Fisiologia Del Shock

5/16/2018 Fisiologia Del Shock - slidepdf.com

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Giancarlo Sante

UPT

I - Ciclo



Estado de choque:

Respuesta a : Paso de corriente x el cuerpo

Interrupcion de la medula espinal

Aturdimiento a malas noticias

Refiere: Anomalia del sistema cardiovascular en el que existe

mala perfusion tisular debido a gasto cardiaco

inadecuado.



Volumen inadecuado (choque hipovolemico)

Incremento del tamaño del sist vascular x

vasodilatacion con volumen normal(choquedistributivo, vasogeno o de baja resistencia)

Gasto cardiaco por anomalia cardiaca(choque cardiogenico, 85% MUEREN)

Gasto cardiaco inadecuado por obstruccionde la circulacion (choque obstructivo)



CAUSAS

Disminución dela capacidad de

bomba cardiaca

Infarto

Estados tóxicos

Disfunciónvalvular

Arritmias

Disminución delretorno venosos

Descenso del

volumen desangre

Descenso deltono vascular

Obstrucción delflujo



Deterioro de tejidos por ausencia de oxigenoy nutrientes

Eliminacion inadecuada de los residuoscelulares

Shock sin disminucion del gasto cardiaco

Gasto normal o alto

Metabolismo excesivo

Patrones anormales de perfusion tisular(atraviesa otros vasos)



PRESION NO DETERMINA UN ESTADO DECHOQUE

Puede estar normal (reflejos nerviosos), perocon shock

Pero estar a la mitad, pero sin shock



Se autoalimenta hasta la muerte

Etapa no progresiva o compensada

Etapa progresiva (necesariamente tratar)

Etapa irreversible





CAUSAS:

Hemorragia

Trauma

Cirugía

Quemadura

Perdida de liquido por diarrea o vomito



Hipotensión, pulso rápido, piel fría, pálida yhúmeda, sed intensa, respiración rápida, einquietud o estupor y volumen urinario

disminuido.

Mal perfusión glucolisis anaeróbica (acláctico) ---- deprime miocardio ---- disminuye

respuesta a catecolaminas ….. coma



10% volumen no altera presion ni gasto

35 – 45% disminuye a cero

Disminuye la presion a 70mmHg comprometeel cerebro y corazon



Reflejos simpaticos (mantienen mayormente lapresion) Vasocontriccion

Venocontriccion

Taquicardia

Reflejos humorales y fisicos Taquipnea

Inquietud Reabsorción capilar

Incrementa la secreción de vasopresina,glucocorticoides, renina y aldosterona, eritropoyetinay síntesis proteica



DETERMINADO POR UN UMBRAL

Retroalimentación negativa

Por los mecanismos compensadores



Retroalimentación positiva

Depresion cardiaca (deficiente flujocoronario)

Fracaso vasomotor: 4 – 8 min (max); 10 – 15min (inactiva), no fracasa presionmantiene sobre 30 mmHg

Estasis sanguineo o bloqueo de los vasospequeños (x acidosis metabolica,aglutinacion y coagulacion)



En etapas finales, filtración capilar opermeabilidad vascular volumen sanguineo

Liberacion de toxinas x tej isquemico Histamina

Serotonina

Enzimas tisulares

Endotoxina Bacterias gram- del intestino Aumenta metabolismo celular (muy malo)

Acidosis metabolica



Especialmente el hígado (hepatocito no essaciado),

Disminuye el transporte activo (tumefaccioncelular)

Descenso de la actividad mitocondrial

Ruptura de lisosomas

Disminuye metabolismo y accion hormonal

Sindrome respiratorio e insuficiencia renal xnecrosis



Cualquier tratamiento es ineficaz

Se puede normalizar el gasto y la presion

pero la muerte es inevitable

Depleccion de reservas celulares ricas enfosfatos (mas grave)

Creatina fosfato

ATP No sintesis 2%; adenosina degrada ac. Urico



CAUSAS: Obstruccion intestinal Aumento de dilatacion causa obstruccion de flujo venoso

Quemaduras graves

Aumenta hematocrito: aumnta viscosidad

Deshidratacion:

Sudoracion excesiva Diarrea o vomito

Riñon nefrotico

Ingestion inadecuada

Destruccion de corteza adrenal



Lesión intensa huesos y musculos

Sangrado interno x lesion capilar

Sindrome de aplastmiento ---- lesion inducidapor reperfusion

Aumenta Ca+ en cels lesionadas y aumenta K+

serico

Obstruccion tubular renal x Acumulacion dmioglobina y desechos musculares --- anuria





CAUSAS

Desmayo (choque neurogeno)

Anafilaxia

Sepsis (también causa hipovolemia debido a un

incremento en la permeabilidad capilar conperdida de liquido a los tejidos)



Mayor parte de los sintomas, pero con pielcaliente x vasodilatacion

El tamaño del sistema vascular excede lacantidad de sangre en el.



Descarga subita de actividad autonoma(vasodilatacion)

Estasis venosa

Produce sincope, como el postural(hipertension ortostatica)

Sincope postural

Sincope del seno carotideo

25% origen cardiaco



CAUSAS:

Anestesia general profunda (paralisisvasomotora)

Anestesia espinal

Daño cerebral



Causada por reaccion antigeno – anticuerpo

Mastocitos y basofilos liberan histamina o

sustancia de tipo histamina Aumenta la capacidad vascular (venodilatacion)

Disminuye la presion arterial (arteriolas)

Aumento de la permeabilidad capilar

Inyeccion intravenosa de histamina



Diseminacion de la infeccion por la sangre

Provocando daño tisular extenso

Causa mas frecuente de muerte

Incluye elementos de shock hipovolemico

Shock cardiogenico x toxinas

Produccion excesiva de NO



CAUSAS: Peritonitis x infeccion uterina (aborto)

Peritonitis rotura del aparato digestivo (enfermedades

intestinales)

Infeccion corporal generalizada x infeccion cutanea.

Infeccion gangrenosa generalizada de bacilos de la

gangrena gaseosa.

Diseminacion desde el riñon o vias urinarias x bacilosdel colon



Fiebre alta

Vasodilatacion del cuerpo

Alto gasto cardiaco (50%, x metabolismoaumentado y dilatacion arteriolar

Estasis sanguineo (aglutinacion deeritrocitos)

CID





CAUSAS

Infarto de miocardio

Insuficiencia cardiaca congestiva

Arritmias



Supervivencia menor 15%

Presion arterial baja mas de 45 mmHg

Disminuye aporte sanguineo de las coronarias

Corazon se debilita



Disminución dela presiónarterial

Reducción deaportesanguíneocoronario

Debilitación delcorazón





Aumento de la presion sobre la superficieexterna del corazon.

CAUSAS

Neumotorax a tension

Embolia pulmonar

Tumor cardiaco

Taponamiento cardiaco (sangrado del pericardio)





Administracion de digital (aumenta fuerza decontraccion)

Infusion sanguinea o farmacos hipertensores

Darnos tiempo para accion decompensadores

Extraccion quirurgica del coagulo de laarteria coronaria/cateterismo infusion deestreptocinasa o enzima act plasminogeno



TRATAMIENTO DE REPOSICION

S. Hemorragico: Transfusion de

sangre/plasma/dextrano

S. por perdida de plasma: Transfusion deplasma/dextrano

S. por deshidratacion: Solucion de electrolitos



Simulan la estimulacion simpatica

Adrenalina

Noradrenalina

Shock Neurogeno

Shock Anafilactico

Shock hemorragico (no hace nada)



Cabeza mas baja que los pies (30 cm)

Oxigenoterapia

Tratamiento con glucocorticoides

Aumenta fuerza de contraccion del corazon enetapas tardias

Estabiliza los lisosomas Facilitan el metabolismo de la glucosa en celulas

dañadas



Una mujer joven es traida a la sala deurgencias por una ambulancia despues de unaccidente automovilistico grave. Estainconsiente. Su presion arterial es de 64/40mmHg, frecuencia cardiaca 150 lpm. Estaintubada y se ventila en forma manual. Nohay evidencia de traumatismocraneocefalico. Las pupilas miden 2 mm yreaccionan. Tiene movimientos de retiroante el dolor. La exploracion cardiaca norevela soplos, galope ni frote.



En la auscultacion, los campos pulmonaresestan limpios. El abdomen esta tenso, condisminucion de los ruidos intestinales. Lasextremidades estan frias y pegajosas, con

pulsos filiformes. A pesar de la reanimacionagresiva con sangre y liquidos, la pacientemuere

Cual es el probable shock en este paciente?

Que mecanismos patogenos explica la faltade respuesta en el paciente, las manos frias?

Que forma de shock hipovolemicopresenta?porq?



Bibliografia

Fisiologia Medica 11Ed Guyton

Fisiopatologia Medica 5 Ed Ganong

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