FO Retina I

7/23/2019 FO Retina I

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T.M. Gian Carlo Giusto





Es la capa más interna del globo ocular Tejido neurosensorial

Parcialmente transparente

En la periferia se une al cuerpo ciliar en ora serrata En su porción central y posterior encontramos la

mácula y la papila

Se distinguen el EPR y el Neuroepitelio (9 capas)



Es una monocapa que se une firmemente a lacoroides a través de la membrana de Bruch

Contienen melanina

Funciones: Absorber la radiación lumínica Permitir el traspaso de nutrientes entre la coriocapilar y el

neuroepitelio Contribuir a la renovación constante de los segmentos

externos de los fotorreceptores





Entre los elementos neuronales de la retina se encuentran:

1.- Fotorreceptores: responsables de la absorción de las radiacionesluminosas y su transformación en impulso bioeléctrico

• Se distinguen dos tipos:• Conos, encargados de la visión fotópica y de los colores, muy

abundantes en la fóvea, decreciendo rápidamente hacia a la

periferia• Bastones encargados de la visión en condiciones escotópicas,

más abundantes que los Conos, decrecen en dirección a lamácula.

2.- Células bipolares: representan la primera neurona de la vía óptica,establecen sinapsis con los fotorreceptores y con las células ganglionaresrespectivamente.



3.- Células ganglionares: segunda neurona cuyo axón termina en elcuerpo geniculado externo, formando parte de la capa de fibras del

nervio óptico. 4.- Neuronas de asociación, células horizontales y células

amacrinas: establecen conexiones entre las demás neuronas

Los elementos gliales de la retina, que constituyen el entramado desostén, son las células de Müller , los astrocitos , la glía perivascular

y la microglía reticuloendotelial



El neuroepitelio está constituido por las siguientes capas:

1.- Capa de fotorreceptores constituido por los segmentos externos deéstos.2.- Limitante externa se encuentran los desmosomas entre las célulasde Muller y fotorreceptores.3.- Nuclear externacapa de los núcleos de los conos y bastones.4.- Plexiforme externa o capa de Henle se efectúan las sinapsis entre lascélulas bipolares y los fotorreceptores.5.- Nuclear interna capa de núcleos de las células bipolares.6.- Plexiforme interna sinapsis entre las células bipolares y lasganglionares.7.- Capa de células ganglionares8.- Capa de fibras nerviosas de la Retina (CFNR) constituida por losaxones de las células ganglionares. Esta capa es visible a la luz sin rojo(red free, verde aneritra) y se puede ver oftalmoscopicamente.9.- Limitante interna membrana hialina de sostén, en contacto conhialoides posterior del vítreo.



Membrana Limitante Interna

Capa Células Ganglionares

Capa Plexiforme Externa

Capa Nuclear Externa

Capa de Fotorreceptores

Epitelio Pigmentario

Membrana Limitante Externa

Capa Plexiforme Interna

Capa Nuclear Interna

Capa de Fibras Nerviosas













Células

Amacrinas

Células

Bipolares

Células

Horizontales

Células

bipolares

Células

bipolares

Células

Ganglionares

Bastones

Conos

EPR

C .

D e M

u l l e r

Sg Interno

Fotorreceptores

Sg Externo

Fotorreceptores

Fó













Fóveola

350um

Fóvea

1.5mm

b













Células

Amacrinas

C é l u l a s b i p o l a r e s

C é l u l a

s

b i p o l a r

e s

Células

Ganglionares

B a s t o n e s

Conos

EPR

C .

D e M u l l e r

Sg Interno

Fotorreceptores

Sg Externo

Fotorreceptores

C é l u l a s b i p o l a r

e s





• Existen 2 sistemas de irrigación:• 2 tercios internos de la retina se nutren a través de ramas de la

arteria central de la retina• Tercio externo fotorreceptores, capa nuclear externa se nutren

a través de la coriocapilar• La capa plexiforme externa se nutre a través de ambos sistemas

• Arteria central de la Retina:• Nace de la arteria oftálmica, da 2 ramas Superior e Inferior, que

a su vez se dividen en Temporal y Nasal.• Se van dividiendo hasta llegar a la ora serrata• La mácula es irrigada por ramas de los vasos Temporales• La fóvea es completamente avascular

• Vena central de la Retina:• Al igual que la ACR, da ramas Superior e Inferior y estas dan ramas

Temporal y Nasal• En algunos puntos las venas y arterias se cruzan• En la lamina cribosa, comparte Adventicia con la ACR



El sistema capilar de la retina se divide en 2 plexos ogrupos:

Plexo superficial: Se localizan entre la capa de fibras nerviosas Plexo profundo: Se localizan en la capa nuclear interna

Ambos plexos se anastomosan Anomalías arterialesHTA tienden a afectar

principalmente al plexo superficial Anomalías venosasDM tienden a afectar

principalmente al plexo profundo La ZAF (zona avascular foveal) tiene un diámetro

aproximado de 0,5mm y se nutre exclusivamente por lacoriocapilar.









La HTA produce o acelera cambios en la pared vascular.

En un comienzo la respuesta de la vasculatura retinal ala HTA es un estrechamiento arteriolar focal y/o

generalizado. Hay un aumento en el tono muscular de la arteriola se produce

una hiperplasia de la capa muscular.

Posteriormente se produce una arterioloesclerosisdebido al engrosamiento de la pared vascular

El engrosamiento esta dado por la acumulación de materialHialino en la capa intima y en la elástica interna de la arteriola.

Con el tiempo, el material Hialino invade la capa muscular y lareemplaza.

La arteriola se hace más rígida y menos reactiva a estímulos vasopresores.



Vasoconstricción focal



Vasoconstricción generalizada



Los vasos ven afectada su permeabilidad, lo que se manifiestacomo: Hemorragias Edema Exudados duros

Signos de retinopatía hipertensiva: Alteración del calibre de las arteriolas la vasoconstricción puede serfocal o generalizada. Alteración del trayecto de los vasos los vasos siguen un trayecto

tortuoso o rectilíneo Alteración del reflejo vascular el ref lejo vascular normal es 1/3,

cuando este aumenta se debe al engrosamiento de la pared vascular y ala acumulación de material hialino Vasos en hilo de cobre fase inicial de la enfermedad Vasos en hilo de plata aparecen en pacientes con HTA de larga evolución

Debido a la arteriolosclerosis, se producen alteraciones en los cruces A/V.



Cruce A/V patológico debido a la arteriolosclerosis



Vaso en hilo de cobre



Vasos en hilo de plata



Hemorragias consecuencia de las lesiones de las paredes vasculares y el aumento de la presión intravascular e hidrostática Retinales:

En astilla plexo superficial

Puntiformes

plexo profundo Prerretinales espacio retrohialoideo Vítrea puede ser a consecuencia de una hemorragia retinal o

prerretinal.

Exudados Blandos o Algodonosos: son manchas blanquecinas, difusas, de limites

mal definidos, se localizan en la CFNR y son consecuencia de un infartode esta capa debido a la vasoconstricción arteriolar. Se localizan entorno a la papila.

Duros: son manchas blanquecinas/amarillentas, brillantes, de tamaño variable, limites bien definidos. Son depósitos lipido/proteícosintrarretinales a consecuencia de un aumento de la permeabilidad vascular puede ser por isquemia prolongada o tras la reabsorción deun edema o hemorragia retinal. Si se localizan a nivel macular, adquieren una forma característica Estrella

Macular Edema de papila Se genera por un proceso isquémico NOIA

no arterítica.









La Vena Central tiene su salida por la lamina cribosa,comparte adventicia con la Arteria Central

Al tener una adventicia común, se limita su expansión vascular

La presencia de fenómenos escleróticos en la AC juntoal engrosamiento endotelial de la VC genera un flujo

lento y turbulento Se produce un trombo, el cual tapona la VC.



AC y VC Adventicia Común

Lamina Cribosa“Estrangulamiento”

FenómenosEscleróticos en AC

+

EngrosamientoEndotelial en VC

Flujo LentoFlujo Turbulento

Trombosis

Limitada expansiónde los vasos

Limitada expansiónde los vasos



Factores de riesgo: Consumo de alcohol y antecedentes de hipertensión Diabetes mellitus Glaucoma de ángulo abierto Hiperlipidemia Edad sobre 60 años Tabaquismo Alteraciones vasculares sistémicas



Clínica: El paciente refiere una perdida de visión brusca,

generalmente monocular, indolora. La visión no se recupera (no en forma rápida) Hemorragia vítrea intensauna de las causas de la perdida

de visión del paciente, puede imposibilitar la exploraciónoftalmoscópica.

Al F.O.: Múltiples focos de hemorragia retinal, tanto intrarretinales como

superficiales. Tortuosidad vascular Exudados blandos Edema de papila Presencia de vasos colaterales en el disco óptico.









Existen 2 tipos de OVCR: No isquémica o Edematosa:

Corresponde a 2/3 de las OVCR La perdida de AV no es tan severa y depende de los focos

hemorrágicos y del edema macular Existen pocos focos de no perfusión 1/3 de estos casos pueden evolucionar a la modalidad Isquémica Suele haber mejoría de la AV

Isquémica Áreas de no perfusión mayor a 10 diámetros papilares La perdida de AV es severa Mayor cantidad de focos hemorrágicos Presencia considerable de exudados blandos DPAR Existe un alto riesgo de neovascularización GNV Rara vez la AV mejora







La neovascularización del segmento anterior y el glaucomasecundario son las principales complicaciones

El riesgo de NV del iris es proporcional al área de isquemiaretiniana.

Ocurre entre 3 a 6 meses después de la OVCR El 85% de las OVCR isquémicas desarrollan GNV La NV a nivel de papila es más tardía Existe un riesgo de aproximadamente un 15% de que ocurra

una oclusión venosa en el ojo contralateral. Una secuela común es la presencia de una edema macular

cistoíde crónico y la dispersión del epitelio pigmentariomacular



En OVCR Isquémica: Fotocoagulación panretiniana debe realizarse ante los primeros

signos de desarrollo de neovascularización del segmento anterior Seguimiento en forma mensual por al menos 1 año Si a la AFG se aprecian grandes zonas de no perfusión, el

seguimiento puede ser cada 2 semanas. Importante pesquisar cualquier signo de NV.

OVCR no isquémica: Observación y seguimiento En algunos casos se utilizan corticoides intravitreos para tratar el

edema macular (también se utilizan en la modalidad isquémica enalgunas ocasiones)

Para el edema macular también se utilizan antiangiogénicosintravítreos (Anti-VEGF) como Bevacizumab o Ranibizumab(Avastin y Lucentis)







Suele originarse a nivel de los cruces A/V por lacompresión que sufre la vena en ese punto por laadventicia común engrosada

La rama Temporal-Superior suele afectarse conmayorfrecuencia debido a un mayor número de cruces A/V



Patología vascular retiniana bastante habitual

Frecuente en personas mayores de 60 años

Afecta por igual a hombres y mujeres

Principalmente Unilateral riesgo de 5-10% afectar al otro

ojo.



HTA

Edad avanzada

Sobrepeso

Enfermedades cardiovasculares

Diabetes

Hiperlipidemia

Tabaquismo





Síntomas Variables: Perdida súbita de la visión

compromiso macular Perdida en el Campo Visual en

el cuadrante opuesto al dañoretinal

Hemorragias superficiales yprofunda

Exudados algodonosos

Tortuosidad venosa



Neovascularización (6-12 meses post. evento): Zona mayor a 5 áreas discales (diámetros papilares)

riesgo elevado (40%)de neovasos papilares y/o retinales

Edema Macular: Se presenta si la oclusión es cercana a la mácula Causada por una elevada Presión Hidrostática +

Permeabilidad vascular aumentada (retina isquémica)



















En la mayoría de los casos la OACR se produce por formación detrombos próximos a la lámina cribosa, siendo la arteriosclerosisel factor precipitante más frecuente en estos casos.

Sin embargo, entre el 20 y 25% de las OACR son producidas porémbolos visibles

Se presenta principalmente entre la 5ta y 6ta década de vida, muyrara vez en pacientes menores a 30 años. Factores de riesgo:

Edad avanzada Aterosclerosis Hipertensión Enfermedad carotidea Cardiopatías Diabetes Arteritis por células gigantes.



Su forma de presentación clínica es un déficit visualrápido y profundo (menor a contar dedoshabitualmente)

Defecto pupilar aferente relativo o total.

En ocasiones se conserva una buena agudeza visualcentral, si una arteria ciliorretiniana irriga el hazpapilomacular.

En el fondo de ojo la retina se hace opaca, blanquecina

y edematosa, excepto en la región foveolar, donde alser la retina más fina, podemos observar la típicamancha rojo cereza (corresponde a la coroides)



Es una rama proveniente de la circulación de las ArteriasCiliares Cortas Post. y no de la arteria central de la retina.

Se presenta en aproximadamente un 20% de las personas

La presencia de esta arteria puede preservar la mácula en

caso de una OACR





Generalmente no hay recuperación No existe tratamiento efectivo para lograr algún grado

de recuperación visual

Paciente que ha sufrido una OACR tiene un riesgoelevado de sufrir un ataque cerebro-vascular y/oataque cardíaco.







Es una entidad poco frecuente No siempre se diagnostica, puede ser una hallazgo de examen La mayoría de las veces afecta a pacientes en su 6ta década de

vida Frecuentemente es causado por una trombosis

Puede ser a consecuencia de un embolo Factores de riesgo:

HTA Diabetes Valvulopatías

Embarazo Uso de drogas intravenosas (favorece la formación de émbolos) Ateroesclerosis carotidea Arteritis de células gigantes.



El nivel de afectación visual dependerá de la rama ocluida. Puede ser un AV normal con una alteración al CV Perdida severa de la AV si la rama arterial irriga hacia la zona

macular Las ramas temporales presentan una sintomatología mayor.

Las comunicaciones entre arterias son típicas tras unaobstrucción de rama arterial, por lo que deben buscarse sise sospecha una obstrucción antigua.

Ocasionalmente puede aparecer neovascularización

retiniana y excepcionalmente, iridiana. Sólo se recomienda realizar medidas terapéuticas en el caso

de que la mácula se vea afectada





Al F.O. muchas veces es posible ver el émboloresponsable de la oclusión

El flujo vascular puede verse segmentado en algunasocasiones

Hay un edema retinal que sigue el trayecto de la arteriaocluida, su aspecto es de una nube blanquecina.



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