen del esputo. Y además por lo menos uno de los siguientes hallazgos:

• Infección de las vías respiratorias altas en los últimos 5 días.

• Fiebre sin otra causa aparente.• Aumento de las sibilancias.• Aumento de la tos.• Aumento de la F.R. y/o F.C. en un 20%.

Exacerbación Moderada

Cuando aparecen dos de los tres síntomas cardinales y uno o más de los hallazgos mencionados.

Exacerbación Severa

Cuando aparecen los tres síntomas cardinales y uno o más de los hallazgos mencionados.

Signos de Alarma

Marcado aumento de la disnea. Taquipnea > 25 respiraciones por minuto. Insuficiencia respiratoria. Uso de la musculatura accesoria en reposo. Confusión mental aguda. Cianosis de reciente aparición. Edemas periféricos de reciente aparición. Disminución marcada de las actividades diarias.

• DERIVACIÓN A UN CENTRO

HOSPITALARIO

¿Cómo se diagnostica la Exacerbación?

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y de ser necesario se solicitará principalmente:

* Rx de Tórax. * Gasometría arterial. * ECG. * Hemograma y bioquímica general. * ¿Espirometría?

• El VEF 1” en la reagudización no se relaciona significativamente con los niveles de PO2 y sólo debilmente con los de PCO2

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE GRAVEDAD EN LA EPOC

C A R A C T E R Í S T I C A S L E V E M O D E R A D A G R A V E

E D A D ( A Ñ O S ) < 6 5 A Ñ O S > 6 5 A Ñ O S > 6 5 A Ñ O S

D I S N E A B A S A L L E V E M O D E R A D A G R A V E

T A B A Q U I S M O A C T I V O N O S I S I

C O M O R B I L I D A D N O S I S I

O 2 D O M I C I L I A R I O N O N O S I

A G U D I Z A C I O N E S E N E L A Ñ O P R E V I O

< 4 > 4 > 4

H O S P I T A L I Z A C I O N E S E N E L A Ñ O P R E V I O

0 1 > 1

U S O D E A N T I B I Ó T I C O S E N L O S Ú L T I M O S 1 5 D Í A S

N O S I S I

FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN DE UNA AGUDIZACIÓN EN

LA EPOC• EDAD > DE 65 AÑOS.• DISNEA GRAVE.• COMORBILIDAD SIGNIFICATIVA.• MÁS DE 4 EXACERBACIONES EL AÑO PREVIO.• INGRESO HOSPITALARIO POR EXACERBACIÓN EL AÑO PREVIO.• USO DE ESTEROIDES SISTÉMICOS EN LOS ÚLTIMOS 3 MESES.• USO DE OXÍGENOTERAPIA DOMICILIARIA.• USO DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.• USO DE ANTIBIÓTICOS EN LOS 15 DÍAS PREVIOS.• EXPECTORACIÓN RECIENTEMENTE PURULENTA.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN POR EXACERBACIONES DE EPOC

• MARCADO INCREMENTO EN LA INTENSIDAD DE LOS SÍNTOMAS, COMO EL DESARROLLO SÚBITO DE DISNEA EN REPOSO.

• ANTECEDENTES GRAVES DE EPOC.• APARICIÓN DE NUEVOS SIGNOS FÍSICOS (Ej: cianosis, edemas

periféricos, etc).• FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL.• COMORBILIDADES SIGNIFICATIVAS.• APARICIÓN DE ARRITMIAS.• DUDAS DIAGNÓSTICAS.• EDAD AVANZADA.• NECESIDAD DE VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA.• SOPORTE DOMICILIARIO INSUFICIENTE.

TRATAMIENTO EN EMERGENCIA DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC

1. EVALUAR LA GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS, LA GASOMETRÍA ARTERIAL Y LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

2. ADMINISTRAR OXÍGENO EN FORMA CONTROLADA Y REPETIR LA MEDICIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL PASADOS 30 min.

3. BRONCODILATADOR: - Incrementar la dosis o la frecuencia.• - Combinar agonistas ß2 y

anticolinergicos.• - Utilizar cámaras espaciadoras o

nebulizadores.• - Si es necesario considera la asociación

de metil-• xantinas por vía endovenosa.1. AGREGAR GLUCOCORTICOIDES: - Por vía endovenosa.

TRATAMIENTO EN EMERGENCIA DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC

1. CONSIDERAR LOS ANTIBIÓTICOS: - Cuando existen signos de infección

• bacteriana, por vía oral o parenteral.1. CONSIDERAR LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.2. EN TODO MOMENTO: - Monitorizar el balance de fluídos y la nutrición.• - Considerar la Heparina subcutánea.• - Identificar y tratar las condiciones

asociadas• (por ej: insuficiencia cardiaca,

arritmias,etc).• - Monitorización estricta de la situación

del • paciente.

CRITERIOS DE SELECCIÓN DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

1. DISNEA, DE MODERADA A GRAVE INTENSIDAD, CON UTILIZACIÓN DE MÚSCULOS ACCESORIOS Y MOVIMIENTO PARADÓJICO ABDOMINAL.

2. ACIDOSIS, MODERADA - GRAVE (PH 7.30 – 7.35) E HIPERCAPNEA (PaCO2 45 – 60 mmHg).

3. FRECUENCIA RESPIRATORIA > 25 RESPIRACIONES / MIN.• NOTA: AL MENOS DEBEN DE ESTAR PRESENTES DOS DE ELLOS.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

1. PARO RESPIRATORIO.2. INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR (HIPOTENSIÓN, ARRITMIAS,

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, ETC).3. SOMNOLENCIA, ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA,

PACIENTE NO COLABORADOR).4. ALTO RIESGO DE ASPIRACIÓN, SECRECIONES VISCOSAS O

COPIOSAS.5. CIRUGÍA FACIAL O GASTROINTESTINAL RECIENTE.6. TRAUMATISMO CRÁNEOFACIAL, ANORMALIDADES

NASOFARÍNGEAS FIJAS.7. OBESIDAD EXTREMA.• NOTA: CUALQUIERA PUEDE ESTAR PRESENTE.

INDICACIONES DE INGRESO EN LA UTI POR EXACERBACIONES DE EPOC

• DISNEA GRAVE QUE NO RESPONDE ADECUADAMENTE AL TRATAMIENTO INICIAL EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA.

• CONFUSIÓN, LETARGIA, COMA.• HIPOXEMIA PERSISTENTE O QUE EMPEORA (PaO2 < 50

mmHg) Y/O HIPERCAPNEA GRAVE O QUE EMPEORA (PaCO2 >70 mmHg), Y/O ACIDOSIS GRAVE O QUE EMPEORA (PH < 7.30) A PESAR DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO O VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.

INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

1. DISNEA GRAVE CON USO DE MUSCULOS ACCESORIOS Y MOVIMIENTO PARADÓJICO ABDOMINAL.

2. FRECUENCIA RESPIRATORIA > 35 RESPIRACIONES/MIN.3. HIPOXEMIA QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA (PaO2 < 40 mmHg ó

PaO2 / FiO2 < 200 mmHg ).4. ACIDOSIS GRAVE (PH < 7.25) E HIPERCÁPNEA (PaCO2 > 60 mmHg )5. PARO RESPIRATORIO.6. SOMNOLENCIA, ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA.7. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES (HIPOTENSIÓN, INSU-• FICIENCIA CARDIACA, SHOCK).1. OTRAS COMPLICACIONES (METABÓLICAS, SEPSIS, NEUMONÍA,

TROMBOEMBOLIA PULMONAR, BAROTRAUMA,ETC)2. FRACASO DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.

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Final