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En la Prevención, Diagnóstico, Evaluación
y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
Dr. ROMEL ARANGURI VERA
Hipertensión - Diagnóstico
Medida de la Presión Arterial
• Adultos (hasta los 80 años): toma de PA al menos
una vez cada 5 años
• Toma de PA al menos una vez al año si:
– PA normal-alta (130-139/85-89 mmHg)
– Ocasionalmente cifras elevadas de PA
Recomendaciones para la Medida de la PA
• Aparatos precisos, válidos y calibrados
• Mantenimiento adecuado• Calibraciones periódicas• Sedestación• Brazo a la altura del corazón• Tamaño del manguito• Colocación adecuada• Ritmo de vaciado: 2 mmHg/sg
ó latido• Medida exacta (2 mmHg)• PAD: desaparición del sonido
cardiaco
• 2 tomas en cada visita separadas por al menos 2 minutos
• 4 visitas para hacer el diagnóstico
• Diabéticos y ancianos: sedestación y bipedestación
• Ambos brazos. Brazo dominante
• Brazo libre y apoyado• Paciente relajado• Ambiente tranquilo
Medida de la Presión Arterial
• Diagnóstico: valores medios de las tomas de PA en consulta
• “Patrón Oro”: manómetro de mercurio
• MAPA y AMPA– Variabilidad
importante de la PAc
– HTA resistente
– Síntomas hipotensivos
– Efecto de bata blanca• HBB
• FBB
SilencioSilencio
Fase 1Fase 1
Fase 2Fase 2
Fase 3Fase 3
Fase 4Fase 4
Fase 5Fase 5
Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA
PRESION PRESION SISTOLICASISTOLICA
PRESION PRESION DIASTOLICADIASTOLICA
Tendencias en el conocimiento, tratamiento y
control de la HTA en adultos de 18-74 años *
Nacional Health and Nutrition Examination Survey, Percent
II
(1976 – 80)III - Fase 1 (1988 – 91)
III - Fase 2 (1991-94)
1999-2000
Conocimiento 51 73 68 70
Tratamiento 31 55 54 59
Controlados * * 10 29 27 34
JNC 7 Factores de Riesgo Cardiovascular
Factores de Riesgo Mayores- Hipertensión- Fumador de Cigarrillos- Obesidad (IMC> 30 Kg/m2)- Inactividad física- Dislipemia *
- Diabetes Mellitus *- Microalbuminuria o TFG>60mL / min.- Edad (>55 en hombres y 65 en mujeres)- Historia familiar de enfermed cardiovascular
prematura (Hombres menores de 55 o mujeres menores de 65)
Daño en órgano Diana
Corazón Hipertrofia ventricular izquierdaAngina o infarto de miocardio primarioRevascularización coronaria primariaInsuficiencia cardíaca.
Cerebro Ictus o accidente isquémico transitorioEnfermedad Renal CrónicaEnfermedad Arterial PeriféricaRetinopatía
JNC 7 Tipos de Hipertensión
1. Hipertensión Primaria
En la práctica clínica típica, el 95 por ciento de
los adultos hipertensos e 18 a 65 años de edad no
tendrán una causa identificable, por tanto su
hipertensión debe definirse como primaria o
esencial o idiopática.
JNC 7 Tipos de Hipertensión
2. Hipertensión Secundaria
La frecuencia de las formas secundarias probablemente se aproximarán a estas cifras: Enfermedad parenquimatosa renal: 3 a 4 % Hipertensión vascular renal: 0.5 a 1 %
Feocromocitoma Síndrome de Cushing Aldosteronismo primario
Causas varias: 0.1 a 0.3 %
ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
Secundaria a enfermedades (no genética)
No relacionable con enfermedad alguna
(poligénica y ambiental)
Hereditaria conpatrón mendeliano
(monogénica)
93 %
6 %1%
JNC 7 Tipos de Hipertensión
3. Poblaciones Especiales
Adultos con Hipertensión Severa Refractaria
Mujeres que Reciben Anticonceptivos Orales
Niños
Ancianos
JNC 7 Tipos de Hipertensión
1. Hipertensión Primaria
2. Hipertensión Secundaria
3. Poblaciones Especiales
JNC 7 Hipertensión como consecuencia del Gasto
Cardíaco Incrementado o Resistencia Periférica
La hipertensión puede surgir de un incremento ya sea del producto cardiaco o de La resistencia periférica, que a su vez se ven afectadas por múltiples factores.
Autorregulación
PRESIÓN SANGUINEAHipertensión
= GASTO CARDIACO= CO incrementado
X RESISTENCIAS PERIFÉRICASy/o PR incrementado
Factoresderivados
del endotelioObesidadAlteración
genéticaEstrés
Ingestade sodioexcesiva
Alteracióngenética
Hiper-Insulinemia
Alteración de la
membrana celular
HipertrofiaEstructural
Constricción Funcional
Excesode renina
angiotensina
SobreactividadNerviosasimpática
SuperficieDe filtracióndisminuída
RetenciónRenal
De Sodio
ContractilidadPrecarga
Constricciónvenosa Volumen
de fluído
JNC 7Historia Natural de la Hipertensión
Primaria no Tratada
Un esquema simplificado de la historia natural de la hipertensión primaria no tratada
HERENCIA - AMBIENTE
PRE - HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN TEMPRANA
HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA
Curso Acelerado
Maligno
CARDIACAHipertrofia
Insufic. CardiacaInfarto
VASOS GRANDESAneurismaDisección
CEREBRALESIsquemia
TrombosisHemorragia
RENALESNefroesclerosis
Insuficiencia Renal
CON COMPLICACIONESSIN COMPLICACIONES
0 - 30
20 - 40
30 - 50
EDAD
JNC 7 Tipos de Hipertensión
1. Hipertensión Primaria
2. Hipertensión Secundaria
3. Poblaciones Especiales
JNC 7 HTA - Causas
Causas identificables de HTA
- Apnea del sueño- Causas inducidas o relacionadas con fármacos - Enfermedad renal crónica- Aldosteronismo primario- Enfermedad renovascular- Corticoterapia crónica y síndrome de Cushing- Feocromocitoma- Coartación de aorta- Enfermedad Tiroidea o Paratiroidea
Hipertensión secundaria
Aortograma normal
Hipertensión secundaria
Ateroesclerosis de la arteria renal
Displasia fibromuscular
Hipertensión secundaria
Fibrodisplasia
de la
arteria renal
Hipertensión secundaria
Fibrodisplasia renal Angioplastía
Hipertensión secundaria
Ateromatosis de arterias renales
Hipertensión secundaria
Angioplastía con catéter balón By-pass aorto-renal con vena safena
Papiloedema y exudado
Hipertensión – Complicaciones en Retina
Hemorragias y papiloedema
Exudado en macula
Hipertensión – Complicaciones Cardiacas
Ecocardiograma hipertrofia ventricular izquierda
Hipertensión – Complicaciones en Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda
Hipertensión – Complicaciones en Riñón
Riñón e hipertensión
Hipertensión Arterial – Complicaciones
Trombo encoronaria
derecha
Ateromatosis coronaria
Hipertensión – Complicaciones Vasculares
Aneurisma de aorta abdominal
Hipertensión – Complicaciones Cerebrales
Hemorragia cerebral
JNC 7 HTA – Evaluación del Paciente
Evaluación del paciente
La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene 3 objetivos:
1. Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes
concomitantes que puedan afectar al pronóstico y como guía del
tratamiento
2. Para revelar causas identificables de elevación de la PA
3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
JNC 7 Guías Generales para la Evaluación
Diagnóstico Inicial Adicional
Enfermedad renal crónica
Urinalisis, BUN o creatinina, sonografía
Determinación de renina plasmática (PARA) biopsia renal, IVP
Enfermedad renovascular
Soplo, PARA y renografía antes y una hora después de 50 mg. de captopril
Arteriograma, reninas de las venas renales
Coartación Presión sanguínea en piernas AortogramaAldosteronismo primario
Potasio en plasma; relación de aldosterona: renina en plasma
Potasio urinario, aldosterona en plasma después de infusión salina
Síndrome de Cushing
Cortisol en plasma A.M. Después de 1 mg. De dexametasona al acostarse
Cortisol urinario después de dosis variables de dexametasona
Feocromocitoma Verificar orina para detectar metanefrina
Catecolaminas y metanefrina urinaria; catecolaminas en plasma, basal y después de 0.3 mg. de clonidina.
JNC 7Nuevas GUIAS. En la Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
Como indicador de riesgo cardiovascular, en pacientes mayores
de 50 años, debe prestarse especial atención a la presión
sistólica.
El riesgo cardíaco se duplica con cada 20 mmHg de incremento
de la presión sistólica por encima de lo normal, o con cada 10
mmHg de incremento de la presión diastólica.
Los pacientes con presión sistólica de 120 a 139 mmHg, o
diastólica de 80 a 89 mmHg no son “normales”: Son
prehipertensos, y como tales requieren modificaciones del estilo
de vida.
JNC 7Nuevas GUIAS. En la Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
En pacientes hipertensos sin complicaciones, pueden utilizarse
diuréticos tiazídicos solos o asociados con un fármaco de otras
categorías. Se incluye la categoría Bloqueadores del Receptor de
Angiotensina II (tal como telmisartán). Existen además,
situaciones de alto riesgo para el paciente en las que el uso de
ciertas clases de fármacos es obligatorio.
Si existen 20mmHg de de la presión arterial sistólica, ó 10mmHg
de la diastólica por encima del objetivo terapéutico, debe
considerarse la terapia con 2 fármacos antihipertensivos, uno de
los cuales debería ser un diurético tiazídico.
JNC 7Nuevas GUIAS. En la Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
La mayoría de los pacientes hipertensos requerirán 2 ó más
fármacos anti-hipertensivos asociados o en combinación fija
para llevar su presión arterial a valores seguros.
La asociación de un bloqueador del receptor de Angiotensina II
(por ejemplo Telmisartán) + Hidroclorotiazida – constituye una
recomendación. Los valores seguros son más bajos en pacientes
diabéticos o con enfermedad renal crónica.
JNC 7Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIALCAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDASISTÓLICA *
mmHgDIASTÓLICA *
mmHg
Normal < 120 y < 80 Promover
Pre-Hipertensión 120-139 ó 80 – 89 Sí
Hipertensión estadio 1 140-159 ó 90 - 99 Sí
Hipertensión estadio 2 > 160 ó > 100 Sí
JNC 7Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
TERAPIA MEDICAMENTOSA INICIAL
SIN INDICACIÓN OBLIGATORIACON INDICACIÓN
OBLIGATORIA
Pre-Hipertensión
No está indicado ningún fármaco antihipertensivo
Fármacos para indicaciones obligatorias ++ .
Hipertensión estadio 1
Diurético del tipo tiazidas, para la mayoría. También puede considerarse BRA, IECA, BB, BCC o combinaciones.
Fármaco/s para indicaciones obligatorias++. Otras drogas antihipertensivas (BRA, diuréticos, IECA, BB, BCC) de acuerdo a la necesidad.
Hipertensión estadio 2
Combinaciones de 2 drogas para la mayoría (usualmente diuréticos tiazídicos asociados con BRA o IECA o BB o BCC)+
JNC 7Modificaciones en estilo de vida
en el manejo del hipertenso * +
Modificación Recomendación Reducción Aproximada PAS
Reducción de peso
Mantenimiento del peso corporal normal (IMC 18.5-24.9 Kg/m2)
5-20 mmHg/10 Kg de reducción de peso23.24
Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, vegetales.Y pocas grasas diarias saturadas y totales
8-14 mmHg25-27
Reducción de Sodio en la Dieta
Reducir consumo de sodio, no más de 100 mmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro sódico)
2-8 mmHg25-27
Actividad Física Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar rápido (al menos 30´ al día casi todos los días de la semana)
4-9 mmHg28-29
Moderación en consumo de alcohol
Limitar el consumo a no mas de 2 copas (30 ml de etanol) al día en varones y no mas de 1 en mujeres.
2-4 mmHg30
DASH, Dietary Approaches to STOP hipertensión* Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar+ Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos.
JNC 7Indicaciones obligatorias para
clases específicas de fármacos
Modificaciones del estilo de vida para el manejo de Hipertensión (*)
Modificación Recomendación Rango Aprox. De Reducción de la PAS
Reducción del peso
Mantener un pero sorporal normal, (índice de masa corporal IMC: 18,5-24,9 Kg/m2)
5 – 20 mmHg / 10 Kg de pérdida de peso
Adoptar un plan de Comidas
DASH
Consumir una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos descremados con un contenido
reducido en grasa saturada y total.8 – 14 mmHg
Reducción de sodio en la dieta.
Reducir la ingesta de sodio a no más de 100 mEq/L (2,4g de sodio ó 6g de Cloruro de sodio)
2 – 8 mmHg
Ejercicios Físicos.
Emprenda prácticas aeróbicas diariamente de por lo menos 30 minutos por día.
4 – 9 mmHg
Moderación del consumo de
alcohol.
Limitar el consumo de alcohol a no más de 2 copas por día en los hombres, y no más de 1 copa por día
para las mujeres u hombres de bajo peso.2 – 4 mmHg
Hipertensión, estadio 1
PA sistólica 140-159 mmHg ó
Diastólica 90 – 99 mmHg
Diurético del tipo tiazidas, para la mayoría. También pueden considerarse BRA, IECA, BB,
BCC o combinación.
Hipertensión, estadio 1
PA sistólica > 160 mmHg ó PA Diastólica > 100 mmHg
Combinaciones de 2 drogas para la mayoría (usualmente
diuréticos tiazídicos asociados con BRA o IECA o BB o BCC)
Fármaco/s para indicaciones Obligatorias
Otras drogas antihipertensivas (BRA, diuréticos, IECA, BB, BCC)
de acuerdo a la necesidad
JNC 7Algoritmo para el tratamiento de
la hipertensión arterial.
MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDAMODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA
NO SE ALCANZAN LOS OBJETIVOS DE PANO SE ALCANZAN LOS OBJETIVOS DE PA
Optimice las dosis o agregue fármacos adicionales hasta alcanzar el objetivo de PA.Considere la consulta con un especialista en Hipertensión
Hipertensión sin indicaciones obligatorias Hipertensión con indicaciones obligatorias
No se alcanzan los objetivos de PA(< 140 / 90 mmHg o < 130 / 80 mmHg para aquellos con diabetes o enfermedad renal crónica)
ELECCIÓN INICIAL DE FÁRMACOSELECCIÓN INICIAL DE FÁRMACOS
• La Atención Primaria es el lugar idóneo para realizar la detección, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y control de los FRCV en general y de la HTA en particular:– Accesibilidad (puerta de entrada al SSP)
– Longitudinalidad asistencial
• El Médico de Familia es el profesional idóneo para llevar a cabo estas funciones.
Consideraciones Previas
Consideraciones Previas
La mayor parte de los hipertensos se manejan (y
deben manejarse) en Atención Primaria por el
Médico de Familia
Consideraciones Previas
• MANEJO DE LA HTA REQUIERE– Identificar a los hipertensos con alto riesgo
vascular– Intervención multifactorial
• No sólo reducir los niveles de PA
• Reducir el RV del hipertenso
EVALUAR EL RIESGO VASCULAR .II.
ESTUDIAR LA REPERCUSION VISCERAL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
Deterioro Cognitivo
Enfermedad cerebral hipertensiva
Insuficiencia Cardiopatía cardíaca hipertensiva
Nefroangioesclerosis Insuficiencia renal crónica
EnfermedadCerebrovascular
CardiopatíaIsquémica
NefropatíaIsquémica
ArteriopatíaPeriférica
EVALUAR EL RIESGO VASCULAR .III.
ESTUDIAR LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD VASCULAR ATEROSCLEROTICA
JNC 7Indicaciones obligatorias para
clases específicas de fármacos
Indicación Obligatoria
Medicamentos Recomendados
BRA Diurético BB IECA BCCAnt
Aldo*
Insuficiencia Cardíaca Post Infarto de Miocardio Alto Riesgo de Enfermedad Coronaria Diabetes Enfermedad Renal Crónica Prevención de ACV Recurrentes
HR Black, 2003.HR Black, 2003.
Estudios Clínicos en HipertensiónEstudios Clínicos en Hipertensión
¿Se debería ¿Se debería tratar la HTAtratar la HTA??
¿Cuál es la ¿Cuál es la meta del meta del
tratamientotratamiento??
¿Se debería ¿Se debería tratar la PAD tratar la PAD en adultos en adultos mayoresmayores??
¿Cuál es el ¿Cuál es el mejor modo mejor modo de tratar la de tratar la
HTAHTA??
¿Se debería ¿Se debería tratar la HSA tratar la HSA en adultos en adultos mayoresmayores??
¿Cómo puedo ¿Cómo puedo prevenir la prevenir la
hipertensiónhipertensión??
VAVAEstudios Estudios
CooperativosCooperativos
HDFPHDFP
EWPHEEWPHEMRC-1MRC-1
ANHBP-1ANHBP-1
HAPPHYHAPPHYMAPHYMAPHY
SHEPSHEP
MRC-2MRC-2
STOP-1STOP-1
TOMHSTOMHSVA MONORxVA MONORx
HOTHOTUKPDSUKPDS
Syst-EurSyst-EurSyst-ChinaSyst-China
CAPPPCAPPPSTOP-2STOP-2
INSIGHTINSIGHTNORDILNORDIL
SCOPESCOPECONVINCECONVINCE
ALLHATALLHATANBP2ANBP2
LIFELIFE
VALUEVALUEASCOTASCOT
ACCOMPLISHACCOMPLISHTROPHYTROPHY
1960s1960s 1970s1970s 1980s1980s 1990-19951990-1995 1996-19991996-1999 20002000 2001-20032001-2003 2004-20082004-2008
CARDIOGOLFCARDIOGOLF
HR Black, 2003.HR Black, 2003.
Estudios Clínicos en Pacientes con desórdenes Estudios Clínicos en Pacientes con desórdenes relacionados a Hipertensiónrelacionados a Hipertensión
DiabetesDiabetes AteroesclerosisAteroesclerosis DislipidemiaDislipidemia
Post-IMPost-IMInsuficiencia Insuficiencia
RenalRenalACV /ACV /
DemenciaDemencia
SOLVDSOLVDSAVESAVE
CAPTOPRILCAPTOPRILUKPDSUKPDSRALESRALES
ELITEELITEHOPEHOPE
AASKAASKIDIDNTNT
RENRENAALAALIRMIRMA-2A-2
PROGRESSPROGRESS
ALLHATALLHATLIFELIFE
MARMARVALVALSCOPESCOPE
CHARMCHARMEPHEEPHESUSSUSVALVALIANTIANTINVESTINVEST
EUROPAEUROPA
PRESERVEPRESERVEASCOTASCOT
ACCORDACCORDDREAMDREAM
NAVIGNAVIGATORATORON-TARGETON-TARGET
1990-19951990-1995 1996-19991996-1999 20002000 20012001 20022002 20032003 2004-20082004-2008
HVIHVIInsuficiencia Insuficiencia
CardiacaCardiaca
CARDIOGOLFCARDIOGOLF
Evolución en el Manejo de la HTAEvolución en el Manejo de la HTA
Altas dosis
Diuréticos
Altas dosis
Diuréticos
Bajas dosis
Diuréticos o
-Bloq.
Diuréticos o
-Bloq.o
IECA o
BCC
Diuréticos o
-Bloq.o
IECA o
BCCo
-Bloq.o
(/ -Bloq.)Sólo un agente
titulaciónpreferida
•Terapia individualizada
• Sólo un agente, titulación preferida
• Bajas dosis de terapia combo como opción secundaria
• Enfoque sobre control de HTA sistólica
• Enfasis en terapia combinada
JNC I
1977
JNC II
1980
JNC III
1984
JNC IV
1988
JNC V
1993
JNC VI
1997
JNC VII
Altas dosisMonoterapia
Bajas dosisTx Combinada
Desarrollo de terapias antihipertensivasDesarrollo de terapias antihipertensivas
Vasodilatadores directos
-bloqueadores
Simpatolíticosperiféricos
Bloqueadores del
ganglio
Alcaloidesveratrum
Agonistacentral 2
Calcioantagonistas
no DHP
-bloqueadores
Diuréticostiazídicos
Calcioantagonistas
DHP
BRAT1
1940’s 1950 1957 1960’s 1970’s 1980’s 1990’s 2000
Inhibidores de la ECA
Efectividad y tolerabilidad general
CARDIOGOLFCARDIOGOLF
CRISIS CRISIS HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA
SS
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Crisis HipertensivaCrisis Hipertensiva::
Elevación brusca y aguda de la Elevación brusca y aguda de la presión arterial (PA)presión arterial (PA)
Presión Arterial Presión Arterial Sistólica Sistólica mayor de mayor de 220 220 mmHg. mmHg.
Presión Arterial Presión Arterial DiastólicaDiastólica mayor de mayor de 120 120 mmHg. mmHg.
CRISIS HIPERTENSIVACRISIS HIPERTENSIVA
EMERGENCIAEMERGENCIA
HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA
PA C/afección aguda o PA C/afección aguda o grave de órgano dianagrave de órgano diana
(160/100 mmHg)(160/100 mmHg)
Tto de hipotensión Tto de hipotensión eficaz rápido (minutos) eficaz rápido (minutos) por vía parenteralpor vía parenteral
Claudicación del órgano Claudicación del órgano dianadiana
URGENCIAURGENCIA
HIPERTENSIVHIPERTENSIVAA
PA asintomática c/daño leve PA asintomática c/daño leve o moderado de órganos o moderado de órganos diana(200/130 mmHg)diana(200/130 mmHg)
PA puede ser reducida en PA puede ser reducida en horas por vía oral.horas por vía oral.
Deterioro progresivo del Deterioro progresivo del órgano dianaórgano diana
CARACTERIS-CARACTERIS-TICASTICAS
EMERGENCIAEMERGENCIA
HIPERTENSIVHIPERTENSIVAA
URGENCIA URGENCIA HIPERTENSIVHIPERTENSIVAA
SíNTOMASSíNTOMAS SiSi MínimosMínimos
AUMENTO AGUDO AUMENTO AGUDO DE PADE PA
SiSi SiSi
DAÑO A ORGANO DAÑO A ORGANO BLANCOBLANCO
SiSi NoNo
HOSPITALIZACIÓNHOSPITALIZACIÓN Terapia intensivaTerapia intensiva Cuarto de Cuarto de urgenciasurgencias
VÍA DE VÍA DE TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IntravenosaIntravenosa OralOral
LÍNEA ARTERIALLÍNEA ARTERIAL SiSi NoNo
TIEMPO PARA TIEMPO PARA REDUCIR PAREDUCIR PA
Minutos a horasMinutos a horas Días a semanasDías a semanas
INVESTIGAR HA INVESTIGAR HA SECUNDARIASECUNDARIA
SiSi SiSi
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
CAUSAS DE LAS CRISIS CAUSAS DE LAS CRISIS HIPERTENSIVASHIPERTENSIVAS
En la infanciaEn la infancia::
Generalmente secundarias a patología renal, Generalmente secundarias a patología renal, de origen de origen -farmacológico (uso de corticosteroides) -farmacológico (uso de corticosteroides)
-o metabólico (hipercalcemia e hiponatremia)-o metabólico (hipercalcemia e hiponatremia)
También recordar que, en el También recordar que, en el recién nacidorecién nacido, la causa, la causafundamental de crisis hipertensiva es la fundamental de crisis hipertensiva es la coartación aórtica.coartación aórtica.
En el adultoEn el adulto::
Las causas de las crisis son muy variadas.Las causas de las crisis son muy variadas.
A- Crisis hipertensivas idiopáticas
B- Crisis hipertensivas por patología renal o vasculorrenal
C- Crisis hipertensivas provocadas por patología endocrina
D- Crisis hipertensivas ligadas a medicamentos
E- Crisis hipertensivas durante el embarazo
F- Crisis hipertensivas en situaciones especiales
G- Crisis hipertensivas en el seno de una HTA acelerada-maligna
H- Síndromes hiperadrenérgicos
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
De la RVP
Severa TA
Disfunción Endotelial
Inicial TA
Sust.proinflamatorias:Citoquinas,Prot. Quimiotáctica de monocitos, aumento de concentración en el citosol de cells endoteliales, endotelina 1, selectinas
De la permeabilidad endotelialRVP
Endotelio libera vasodilatador OXIDO NÍTRICO
Compensar cambios en RVP
Necrosis fibrinoide arteriolar
Inhibición de la activ. fibrinolítica local
Activación de la cascada de coagulación
Agregación plaquetaria
Desgranulación sobre endotelio
Inflamación, trombosis,vasoconstricción
Inflamación local
Fondo de ojoFondo de ojo
•Presencia de hemorragias.
•Exudados.
•Papiledema
Emergencias Hipertensivas.
CardiovasculCardiovascular:ar:
•Injurgitación Yugular.
•Estertores.
•3er y 4to Ruido.
•Pulsos.
•Soplos.
•Arritmias, etc
Exudado en macula
Electrocardiograma:Electrocardiograma:
• Isquemia Coronaria.
• Hipertrofia ventricular
izquierda.
TAC:TAC:
•Hemorragias
•Hematomas
•Infartos
*NOTA: no debe esperar a tener todos los exámenes NOTA: no debe esperar a tener todos los exámenes para iniciar el tratamiento.para iniciar el tratamiento.
EncefalopatíaEncefalopatíass
HTA Flujo cerebral
Dilatación permeabilidad vasos
Ruptura de barrera hematoencefálica.
Hipertensión Hipertensión intracranealintracraneal
•Cefalea
•Estupor o somnolencia
•Convulsiones.
•Focalidad neurológica.
Fondo de ojo:Fondo de ojo:
•Exudados algodonosos.
•Hemorragias en llamas.
Hemorragias y papiloedemaHe
Disección de AortaDisección de Aorta
HTADesgarro de la intima
Dolor Torácico
Dx diferencial mediante TAC, RNM, Ecocardiograma.
IMAIMA
TTO. TTO. ContraindicadoContraindicado
..
Edema Agudo de Pulmón:Edema Agudo de Pulmón:
HTAHTARVP Presión V.Izq. Presión
A. Izq.Venas Pulmonares.
Edema PulmonarEdema Pulmonar.
•Disnea.
•Mov. Respiratorios rápidos.
•Tos y expectoración rosácea.
•Crepitantes.
•Injurgitación yugular.
•3er,4to tono.
ECG:ECG: -Hipertrofia ventricular.
-Sobre carga sistólica.
Rx Tórax:Rx Tórax: Cardiomegalia, edema intersticial.
ALGORITMO DE ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE UNA CHACTUACIÓN ANTE UNA CH
Recomendaciones:Recomendaciones:
Descontrol hipertensivo:Descontrol hipertensivo:
a) Colocar al paciente en reposo, en un área a) Colocar al paciente en reposo, en un área oscura y tranquila, durante 15 a 30 minutos oscura y tranquila, durante 15 a 30 minutos y registrar nuevamente la presión arterial.y registrar nuevamente la presión arterial.
b) Iniciar o ajustar el tratamiento por vía oral, b) Iniciar o ajustar el tratamiento por vía oral, que deberá ser individualizado y combinado, que deberá ser individualizado y combinado, con medicamentos de acción relativamente con medicamentos de acción relativamente rápida.rápida.
c) El paciente debe mantenerse en c) El paciente debe mantenerse en observación hasta obtener control de la observación hasta obtener control de la presión arterial.presión arterial.
Emergencia hipertensiva:Emergencia hipertensiva:
a)a) Tratamiento por vía endovenosa.Tratamiento por vía endovenosa.
b) Tratamiento específico de acuerdo a las b) Tratamiento específico de acuerdo a las condicionescondiciones
de cada paciente.de cada paciente.
c) La presión arterial deberá reducirse en un c) La presión arterial deberá reducirse en un periodoperiodo
menor a una hora.menor a una hora.
d) El paciente debe ser hospitalizado en una d) El paciente debe ser hospitalizado en una unidadunidad
de cuidados intensivos.de cuidados intensivos.
Medidas no farmacológicas:Medidas no farmacológicas:
1)1) Reposo absoluto en fowler/semifowler.Reposo absoluto en fowler/semifowler.
2) Vena permeable2) Vena permeable
a. Línea periféricaa. Línea periféricab. Catéter centralb. Catéter central
3) Manejo de la vía aérea3) Manejo de la vía aérea
a. Sin insuficiencia respiratoria: catéter nasal con oxígeno a. Sin insuficiencia respiratoria: catéter nasal con oxígeno 3 L por min.3 L por min.
b. Aumento leve a moderado del trabajo respiratorio: b. Aumento leve a moderado del trabajo respiratorio: catéter retrofaríngeo, presión positiva intermitente catéter retrofaríngeo, presión positiva intermitente (PRI) o presión positiva al final de la inspiración (CPAP), (PRI) o presión positiva al final de la inspiración (CPAP), con mascarilla.con mascarilla.
c. Inconsciente con aumento grave del trabajo c. Inconsciente con aumento grave del trabajo respiratorio: intubación traqueal temprana y ventilación respiratorio: intubación traqueal temprana y ventilación mecánica asistida.mecánica asistida.
4) Monitoreo electrocardiográfico.4) Monitoreo electrocardiográfico.
5) Electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones.5) Electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones.
6) Radiografía de tórax.6) Radiografía de tórax.
7) Ecocardiograma Doppler color.7) Ecocardiograma Doppler color.
8) Monitoreo de la presión arterial individualizado, se sugiere: 8) Monitoreo de la presión arterial individualizado, se sugiere:
a. Basal después a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150 y 180 minutos. a. Basal después a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150 y 180 minutos. Si el paciente es egresado, debe realizarse determinación de la Si el paciente es egresado, debe realizarse determinación de la presión arterial en posición ortostática.presión arterial en posición ortostática.
b. Línea arterial en casos de hipertensión de difícil control con b. Línea arterial en casos de hipertensión de difícil control con hipotensión secundaria a tratamiento inicial.hipotensión secundaria a tratamiento inicial.
c. Catéter de flotación en casos de edema agudo pulmonar con mínima c. Catéter de flotación en casos de edema agudo pulmonar con mínima respuesta al tratamiento médico.respuesta al tratamiento médico.
9) Fondo de ojo, tratar de identificar cambios agudos.9) Fondo de ojo, tratar de identificar cambios agudos.
10)Sonda vesical que asegure drenaje urinario adecuado en pacientes 10)Sonda vesical que asegure drenaje urinario adecuado en pacientes inconscientes, con edema agudo pulmonar o insuficiencia renal inconscientes, con edema agudo pulmonar o insuficiencia renal aguda.aguda.
11)En todos los casos: laboratorio que incluya química sanguínea 11)En todos los casos: laboratorio que incluya química sanguínea (glucosa, urea, creatinina), electrólitos séricos y examen general de (glucosa, urea, creatinina), electrólitos séricos y examen general de orina. Otros estudiosorina. Otros estudiosde acuerdo a cada caso en particular.de acuerdo a cada caso en particular.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DROGAS ORALES PARA EL TRATAMIENTO DE URGENCIAS DROGAS ORALES PARA EL TRATAMIENTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVASHIPERTENSIVAS
DROGADROGA DosiDosis, s, mg2 mg2
Frecuencia Frecuencia Efectos Adversos Efectos Adversos
Captopril Captopril 25 25 Repetir cada 30 min Repetir cada 30 min según se requiera según se requiera
Edema angioneurótico, Edema angioneurótico, rash, insuficiencia renal rash, insuficiencia renal aguda en pacientes con aguda en pacientes con estenosis bilateral de estenosis bilateral de arteria renal arteria renal
Clonidina Clonidina 0.1-0.1-0.2 0.2
Cada hora según se Cada hora según se requiera requiera
Somnolencia, sedación, Somnolencia, sedación, boca seca. boca seca.
NifedipinNifedipina a
1010 Repetir despúes de 30 Repetir despúes de 30 minutos minutos
Taquicardia, Taquicardia, hipotensión, cefalea, hipotensión, cefalea, bochornos bochornos
NimodipiNimodipina na
6060 Cada 4 horas por 21 Cada 4 horas por 21 días días
Hipotensión, edema, Hipotensión, edema, cefalea cefalea
Prazosin Prazosin 1 - 21 - 2 Repetir después de 1h Repetir después de 1h si es necesario si es necesario
Síncope por primera Síncope por primera dosis, hipotensión dosis, hipotensión ortostática, ortostática, palpitaciones, palpitaciones, taquicardia, cefalea. taquicardia, cefalea.
DROGAS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE DROGAS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVASEMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
VASODILATADOVASODILATADOR HIPOTENSOR R HIPOTENSOR
DOSIS DOSIS INICIO INICIO ACCIÓN ACCIÓN
REACCIONES REACCIONES ADVERSAS ADVERSAS
INDICACIONES INDICACIONES ESPECÍFICAS ESPECÍFICAS
Nitroprusiato Nitroprusiato de sodio de sodio
0.3-10 0.3-10 ug/kg/min ug/kg/min E.V. Dosis E.V. Dosis Mx por no Mx por no más de 10 más de 10 min min
instántaneinstántaneo o
Náuseas, vómito, Náuseas, vómito, contracción muscular contracción muscular metahemoglobina, metahemoglobina, hipotensión edema hipotensión edema cerebral intoxic por cerebral intoxic por tiocsianato y por cianuro tiocsianato y por cianuro
Todas las Todas las emergencias emergencias excepto en excepto en gestantes insuf, gestantes insuf, hepática e IRC hepática e IRC
Nitroglicerina Nitroglicerina 5-100 5-100 ug/min EV ug/min EV
2-5 min 2-5 min Cefalea Taquicardia, Cefalea Taquicardia, vómito. Meta Hb vómito. Meta Hb
Insuf. Ventricular Insuf. Ventricular Izquierda Izquierda Insuficiencia Insuficiencia Coronaria AgudaCoronaria AgudaPostoperatorio Postoperatorio (especialmente en (especialmente en Bypass cor) Bypass cor)
Dinitrato de Dinitrato de Isosorbide Isosorbide
2-15 2-15 mg/hora mg/hora EV. EV.
2-5 min 2-5 min Igual que nitrogl. Igual que nitrogl. Igual que Igual que nitroglicerinanitroglicerina
HidralacinaHidralacina
Clorihidrato Clorihidrato
10-20 mg 10-20 mg EVEV
10-50 mh 10-50 mh MI MI
10 min10 min
20-30 min 20-30 min
Taquicardia cefaleaTaquicardia cefalea
Vómitos empeora Vómitos empeora anginas. Edema. anginas. Edema.
Eclampsia Eclampsia quemaduras quemaduras externasexternas
HTA malignaHTA malignaHTA post HTA post operatoria operatoria
VASODILATADOVASODILATADOR HIPOTENSOR R HIPOTENSOR
DOSIS DOSIS INICIO INICIO ACCIÓN ACCIÓN
REACCIONES REACCIONES ADVERSAS ADVERSAS
INDICACIONES INDICACIONES ESPECÍFICAS ESPECÍFICAS
Clonidina Clonidina Iniciar 0.6 Iniciar 0.6 ugr. EV y ugr. EV y titular titular progresivaprogresivamente. mente. Max: 8.6 a Max: 8.6 a 1.2 mg/día 1.2 mg/día ó 150 mg ó 150 mg bol/5min. bol/5min.
2 a 5 min 2 a 5 min Igual que hidralacina.Igual que hidralacina.Además boca seca Además boca seca sueño HTA rebote sueño HTA rebote
Igual que Igual que hidralacina hidralacina
Atenolol Atenolol 2.5 mg. 2.5 mg. EV: Bolo EV: Bolo
5 a 10 5 a 10 min min
Bronco espalmo/ Bronco espalmo/ bloqueo cardiaco bloqueo cardiaco insuficiencia del VI insuficiencia del VI hipotensión, hipotensión, bradicardia bradicardia
Insuficiencia Insuficiencia coronaria, coronaria, quemadura quemadura extensa, HTA extensa, HTA maligna, HTA maligna, HTA post operatorio post operatorio en encefalopatía. en encefalopatía.
Nimodipino Nimodipino 1mg/1mg/hora=15uhora=15ug/kg hora g/kg hora la 1ª hora.la 1ª hora.A partir A partir de 2ª horade 2ª hora2ª hora 2ª hora 2mg/h=30 2mg/h=30 ug/K/h si ug/K/h si pesa pesa menor a menor a 60 kgs 60 kgs iniciar con iniciar con 0.5 0.5 mg/hora mg/hora
15-30 15-30 min Ef min Ef máx: a máx: a las horas las horas
Cefalea Hipotensión Cefalea Hipotensión incremento de presión incremento de presión intracraneal intracraneal
Hemorragia Hemorragia subaracnoidea. subaracnoidea. Equivoco en Equivoco en isquemia isquemia cerebral aguda cerebral aguda
EncefalopaEncefalopatíastíasLa droga de elección es el Nitroprusiato de
Sodio.
La presión arterial debe reducirse gradualmente en un periodo de 2 a 3 horas a niveles de 140 a 160 sistólica y 90 a 110 diastólica, pero no mayor de un 25% de reducción de la PAM.
Si la reducción de la PA no se acompaña de una mejoría clínica, se debe reconsiderar el diagnóstico y buscar otro proceso neurológico.
Disección de Disección de AortaAorta
Las drogas antihipertensivas que tienen efecto inotrópico negativo y que disminuyen la velocidad de contracción miocárdica (dp/dt) son los agentes de elección (ruserpina, trimetafán y betabloqueadores).
En vista de la falta de estas drogas por vía parenteral, el Nitroprusiato de sodio, a pesar de no tener efecto inotrópico negativo ni alterar el dp/dt, se ha convertido en la droga de elección para el manejo de esta crisis.
La recomendación es que debe usarse previamente betabloqueadores, reserpina, metildopa, para contrarrestar el reflejo adrenérgico inicial que desencadena el Nitroprusiato.
La PA debe reducirse en forma rápida y significativa (en 15 a 30 minutos) a niveles de 100 a 120 la sistólica y una PAM no mayor de 80 mmHg.
Tipo 1 y 2 (que involucran el arco aórtico), la intervención quirúrgica de emergencia está indicada. Tipo 3 (distal a la arteria subcalvia izquierda) el tratamiento farmacológico es el de elección.
Tratamiento Farmacológico en Hipertensión ArterialGuías Mayores Disponibles
Rashidi A et al. Curr Opin Nephrol Hypert 2006 (Mayo); 15: 303-308
Guía Droga inicial de elección: HTA No Complicada
Droga inicial de elección: Diabetes
Combinación como
inicio
Australia Todos los grupos, basados en el perfil de riesgo cardiovascular
IECAs y BRATs
Sí
Canadá Diuréticos, BB y IECA, BRATs y CAAs
IECAs y BRATs o Tiazidas
Sí
Europa (ESC-EHS)
Todas las clases: Diuréticos, B-Bloqueadores, CAAs,
IECAs, BRATs
BRATs Sí
Inglaterra (BHS)
< 55 a y no negros: IECA / BRATs o BBs
> 55 a o negros: Diuréticos o CAAs
IECAs y BRATs
Sí
JNC VII Diuréticos Combinación; basados en
IECAs o BRATs
Sí
OMS / ISH Diuréticos IECAs y BRATs
Sí
BB betabloqueadores CAA calcioantagonistasBRAT bloqueadores del receptor AngII
Beneficios Diferenciados !!!
Terapia Antihipertensiva: Indicaciones Especiales
Terapia Antihipertensiva: Indicaciones Especiales
Alto riesgo
Insuficiencia cardiaca
Post-infarto miocárdico
Alto riesgo enf. coronaria
Diabetes
Nefropatía crónica
Prevención Stroke recurrente
Alto riesgo
Insuficiencia cardiaca
Post-infarto miocárdico
Alto riesgo enf. coronaria
Diabetes
Nefropatía crónica
Prevención Stroke recurrente
Diurético
Diurético
-Bloq.
-Bloq.
IECA
IECA
ARAII
ARAII
CAA
CAA
Antag. Aldost.
Antag. Aldost.
... al 2007
Factores de Riesgo Cardiovascular y Disfunción Factores de Riesgo Cardiovascular y Disfunción
EndotelialEndotelial
Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15(Suppl 5):S59-S64
Dislipidemia Diabetes Hipertensión Tabaco
Vasoconstricción Adhesión celulary/o infiltración
Proliferación Acúmulo de lípidosy depuración
DISFUNCION
Endotelio
Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo CardiovascularCardiovascular
Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo CardiovascularCardiovascular
Disfunción Vascular
Enfermedad Vascular
Injuria Tisular(IM, Stroke)
Disfunción Organo Diana (ICC, Renal)
Insuficiencia Terminalde los Organos
Muerte
Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
Stress Oxidativo /Disfunción Endotelial
RemodelaciónPatológica
Daño en Organo Diana
Factores de RiesgoDiabetes
Hipertensión, etc
ANGIOTENSINA II
Tono vascularProliferación vascular Retención de Na+ Secreción de aldosteronaProliferación del cardiomiocito Tono simpático aumentado
STRESS OXIDATIVOINFLAMACIÓN
Tono vascular (Vasodilatación)Proliferación vascular Retención de Na+ Secreción de aldosteronaProliferación del cardiomiocito Tono simpáticoSTRESS OXIDATIVOINFLAMACIÓN
AT1 AT2
ANGIOTENSINA II
Sistema Renina Angiotensina AldosteronaSistema Renina Angiotensina AldosteronaSistema Renina Angiotensina AldosteronaSistema Renina Angiotensina Aldosterona
BK2
Ruiz-Ortega M et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:159-166
Angiotensina II participa en la Respuesta InflamatoriaAngiotensina II participa en la Respuesta Inflamatoria
MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito; RANTES, célula T normal expresada o secretada regulada sobre activación; OPN, osteopontina; IP-10, proteína-10 inducible por interferón; MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito; RANTES, célula T normal expresada o secretada regulada sobre activación; OPN, osteopontina; IP-10, proteína-10 inducible por interferón; MIP, proteína inflamatoria del macrófago; PTPrP, proteína relacionada a la hormona paratiroidea; HIF, factor inducible por hipoxia; STAT, transducción de señal y activador de la transcripciónMIP, proteína inflamatoria del macrófago; PTPrP, proteína relacionada a la hormona paratiroidea; HIF, factor inducible por hipoxia; STAT, transducción de señal y activador de la transcripción
Células Endoteliales
Células Endoteliales
Células residentes: CMLV y células renalesCélulas residentes: CMLV y células renales
Células infiltrantes Células infiltrantes inflamatoriasinflamatoriasProliferaciónProliferaciónMigraciónMigraciónDiferenciaciónDiferenciaciónFagocitosisFagocitosisActivación SRAActivación SRA
Producción de mediadores proinflamatorios:Producción de mediadores proinflamatorios:Moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, IntegrinasMoléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, Integrinas
Quimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIPQuimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIP
Citokinas: IL-6, TNFCitokinas: IL-6, TNF, IL-1, IL-1
Factores de crecimiento: TGFFactores de crecimiento: TGF, CTGF, PDGF, VEGF, CTGF, PDGF, VEGF
Otros; ET-1, PTHrP, lípidosOtros; ET-1, PTHrP, lípidos
Activación de los sistemas de señalamiento:Activación de los sistemas de señalamiento:Proteínas G pequeñas, Rho, RacProteínas G pequeñas, Rho, Rac
Factores de transcripción (NF-Factores de transcripción (NF-B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT)B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT)
Mecanismos redoxMecanismos redox
Respuesta Inflamatoria
Células circulantesQuimiotaxisProliferaciónAdhesión a células endotelialesDiferenciaciónFagocitosisProducción de Ang II
Células inmunesCélulas inmunes““activas”activas”
Células inmunesCélulas inmunes
Moléculas Moléculas de adhesiónde adhesión
Ang II
Ang II
IntimaIntimaarterialarterial
LumenLumenarterialarterial
Macrófago muriendo
Cuerpos apoptóticos
Célula espumosa / macrófago
Gotas de grasa
Monocito adherido al epitelio
Molécula de adhesión VCAM
Monocito sanguíneo
Monocito migrando a la intima
MCP-1
CCR2
Receptor scavenger
Monocito transformándose en macrófago en la intima
Partícula lipoproteica modificada
M-CSF
Factor tisular
ROS
Citokinas
MMPs
Reclutamiento de FagocitosReclutamiento de Fagocitos
Libby. Nature 2002; 420: 868-74
IL-6IL-6
VCAM-1VCAM-1adhesión monocíticaadhesión monocítica
NFkBactivación
Angiotensina II un Mediador Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,Proinflamatorio,
PPAR-PPAR-γγ un Inhibidor del NFkB un Inhibidor del NFkB
Angiotensina II un Mediador Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,Proinflamatorio,
PPAR-PPAR-γγ un Inhibidor del NFkB un Inhibidor del NFkB Célula endotelial
Célula muscular lisa
AIIAII
PCRLibby et al. Libby et al. CirculationCirculation 2001;104: 365-372 2001;104: 365-372
TNF-TNF-ααINOS miocárdicoINOS miocárdicoestrés oxidativoestrés oxidativoCel.miocárdica
MCP-1MCP-1reclutamiento monocíticoreclutamiento monocíticoRegulación de genes
inflamatorios
PPARγ
+
IL-6IL-6
VCAM-1VCAM-1adhesión monocíticaadhesión monocítica
NFkBactivación
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-PPAR-γγ un Inhibidor del NFkB un Inhibidor del NFkB
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio,PPAR-PPAR-γγ un Inhibidor del NFkB un Inhibidor del NFkB
Célula endotelial
Célula muscular lisa
AIIAII
PCRLibby P et al. Libby P et al.
CirculationCirculation 2001;104: 365-372 2001;104: 365-372
TNF-TNF-ααINOS miocárdicoINOS miocárdicoestrés oxidativoestrés oxidativoCel.miocárdica
MCP-1MCP-1reclutamiento monocíticoreclutamiento monocíticoRegulación de genes
inflamatorios
PPARγ
+
Fisiopatología de la Inflamación Cardiovascular
Célula Endotelial
ActivaciónNF-kB
Célula Muscular LisaCélula Muscular Lisa
ICAM-1 VCAM-1
MCP-1 Reclutamiento de
Monocitos
Modificado de Libby P. Circulation 2001, 104(3): 365-72
hs-CRPhs-CRPIL-6IL-6
ROSROS
Ang II
ET 1
La Aterosclerosis es una Enfermedad Inflamatoria La Aterosclerosis es una Enfermedad Inflamatoria Crónica con LDL-colesterol en el NúcleoCrónica con LDL-colesterol en el Núcleo
Libby P.
J Intern Med. 2000;247:349-358.
FASE I FASE I : Inicio : Inicio FASE II FASE II : Progresión : Progresión FASE III FASE III : Complicación: Complicación
¡ Sindrome Metabólico !
Sindrome Metabòlico : ADIPOCITO VISCERAL
CITOKINAS TNF alfa IL-6
Proteìna C Reactiva
Insulina resistenciaMetabòlicamente activas
Inflamaciòn
Hipertensiòn ArterialDsilipidemiaProtrombosis
““GraciGracias”as”