índrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

8/2/2019 ndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica

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ndrome de Respuesta InflamatoriaSistmica

D urante los ltimos 100 anos, diversos conceptos han contribuido alconocimiento de una reaccin (o respuesta) inespecifica y armnica la cualpermite al organismo agudamente daado sobrevivir al impacto inicial deuna lesin (traumatismo) y adaptarse durante un lapso a su nueva situacin.

En la actualidad y con fines didcticos esta respuesta o reaccin al estrscausado por traumatismo sigue definindose en trminos de tres

componentes: 1) respuesta neuroendcrina en la que interviene el ejehipfisis, corteza adrenal o hipotlamomedula suprarrenal, 2) reaccinmetablica que se deriva de las hormonas producidas en el eje anterior ysus efectos en rganos como el pncreas, el hgado y los msculos estriadoprincipalmente; 3) reaccin cardiovascular la cual tambin se deriva de larespuesta neuroendcrina y en fechas mas recientes se ha descubierto queest constituida por una variedad de sustancias denominadas citocinas y susderivados.

CONCEPTO ACTUAL Es indudable que despus de un traumatismo grave, por ejemplo cirugamayor, quemadura extensa, choque, bacteremia (presencia de bacterias enla circulacin, demostrada por cultivo) o sepsis (bacteremia asociada adisfuncion orgnica, insuficiencia respiratoria, hipotensin o algunacombinacin de ellas), se presentan una serie de fenmenos con balancenegativo de nitrgeno, aumento en la demanda calrica, hiperglucemia,alteraciones hidroelectrolticas, cambios neuroendcrinos, hiper termia ycambios hemodinmicos. Los datos actualmente disponibles sealan quetodas estas reacciones forman parte de un sistema integrado capaz dedeterminar en gran medida la posibilidad de supervivencia en caso de untrauma intenso. Actualmente se le conoce como Sndrome de RespuestaInflamatoria Sistemica (SRIS). Las reacciones metablica yneuroendcrina son parte de este sndrome desencadenadas por una lesinorgnica y que en circunstancias favorables, permite el restablecimientoanatmico, funcional y psquico del individuo.

La funcin del mdico en este contexto es simple: reconocer la respuesta,identificar sus variaciones, no interferir en las reacciones favorables y


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utilizar medios teraputicos que supriman los estmulos primarios ycontrarresten los efectos adversos.

FISIOPATOLOGIA

Existen estmulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan pordetectores biolgicos sensibles. Entre tales estmulos se encuentran lesinestructural celular (quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisulardisminuido (hipoxia), infeccin, inanicin, medicamentos, soluciones intra-venosas y dolor.

El inicio de la respuesta neuroendcrina ocurre por dos vas, una aferente yotra eferente; la primera est representada por el hipotlamo, el cual inicia

los cambios propios de una reaccin al dolor, liberando factores queestimulan la hipfisis para que produzca y libere hormonas trficas comoACTH (hormona hipofisiaria adrenocorticotrpica o corticotropina) y lahormona del crecimiento. La va eferente est representada por unahiperactividad neural simptica causada por el propio traumatismo. Esta vaneural reacciona al estrs elevando los niveles sricos de glucocorticoides,catecolaminas y glucagon; esto constituye la forma primaria de inicio de larespuesta neuroendcrina al traumatismo (Fig. 1)

Figura 1Representaci

En los ltimos anos se ha puesto especial atencin a los cambios queocurren a nivel local en el tejido lesionado. En la reaccin inflamatoria enla herida participan diferentes grupos celulares, de los que los leucocitosson las principales clulas y se encargan de fagocitar, destruir las bacteriasy los detritus celulares. Los leucocitos tambin liberan sustancias quereciben el nombre genrico de citocinas y que influyen inicialmente en elriego tisular local y posteriormente en todo el organismo.

Asimismo el transporte de oxgeno y su rapidez de utilizacin sonmodificados a travs de cambios en frecuencia respiratoria, frecuenciacardiaca, eficiencia miocrdica, vasoconstriccin perifrica, pH yconcentracin de hemoglobina.

El medio interno experimenta alteraciones en su volumen, composicin,relacin de Starling, regulacin renal e intercambio de agua y electrolitosentre el sistema vascular y el aparato digestivo.


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Por ltimo, el sistema metablico es influido por la falta de aporte exgeno,por su dependencia respecto del suministro endgeno y por cambios en lacirculacin esplacnica.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABOLICA

La impresionante respuesta simpaticoadre-nergica inicial (evidenciado portaquicardia, dilatacin pupilar, piloereccion cutnea, taquipnea y dilatacinbronquial) se acompaa de un aumento en el dbito de glucosa y de acidosgrasos en la sangre. Este aumento es inhibido en la fase inicial por unaintensa vasoconstriccion, pero se hace evidente una vez lograda la

recuperacin hemodinmica durante la fase de "flujo metablico" en unintento de suministrar sustratos para la reaccin inflamatoria y lareparacin tisular. Las catecolaminas son unidades que transmiten lainformacin mas importante para la supervivencia inicial. El efecto de laepinefrina y el de la norepinefrina pueden ser antagnicos, dependiendo dela cantidad de cada uno y de la presencia de un doble sistema de receptores.La epinefrina estimula preferentemente al sistema beta y la norepinefrina alalfa; ambas tienen como mensajero intracelular al AMP cclico.

La estimulacin beta caracteriza esta fase de flujo a travs de los siguientesefectos: 1) en el hgado incrementa la gluconeogenolisis y lagluconeogenesis; 2) en el msculo convierte el glucgeno en cido lctico,el cual a travs del ciclo de Cori, es convertido de nuevo en glucosa; 3) enel pncreas suprime la liberacin de insulina, a pesar de niveles altos deglucemia y aumenta la produccin de glucagon.

Asimismo, estimula la movilizacin de cidos grasos acentuando lalipolisis a consecuencia de los bajos niveles de insulina circulante; a estosefectos se anaden los bien conocidos sobre la transmisin neuromuscular.Las manifestaciones clnicas de esta situacin se manifiestan por temblormuscular e hiperactividad refleja (Fig 2)

Figura 2Mediadores y sus p

El aumento en la produccin de glucagon favorece la glucolisis (efectosopuestos a los de la insulina) y la gluconeognesis con aumento en lamovilizacin de aminocidos provenientes de la periferia y mayor lipolisis.La estimulacin alfa bloquea la produccin de insulina pero no la deglucagon. En cambio, la estimulacin beta favorece la produccin deambos. As, la fase flujo se caracteriza por aumento en la produccin de


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calor, hipermetabolismo, aumento en la gluconeognesis y mejor respuestainsulnica. La fase de predominio alfa se correlaciona especialmente conhiperglucemia e intolerancia a la glucosa por mala utilizacin de sta.

En resumen, esta respuesta inicial provoca principalmente cambioshemodinmicos que reducen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia, enespecial en cerebro y corazn. La respuesta es un catabolismo acelerado,con gran flujo de sustratos de la periferia hacia el hgado, aumento deglucolisis, gluconeognesis, uriagnesis, nivel de cidos grasos yaminocidos en la sangre. Es este aporte endgeno lo que lleva alcatabolismo acelerado y al balance nitrogenado negativo caractersticos deestas situaciones. Durante la fase de inestabilidad hemodinmica y en tantolos requerimientos de oxgeno no igualen el aporte, la deficiencia de riegotisular contrarresta en gran medida la respuesta adecuada a la estimulacinneuroendcrina. Una vez que se han corregido las alteraciones deltransporte de oxgeno, la estimulacin beta mantiene el estadohipermetabolico y las condiciones necesarias para satisfacer las demandas,principalmente a travs del aumento del gasto cardaco, hiperglucemia ymayor gluconeognesis. En esta fase de flujo existe un paralelismo entre lamagnitud del dao, la respuesta adrenrgica, el flujo de glucosa y elconsumo de oxgeno.

La salida de aminocidos gluconeognicos provenientes del msculo, enespecial alanina y el cido lctico, proporcionan al hgado compuestostricarbonados con los que se forma glucosa; el tiempo que dure la respuestaes fundamental en sus efectos ya que con el paso del tiempo la interferenciaen la actividad muscular se hace notable en los msculos respiratorios congraves consecuencias en pacientes intubados. Si el mdico no revierte estadegradacin protenicainicialmente de protenas estructurales (msculo) elproblema avanza a degradacin de protenas funcionales, con lo que sepierde actividad inmunitaria por falta de produccin de inmunoglobulinas.

Existen muchos otros factores, como falta de linfocitos T de ayuda(auxiliadores) que estimulen a los linfocitos B productores deinmunoglobulinas. Asimismo puede haber monocitos y linfocitos Tdisfuncionales que, a travs de prostaglandinas e interleucinas atenan lareaccin inmunitaria.

En la actualidad se ha demostrado que en la respuesta al trauma luego delestmulo inicial se liberan principalmente citocinas y de manera secundariaradicales libres de oxgeno. Dichas citocinas influyen en la respuestametablica, neuroendcrina y hemodinmica al traumatismo, lo cual lascoloca como mediadores de una respuesta paracrina. En la actualidad de


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estas citocinas de conocen 8 interleucina y 2 factores de necrosis tumoral.

El nombre de factor de necrosis tumoral o caquectina surge de lasobservaciones realizadas por la necrosis de los tumores de pacientes con

infecciones graves. Este factor es una molcula producida por losmacrfagos y su concentracin aumenta a consecuencia de trauma.Hemorragia intensa, efecto de endotoxinas y potencia muchos de losefectos de las interleucinas. Su efecto principal es el de actuar comomediador central en la reaccin a los liposacridos de endotoxinas.Tambin induce la produccin de prostaglandinas, es factor activador deplaquetas, complemento y hormonas contrareguladoras de glucosa eincrementa la produccin del inhibidor del factor activador deplasmingeno lo cual puede provocar coagulacin intravasculardiseminada.

La interleucina 1 es una molcula similar al pirgeno endgeno. Producefiebre cuando se inyecta a voluntarios sanos. La interleucina 1 es, junto conel factor de necrosis tumoral, uno de los elementos que incian la reaccinneuroendcrina al trauma; al administrar antagonistas de estos disminuye lahipotensin, leucocitosis, infiltracin pulmonar y mortalidad en el choquesptico.

El resto de las citocinas conocidas tienen acciones diversas de incrementaro disminuir la accin inmunitaria as como los diferentes procesosmetablicos, en algunas todava no se conoce su accin especifica y en laactualidad su aplicacin clnica est en estudio.

Las prostaglandinas son derivados del cido araquidnico a travs de laoxigenasa. Entre las ms comunes estn la PGE2 relacionada con laepinefrina y la PGEF2; juntas, ejercen una accin similar a las de lashormonas calciodependientes para la induccin del metabolismo hepticode la glucosa. Las prostaglandinas regulan indirectamente la produccin deinterleucinas y a su vez son reguladas por estas y el factor de necrosistumoral en un ciclo muy complejo.

Por ltimo, los leucotrienos son tambin parte de este sistema de citocinas,se derivan del acido araquidnico mediante la enzima lipooxigenasa yactuan como mediadores entre los leucocitos inmunomoduladores.

PRINCIPALES EFECTOS DE LOS DIVERSOSESTIMULOS


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muscular, mayor desbalance de aminocidos provenientes de la periferiahacia el hgado, y produccin cada vez ms comprometida de protenashepticas, cerrando un crculo de retroalimentacin en el enfermo grave,que lo mantiene en estrs continuo, con esti mulcin neuroendcrina

persistente, en parte recuperado (en su volumen circulante y en sutransporte de oxigeno) y por lo comn incapaz de eliminar el estmulooriginal (infeccin). Si originalmente no exista un proceso infeccioso, lasalteraciones metablicas mencionadas proporcionan el mejor terreno parael desarrollo de una sepsis tarda. Sus consecuencias ocasionan el desenlacegeneralmente fatal en el enfermo en estado crtico prolongado.

SHOCK Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia tisular sistmicos.Desde el punto de vista fisiopatolgico se clasifica en cuatro tipos mayores:hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo. Es posible observarformas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintascombinaciones.

Las principales causas se describen en el cuadro 1. FISIOPATOLOGIA GENERALEn esta seccin trataremos los aspectos comunes para todas las variedadesde shock.

HIPOXIA CELULAR: La oxidacin de una molcula de glucosa a CO2 y agua en condiciones

aerbicas, proporciona suficiente energa para generar 38 molculas deATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condicionesanaerbicas solamente se producen 2 molculas de ATP. Esta diminucinde molculas de alta energa produce alteraciones en numerosas vasmetablicas y funciones homeostticas celulares que llevan al desarrollo deciclos viciosos y muerte de la clula.

SHOCK HIPOVOLEMICO:1. Hemorragia: interna o externa.2. Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o dinmico3. Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retrope


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4. Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes inspida, diuresis 5. Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo.SHOCK DISTRIBUTIVO:1. Sepsis severa.

2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios como los 3. Neurognico: bloqueo de los mecanismos de regulacin cardiovascular por da4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.2. Embolia pulmonar.3. Hipertensin pulmonar severa.4. Tumores: intrnsecos y extrnsecos.

5. Estenosis mitral o artica severas.6. Diseccin obliterante de la aorta ascendente.7. Obstruccin de prtesis valvular.8. Neumotrax a tensin.SHOCK CARDIOGENICO:1. Dao del miocardio: Infarto agudo, miopata txica, enfermedades inflamatoria2. Arritmias graves.3. Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral.4. Ruptura del septo interventricular.5. Agudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica.6. Disfuncin diastlica severa: miocardiopata hipertrfica, amiloidosis.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA

Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a lahipotensin e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centrovasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta laactividad simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para laliberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de losmecanismos ms importantes de adaptacin en el shock.

La circualcin renal, mesentrica, muscular, cutnea, pulmonar y hepticaparticipan activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con elpropsito de diferir el flujo sanguneo hacia los rganos vitales (cerebro,corazn) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya quesu circulacin modifica el flujo primordialmente a travs de fenmenoslocales de autorregulacin. La circulacin venosa tambin dispone dereceptores alfa, su estimulacin origina venoconstriccin y desplazamientode volumen sanguneo desde el "pool" venoso hacia la circulacin central.


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La estimulacin beta y alfa adrenrgica produce aumento de lacontractilidad miocrdica; la estimulacin beta produce aumento de lafrecuencia cardiaca y broncodilatacin.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Su estimulacin juega un papel muy importante en la respuesta al estado deshock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles deangiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es laangiotensina II, misma que estimula la produccin de aldosterona, la cualproduce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumenintravascular; situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es unmecanismo relevante, pero que puede ser deletrea si es que existecongestin pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lcticoy el hgado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclode Cori), por lo que sus niveles sanguneos aumentan. Se ha encontradoimplicaciones pronsticas a este respecto y se reporta que niveles mayoresde 4 mEq/l se acompaan de 89% de mortalidad, mientras que con nivelesmenores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

La descarga adrenrgica y la liberacn de glucocortocoides, hormona decrecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa auna situacin de emergencia como sta. Uno de los propsitos de estarespuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energticocerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae comoconsecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por:aumento de la glucogenlisis, de la glucogenlisis, de la protelisis, de laliplisis y disminucin de la sntesis de protenas y colesterol. Estostrastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los nivelessricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminocidosgluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de cidos grasoslibres, diminucin del colesterol por disminucin de su sntesis heptica ypor aumento de la sntesis hormonal.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales enun rango amplio de presin arterial media. Es capaz de mantener el flujo


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constante cuando la presin arterial media es mayor de 60 y menor de 140mmHg; si la presin desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, elenfermo desarrolla manifestaciones neurolgicas (inquietud, somnolencia,estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las

manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas, son de lasms tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONES PULMONARES

En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isqumica yacidosis, poderosos estmulos para vasoconstriccin del lecho vascularpulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia ypseudonormalizacin o aumento de las presiones de llenado del ventrculoderecho y la presin venosa central (PVC). La vasoconstriccin y el estadode bajo gasto cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perfusin, que junto con la desaturacin de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterialsin que existan cambios estructurales en el pulmn. En situaciones dondese produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa, puede ocurrir daoestructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Sndrome deInsuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicacinque ensombrece el pronstico.

ALTERACIONES RENALES

Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se producevasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin rpida delflujo sanguneo renal y redistribucin del flujo sanguneo hacia losglomrulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayorreduccin del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio.Si la reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinariade sodio caer y la osmolaridad urinaria aumentar antes de un cambio delflujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin dehormona antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la hipovolemia. LaHAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de agua.

La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de Na estimulanal sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes:vasconstriccin mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorcinde Na y agua mediada por la aldosterona.


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Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria ydisminucin de la excrecin renal de azoados, de ah que sea frecuenteencontrar cierto grado de retencin corporal de estos elementos.

Si el evento isqumico se prolonga, pueden producirse cambiosestructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas msfrecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronstico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arterialesfrecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y unpH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no especficaal stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayorhipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y seinstala una acidosis metablica de anion gap aumentado. En etapasterminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento delPCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar comoconsecuencia de hipoperfusin pulmonar y a depresin del SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumenintravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o hayaperdido jugo gstrico o sido tratado con diurticos; todos son causa dealcalosis metablica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornoscido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosismetablica.

TERRITORIO ESPLACNICO

Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto delflujo portal como del arterial. La isquemia pancretica disminuye laliberacin de insulina a la circulacin. Por otro lado, las clulas acinaresforman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la propia clula y a lasvecinas, pudiendo agrabar el dao isqumico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuestavasoconstrictora y es en parte responsable del dao isqumico inducido enla mucosa gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo demicrotrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidezgstrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y elsangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no escapaz de mantener a los grmenes intestinales en la luz del tubo digestivo ypermite su paso y migracin por los linfticos hacia la circulacin


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sistmica.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION

Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b)estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, lascatecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplsticosendgenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrentesanguneo, etc...) o exgenos (toxinas), d) dao capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarsecoagulacin intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por unaactivacin simultnea de la coagulacin y de la fibrinlisis que lleva alconsumo de factores de coagulacin y de las plaquetas, as como a laelaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

El shock disminuye tanto la inmunidad especfica como la inespecfica, porlo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido ypredispuesto a las infecciones. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICAMULTIPLE (SDOM)En su gnesis estn implicados algunos factores: a) dao anoxoisqumicopor hipoperfusin, b) dao por reperfusin, c) respuesta inflamatoriasistmica, d) translocacin bacteriana intestinal.

Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo yprolongado o la causa no se ha erradicado, los rganos manifiestan undeterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio,renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, heptico, neurolgico yhematolgico. La presencia de 2 o ms rganos o sistemas disfuncionanteshacen el diagnstico de SDOM y su pronstico est en funcin de laseveridad de las alteraciones, la edad del enfermo y los das depermanencia. SHOCK HIPOVOLEMICOEl trastorno primario en el shock hipovolmico que diminuye ladisponibilidad de oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todoso alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos,protenas).


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Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen unequilibrio constante, de tal manera que la prdida de volumen en cualquierade ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimientode lquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de

Starling y son stas las que permiten uno de los fenmenos de adaptacinen el shock hipovolmico, la autotransfusin de lquido desde el intersticialal intravascular. Tanto la hiperglicemia como la recuperacin de protenashacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmticas quetienden a mantener el lquido en el espacio intravascular y junto con ladisminucin de la presin hidrosttica intracapilar son las principalesfuerzas que explican el fenmeno de autotransfusin.

Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar hasta 400 ml desangre en minutos hacia la circulacin sistmica. El rin, por losmecanismos ya expuestos, minimiza la prdida de agua y electrlitos.

La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la presin arterial y elgasto cardiaco a travs de vasoconstriccin, desplazamiento del volumenhacia la circulacin central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clnico y diagnstico

Para efectos didcticos se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La prdida es menor del 15% del volumen intravascular. Elpaciente est asintomtico.

Etapa II: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. Elenfermo se encuentra inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, lapresin arterial sistlica se mantiene normal pero la presin arterialdiastlica aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa queaumenta la resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entreambas (presin de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20y 30 ml/hora.

Etapa III: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. Elenfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea,hipotensin y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est plida, haydiaforesis, piloereccin, llenado capilar lento de ms de 3 segundos,presenta piel marmrea en rodillas y partes distales. Los enfermoscoronarios pueden presentar angina.

Etapa IV: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La


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vctima est confusa y letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos porminuto) y taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la presinarterial est muy baja y la presin de pulso se reduce o no se puedeauscultar la presin diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son

ms intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a ladisociacin electromecnica (trazo electrocardiogrfico presente y pulsocarotdeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

No es necesario contar con un catter venoso central ni un catter deflotacin en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para el diagnstico ni eltratamiento inicial del shock hipovolmico. Si por alguna circunstancia sedispone de ellos, es tpico que las presiones de llenado de ambosventrculos estn diminuidas, lo que se refleja en una presin venosacentral (PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valoresnegativos y una presin de oclusin igualmente baja. La PVC es unparmetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en lapunta de un catter instalado en la vena cava superior o en la aurculaderecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tonovascular venoso, c) funcin cardiaca derecha, d) presin intratorcica, e)resistencia vascular pulmonar. Por esta razn es posible que un enfermohipovolmico pueda tener valores normales e incluso aumentados de PVCy por lo tanto constituir una informacin que puede inducir un error en elmanejo. Cuando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia delenfermo, se recurre a medir la presin de oclusin de la arteria pulmonar atravs de un catter de Swan Ganz asumiendo que esta presin es reflejo dela presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Estos procedimientos serealizan en las Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado.

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo enshock hipovolmico est la biometra hemtica (BH), qumica sangunea(QS), electrolitos sricos (ES), tiempos de coagulacin (TP, TPT), cuentaplaquetaria y si hay un componente hemorrgico una muestra de sangrepara tipificacin y pruebas cruzadas.

Cuando la recuperacin del enfermo es rpida y no existe la posibilidad deque el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometraarterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia esnecesario evaluar el estado de oxigenacin y el estado cido base, para locual se hace una puncin arterial o se instala un catter arterial.

Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con elcirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlosquirrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones


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tambin es necesario realizar una placa de trax y si se justifica un lavadoperitoneal.

La monitorizacin por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la

causa identificada o probable del shock. Si es hemorrgico hay que repetirla determinacin de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilizacin. Si seha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas lostiempos de coagulacin, las plaquetas y de ser posible el fibringeno.

La atencin del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza enetapas que para efectos didcticos tienen la siguiente secuencia pero quepueden ocurrir simultneamente:1. Asegurar una va area permeable con control de la columna cervical; de

nada servir controlar un sitio de sangrado externo si el enfermotiene obstruida la va area y morir en pocos minutos por hipoxia.Durante las maniobras para permeabilizar la va area es necesariocuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesin a esenivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.

2. Asegurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. No es suficiente elmantener una va area permeable si el enfermo no puede respirar.La asistencia de la ventilacin en caso necesario y el aporte deoxgeno son indispensables para proseguir en la evaluacin inicial.

3. Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. A travs de unos pocosdatos clnicos se puede hacer el diagnstico de shock; no esnecesario medir la presin arterial. Al identificarlo es necesarioiniciar de inmediato la reanimacin. Para ello se instalan doscatteres cortos (No. 14 o 16) en venas perifricas y se infunden 1 a2 litros de solucin cristaloide balanceada (Hartman o salina). Seobserva la respuesta y se define la actitud a seguir.

4. Evaluar el estado neurolgico. Una evaluacin rpida del estado dealerta, datos de focalizacin y/o lateralizacin y la condicin de laspupilas puede alertar de una condicin que amenace la vida y querequiera de una intervencin quirrgica inmediata.5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesionesimportantes pueden pasar desapercibidas si no se explora porcompleto al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar lasmedidas necesarias para prevenir la hipotermia.

La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea esobservar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide.Si el enfermo se estabiliza, probablemente su prdida sangunea no seamayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusin vuelve a presentardatos de hipoperfusin, la prdida sangunea fue importante o continuasangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones


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cristaloides sino tambin sangre y probablemente requerir de intervencinquirrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con lacarga inicial se debe sospechar que la prdida sangunea ha sido severa oque la prdida sangunea sigue siendo activa y requiere de transfusin

sangunea inmediata o que el enfermo tiene algn otro factor que lomantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotrax, hipoxemia, acidosis,sepsis, etc...); muy probablemente requerir de intervencin quirrgica paracorregir el problema.

Vas para infusin de volumen

La forma ms recomendable para iniciar infusin de volumen es a travs deun catter perifrico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). El catter

venoso central aunque es til para el monitoreo del paciente, no debe ser lava inicial ni principal para infundir volumen. Es importante recordar que laresistencia al flujo de lquidos es mayor mientras ms delgado y largo es elcatter. El colapso venoso que acompaa al shock hipovolmico dificulta lapuncin percutanea, por lo que frecuentemente es necesario realizarpequeas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar fcil yrpido de acceso es la vena safena en su porcin que se localiza a 2 cm. porarriba y 2 cm. por delante del maleolo interno. Recordar que es un sitioprovisional ya que su canalizacin prolongada puede producirtromboflebitis.

Farmacocintica de los lquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% seencuentra en el espacio intracelular (IC), el 15% en el intersticial (Is) ysolamente el 5% en el intravascular (IV). El soluto que mantiene laosmolaridad extracelular es con mucho el sodio, mientras que laintracelular es conservada principalmente por el potasio.

Cuando administramos alguna solucin al organismo, sta se distribuye enlos diferentes compartimientos dependiendo de su contenido de sodio yprotenas. As un litro de solucin glucosada al 5% a los 30 minutos deinfundida se habr distribuido a toda el agua corporal en proporcionessemejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el intravascularaproximadamente. Un litro de solucin fisiolgica de cloruro de sodio al0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuir en los espacios quecontengan este in, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloidesdel tipo de la albmina al 5% o el plasma se logran mantener en espaciointravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad


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capilar no se ha alterado. El 90% de la albmina permanece en el espacioIV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada. La sangre totalpor su contenido de clulas y plasma se distribuye casi por completo en elespacio IV. Los polmeros de glucosa como el dextrn son excelentes

expansores del volumen intravascular; sin embargo, los efectos colateralesindeseables y su vida media prolongada limitan su utilizacin. Lospolimerizados de gelatina son buenos substitutos del plasma que logran unaexpansin inmediata del volumen intravascular y tienen una permanenciapromedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables estnrelacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe serutilizado nicamente para trastornos de la coagulacin.

Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sera necesario 500ml de albmina al 5% o 100 ml de albmina al 25% 2000 ml de solucinde ClNa al 0.9%. El costo en dlares es de 122, 150 y 3 respectivamente.

Si la intencin es expander el espacio IV debemos seleccionar aquelloslquidos que se distribuyan en buena proporcin en l; por lo tanto lassoluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propsito. Aunquelos coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben serutilizados en situaciones especficas y conociendo sus riesgos; recordemosque en circunstancias que cursan con alteraciones francas en lapermeabilidad capilar, las protenas pueden escapar a los espaciosintersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambiogaseoso como puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras24 horas, as como en enfermos que cursan con sepsis o sndrome deinsuficiencia respiratoria progresiva aguda.

La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con solucionescristaloides (Hartman o solucin salina al 0.9%), son de bajo costo, notienen el riesgo de shock anafilctico o de aumento de la tendencia alsangrado o de transmisin de enfermedades, pueden removerse con msfacilidad que los coloides. El edema es una complicacin frecuente pero sinconsecuencias la mayor parte de las veces.

Qu cantidad de volumen?En los enfermos con buena funcin cardiaca, tanto la velocidad como lacantidad se guan por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primeracarga y fundamentalmente por los datos clnicos de perfusin. La tensinarterial es una variable fisiolgica importante y su correccin una meta enel tratamiento, pero ms importante es corregir los datos de hipoperfusinque se manifiestan a diferentes niveles.


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Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condicin agudaque pueda interferir con la funcin cardiaca, la administracin desoluciones debe ser monitorizada con PVC o de preferencia con un catterde flotacin en la pulmonar. Dependiendo del valor inicial de la PVC o del

la presin de oclusin de la pulmonar, las cargas pueden ser de 50, 100 o200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependern delas modificaciones que sufran esta variables con

la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presionesmencionadas y el enfermo sigue con datos de hipoperfusin se deber usarmedicamentos inotrpicos a menos que se sospeche un problema dellenado ventricular en cuyo caso el disgnstico diferencial es importantepara decidir la conducta a seguir.

Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en elmanejo del shock hipovolmico a menos que exista un componentedistributivo (ver shock sptico).SHOCK SPTICOEn un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia yen la mitad de ellos se presentan hipotensin o shock. La mortalidad delshock sptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los grmenes ms

frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papelimportante tambin los gram negativos y hongos.

Los eventos fisiopatolgicos se inician cuando un foco infeccioso no escontrolado in situ y un estmulo (frecuentemente la endotoxina de los gramnegativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancoshumorales estn constituidos por substancias circulantes (complemento,coagulacin, fibrinlisis) y los celulares por monocitos,polimorfonucleares, linfocitos, clula endotelial, que al ser estimulados

liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su veztendrn un efecto biolgico en diferentes lugares. Se siguen describiendoun sinnmero de mediadores entre los que destacan: factor de necrosistumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos,tromboxanos, interfern, factor estimulante de colonias de granulocitos ylinfocitos, xido ntrico, etc...

Estos mediadores producen algn efecto fisiolgico o activan a clulas queliberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuandoesta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta endiferentes sndromes como el shock; es capaz de producir dao al propio


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organismo y favorecer el desarrollo de disfuncin orgnica mltiple.

Uno de los efectos biolgicos ms importantes de este proceso es el dao alendotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no

solo de agua y electrolitos sino de protenas y elementos celulares. Seforman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en laperfusin tisular local. Las substancias vasoactivas producen constriccinde unos territorios vasculares y dilatacin de otros provocando una maladistribucin del flujo sanguneo dentro de un mismo rgano y entre losrganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilacinoxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco,el enfermo tenga problemas para utilizar el oxgeno a nivel celular. Si estasituacin se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxgeno demagnitud suficiente como para causarle la muerte.

Otro de los efectos biolgicos importantes sucede en el sistemacardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (xidontrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) quecontrarrestan el efecto de los alfa agonistas endgenos Los receptoresadrenrgicos sufren infraregulacin (disminucin de la densidad) ydisminucin de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reduccin dela resistencia vascular sistmica e hipotensin que puede llegar a serpersitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en ladisminucin de la contractilidad miocrdica asociada a shock sptico: a)substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factoractivador de plaquetas, d) isquemia, e) xido ntrico. En etapas tempranasdel shock, aunque hay depresin miocrdica, la funcin de bomba delcorazn se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:1. Respuesta inflamatoria sistmica.2. Un foco infeccioso documentado.3. Hipotensin (presin arterial sistlica menor de 90 o una disminucin de

ms de 40 mmHg por debajo de la presin sistlica habitual) que noresponde a la infusin de volumen y que se acompaa de evidenciaclnica de hipoperfusin o disfuncin orgnica.

Los vasoconstrictores pueden subir la presin arterial y el enfermo persistiren hipoperfusin y disfuncin orgnica y por lo tanto en estado de shock.

Clsicamente el shock sptico se presenta en dos variedades: hipodinmico(fro) e hiperdinmico (caliente). La diferencia estriba en que el primero


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cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal oalto. Las diferencias clnicas, hemodinmicas y de metabolismo deloxgeno se presentan el la tabla 2.

La causa ms frecuente de la variedad hipodinmica es la hipovolemiaaunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derechafavorecidas por algn padecimiento previo, medicamentos o la mismadepresin miocrdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa conhiperdinamia y resistencia vascular sistmica baja; cuando se asocian estasdos patologas los trastornos cardiovasculares descritos se acentan y elpronstico se ensombrece.

Cuadr

Gasto cardiacoResistencia vascular sistmicaDisponibilidad de oxgenoDiferencia arteriovenosa de O2 PielLlenado capilarAcido lctico en sangrePronstico

TRATAMIENTO

Como muchas cosas en Medicina su prevencin es la forma ms eficiente de logresfuerzo para controlar el foco sptico y/o que se administren los antibiticos aprpeores resultados.

Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad despus del paro cardiorespiradonde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervencin c

1- La primera medida es la infusin de soluciones para expander el volumen intraexpansin se pueden usar coloides sintticos con las precauciones ya descritas. G 2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusin perifrica pero el enincrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presin arterial scardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones ms objetiva.

3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten despus de la infusin de volucausa de shock refractario: a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metablica sevi)tromboembolia pulmonar.


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4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usarnorepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de

dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efectovasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulacin renal y esplcnica.

5- Desde el inicio se deber asegurar una va area permeable as como laventilacin. Debe administrarse oxgeno suplementario para mantener unaPaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritanpodr requerir ventilacin mecnica y presin positiva al final de laespiracin.

6- La seleccin de los antibiticos depender del origen real o probable dela infeccin. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contragrmenes gram negativos y positivos.

7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado queno mejoran la mortalidad y aumentan las complicaciones. Estn indicadoscuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda.

8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se hanensayado muchos medicamentos que no han demostrado su eficacia enforma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayosclnicos con anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a bloquear a losmedidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son consistentes ya veces contradictorios, por lo que se deben considerar an experimentalesy no se recomienda su uso en la prctica diaria.

Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y amenudo dan al clnico no experimentado una falsa sensacin de que lasolucin al problema puede esperar. Debo insistir en que los resultadosdependen en gran medida de la correccin rpida y oportuna de la causa, suretraso se traduce en ms disfuncin orgnica, ms das de atencin, mssufrimiento, ms costos y peor pronstico. Por esta razn el trabajomultidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, elinfectlogo, el internista, el nefrlogo, el radilogo o el especialista cuyaintervencin determine la condicin del enfermo deben participar en elmomento oportuno. SHOCK CARDIOGENICOEl shock cardiognico (S.C) es una complicacin grave del IAM. En losaos 70s, aproximadamente el 15% de los pacientes con IAM,


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desarrollaban shock cardiognico. Con el advenimiento de la terapiatromboltica, la insidencia del shock cardiognico en pacientes admitidos alas Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente aun 5% . No existen parmetros clnicos que puedan predecir

inequvocamente qu paciente desarrollar esta complicacin, ya que no seencuentra relacionado con la edad, localizacin del infarto o duracin delos sntomas.

El corazn reduce su capacidad de bomba, dando como resultado unainadecuada perfusin y oxigenacin tisular (renal, esplcnica, neurolgica,perifrica,...). Hemodinmicamente se caracteriza por hipotensin, gastocardiaco bajo, y elevacin de presiones de llenado ventricular. El shockcardiognico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sinembargo, con mas frecuencia sobreviene despus de IAM.

ETIOLOGIA

Una de las mltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shockcardiognico en causas mecnicas y no mecnicas (tabla 3). Este sistema haprobado beneficios en base a que la teraputica empleada y el pronstico seencuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia dedefectos mecnicos.

FISIOPATOLOGIA

La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante msimportante en la evolucin del estado de shock cardiognico post IAM. ElS.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masamuscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infartomiocrdico masivo, o de mltiples infartos previos. En ausencia de uninfarto de ventrculo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por logeneral enfermedad coronaria de tres vasos, y patologa predominante en laarteria coronaria descendente anterior.

El S.C. se estratifica en:Estadio I: (hipotensin compensada). Gasto cardiaco bajo secundario anecrosis del tejido miocrdico, con hipotensin que estimula losbaroreceptores arteriales y la descarga adrenrgica subsecuente restablecela presin arterial.

Estadio II: (hipotensin descompensada). Ms necrosis, inadecuada reservacardiaca y disminucin del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos nologran mantener el gasto cardiaco y la perfusin tisular.


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Estadio III: (shock irreversible). Dao irreversible de la membrana celular,exacerbado por liberacin de toxinas, activacin del complemento, yreaccin antgeno anticuerpo. Este crculo vicioso produce mayor dao

miocrdico y deterioro de la funcin sistlica.La obstruccin de las arterias coronarias dan como resultado una serie deeventos que perpetan la isquemia miocrdica.

Causas no mecnicas Causas mecnicas Ruptura del septum o de la pared

libre.

Insuficiencia mitral o artica. Ruptura o disfuncin del msculopapilar.

Estenosis artica crtica. Tamponamiento pericrdico.

IAM Sndrome de gasto bajo.

Infarto de ventriculo derecho. Cardiomiopatia terminal.

MANITESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas han sido bien caracterizadasen las clasificaciones de Killip y Kimball y de Forrester. El enfermo en SCpresenta tanto datos de hipoperfusin como de congestin pulmonar. Suestado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel est fra,plida y pegajosa, el llenado capilar es lento (ms de 5 segundos), presentataquicardia e hipotensin (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finosbilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitrax, presentataquipnea, cianosis y datos clnicos de insuficiencia respiratoria.

El ndice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presin deoclusin de la pulmonar aumenta a ms de 20 mmHg. Una muestra desangre venosa mezclada muestra disminucin de la saturacin de oxgeno.La placa radiogrfica de trax presenta aumento de la trama vascular, hiliosdeshilachados, opacidades micronodulares que se extienden desde el hiliohacia la periferia, rectificacin o abombamiento dela silueta de la pulmonar

TRATAMIENTO

Ante una sospecha de S.C debern ser instituidos de inmediato mtodosdiagnsticos y teraputicos apropiados, para tratar y descartar causas


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mecnicas (ruptura msculo papilar, ruptura pared libre ventrculo, etc... ).Si el paciente se encuentra en estado de hipotensin profunda, los intentospara mejorar la PAM as como la colocacin de un catter de flotacinpulmonar debern ser realizados simultneamente. El dolor deber ser

aliviado con la administracin de demerol, cuidando la presin arterial. Laventilacin mecnica (invasina o no invasiva) deber ser consideradatempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la funcincardiaca. Ante una presin de oclusin pulmonar menor de 15 mmHg, seinfundir volumen hasta que mejore la perfusin o hasta que la presin deoclusin de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio deltratamiento farmacolgico es el de maximizar el flujo sanguneo coronario,reducir el trabajo miocrdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusinsistmica. A pesar del cuidado mdico adecuado y agresivo con terapiafarmacolgica nicamente, la mortalidad se acerca al 90%.

Los principios del manejo mdico de la falla cardiaca congestiva y del S.Cen el IAM se resumen a continuacin:

1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda paramantener un volumen latido y un gasto cardiaco ptimos. Si en el intentode lograr lo anterior, la presin de oclusin pulmonar se eleva arriba de 20mmHg puede agravarse la congestin pulmonar.

2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedanciasistlica del VI. La infusin de nitroglicerina produce dilatacin venosa yarteriolar, as como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no esefectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este frmaco tiene accinarterial predominante.

3.- La dobutamina es un inotrpico til para el tratamiento del S.C.secundario IAM, en infusin intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente ytitulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg/kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digitaltienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.

4.- La PAM deber ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando as mantener una adecuada perfusin esplcnica, renal, coronaria y cerebral.En el caso de no lograrse este objetivo se iniciar norepinefrina en infusin.

5.- La perfusin renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina.

6.- La oxigenacin deber optimizarse incluso con la Intubacin Oro-


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Traqueal y ventilacin mecnica asistida. En caso necesario laadministracin de diurtico estar indicada para disminuir la congestinpulmonar.

7.- El Baln de Contrapulsacin Artica debe ser considerado para mejorarla perfusin coronaria y la funcin ventricular izquierda.

8.- A menos que ocurra una estabilizacin hemodinmica rpida, laangiografa, angioplasta incluyendo el baln de contrapulsacin articadebern ser considerados.

9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados siexiste un componente reversible de la patologa, o para enfermoscandidatos a transplante.

10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas delinfarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamao del infarto mejorando lafuncin ventricular.

11.-El tratamiento ptimo requiere de un centro hospitalario que dispongade Servicios de hemodinamia, ciruga cardiaca y Unidades de Cuidadosintensivos.

SHOCK OBSTRUCTIVOEn esta variedad de shock existe un impedimento mecnico que no permiteel llenado o el vaciamiento del corazn y que no depende de una alteracinintrnseca del miocardio. Las mltiples causas del shock obstructivopueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (tamponade,pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3) Hipertensin pulmonarsevera, 4) Tumores (intrnsecos y extrnsecos), 5) Estenosis mitral o articasevera, 6) Obstruccin de prtesis valvular, y 7) Neumotorax a tensin.

Sndrome de DisfuncinRespiratoria AgudaDe los criterios que hace varios aos eran aceptados para definir alSndrome de Disfuncin Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe latendencia a tomar en cuenta solo parmetros de oxigenacin alterados(hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiolgicos de infil tradospulmonares difusos y una presin de oclusin de la arteria pulmonar(POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catter de Swan Ganz). Deesta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA


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deriv dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesinpulmonar aguda y sndrome de disfuncin pulmonar aguda. (Cuadro 1). Ladiferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la hipoxe mia quese deriva de la relacin de la presin parcial de oxgeno (PaO2) que reporta

una gasometra y la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) que normalmentedebe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definirdicho sndrome han variado des de su primera descripcin por Ashbaugh ycol. que requera hipoxemia, disminucin de la distensibilidad pulmonar yalteraciones radiolgicas pulmonares y es tambin dife rente de la escala decalificacin de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los ltimostrabajos sobre la definicin del SDRA no consideran: a) la presin positivaal final de la espiracin (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, esdecir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que elaplicarlo por per iodos ms prolongados; en otros casos se pueden apreciarseveras hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP paraevitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilacin diferentespero el enfermo contina en una situacin muy grave; b) el infiltradopulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un sndromesistmico y c) la medicin de la POAP en estos criterios de definicin yano se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor yaque no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad demonitoreo hemodinmico invasivo; an as, es de gran uitilidad sobre todoen casos de duda en el origen del edema pulmonar y como gua terapetica.1. LESIN PULMONAR AGUDA6. Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el

nivel de presin positiva al final de la espiracin.7. Radiografa de trax: apreciacin de infiltrados pulmonares bilaterales en

una Rx de trax frontal.8. Presin de oclusin de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en

caso de ser medida o sin evidencia clnica de hipertensin de aurculaizquierda.

2. SNDROME DE DISFUNCIN RESPIRATORIA DEL ADULTO5. Oxigenacin: relacin PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el

nivel de presin positiva al final de la espiracin.6. Los otros dos criterios son iguales que en la lesin pulmonar aguda.FACTORES PREDISPONENTES DEL SDRA

La probabilidad para el desarrollo de una lesin pulmonar severa es muyelevada con ciertas condiciones patolgicas, mismas que producen dao ala unidad alveolocapilar en forma directa (va erea) o indirecta (vahematgena), (Cuadro 2),con las manifestaciones fisiopatolgicas ymorfolgicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por


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bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayorescondiciones predisponentes. Un cuadro comn del SDRA se observa en unenfermo en estado de shock hipovolmico por trauma, politrans fundido(primeros eventos predisponentes de la lesin pulmonar) y que en das

posterio res desarrolla sepsis (evento tardo), o aquel enfermo conbroncoaspiracin atestiguada de contenido gstrico, especialmente si el pHes < de 2.5. Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para eldesarrollo del SDRA con dos o ms condiciones predisponentes; porejemplo, la asociacin de sobredosis de drogas con broncoaspiracintriplica la posibilidad de lesin pulmonar y la poca probabilidad paradesarrollar dicho sn drome con menos de 10 unidades de sangre en menosde 24 horas, se incrementa a ms de 30% con ms de este nmero deunidades transfundidas en 24 horas y an mayor si la indicacin de lapolitransfusin no es de origen traumtico.

Cuadro 2: Condiciones clnicas con elevada posibilidad paradesarrollar SDRA

Condiciones patolgicas con accin directa9. Aspiracin atestiguada de contenido gstrico10. Neumona infecciosa11. Inhalacin de txicos12. Contusin pulmonar13. Casi ahogamientoCondiciones patolgicas con accin indirecta7. Sepsis (bacterias, virus, hongos, parsitos)8. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (pancreatitis)9. Estado de shock (hipovolmico, sptico, cardiognico, anafilctico)10. Politrauma11. Politransfusiones12. Embolismo areo13. Uremia14. Eclampsia15. Coagulacin intravascular diseminada16. Sobredosis de drogas (opiceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)MEDIADORES DEL SDRA

El origen de este sndrome actualmente se est definiendo y curiosamentela respuesta misma del husped puede originar y perpetuar la lesinpulmonar, en el pulmn mismo o en sitios distantes. Han sido involucradosla interaccin de las clulas de defensa del husped con diferentesmediadores celulares y humorales y su reaccin a grmenes invasores.

MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS)


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Neutrfilos: estas clulas son secuestradas y activadas a nivel de lamicrovasculatura pulmonar por la estimulacin del comple mento,especficamente el fragmento C5a; tambin pueden formar microtrombos

en la vasculatura pulmonar contribuyendo a incrementar la presin arterialpulmonar y adems migrar al espacio intersticial pulmo nar y alveolardonde pueden causar mayor dao. La lesin en el parnquima y vasculatura pulmonar se debe a que los neutrfilos liberan enzimas lisosomalescon actividad proteoltica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa)que pueden degradar elastina, colgena, fibronectina y otros com ponentesestructurales de la membrana basal, metabolitos del cido araquidnico(MAA) y algunas especies de radicales libres de oxge no. Algunos deestos componentes incrementan la interaccin de los neutrfilos con lasclulas endoteliales de la vasculatura pulmonar, condicin que permite laperpetua cin del dao.

Macrfagos: otras clulas involucradas importantemente en la lesinpulmonar son los macrfagos o monocitos que liberan grandes cantidadesde citoquinas, factores quimiotcticos y radicales libres de oxgeno.

Plaquetas: estos componentes de la coagulacin tambin son secuestradosen la mi crocirculacin pulmonar contribuyendo al dao por medio de dosmecanismos: su ac mulo y agregacin origina microtrombos con otroselementos celulares de la circulacin que obstruyen la circulacin pulmonary favorecen el desarrollo de hipertensin arte rial pulmonar y por otra parte,favorecen la activacin del complemento y liberan diferentes sustanciascomo serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras.

Clulas endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonarconstituye una cuarta parte del rea de superficie endotelial total corporal yforman el 40% de todas las clulas pulmonares; las uniones estrechas entreuna clula y otra restringen el paso de macromolculas solubles en agua alintersti cio pulmonar, pero por estmulo de endotoxinas o diversosmediadores inflamatorios las clulas se contraen y amplan el dimetro deestas uniones favorecindose la extravasacin de agua y macromolculas.Por otra parte, poseen caractersticas metablicas que las diferencan delendotelio de otras partes del organismo, por ejemplo, la actividad de laenzima convertidora de la angiotensina I, la produccin de algunasprostaglandinas y la modulacin del metabolismo de serotonina ynorepinefrina, funciones que se alteran en la lesin pulmonar aguda y quedeterminan una evolucin desfavorable sistmica. Finalmente, estas clulasproducen ciertas sustancias llamadas integrinas que favore cen laadherencia y activacin de los neutr filos, y en caso de dao pulmonar


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favorecen la produccin de reactantes de fase aguda heptica y produccinde colgena por los fibroblastos.

Factor activador de las plaquetas (FAP):este es un metabolito de los

fosfolpidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas,leucocitos y clulas endoteliales. Su presencia favorece la agre gacin deplaquetas y neutrfilos, liberacin de MAA e incremento de lapermeabilidad vascular pulmonar y sus manifestaciones clnicas sonincrementos o disminucin del tono vascular sistmico y pulmonar(presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar ybroncoconstriccin.

Radicales libres de oxgeno:estos com ponentes de la lesin como elsuperxido de hidrgeno, anin superxido y anin hidroxilo sonmetabolitos de oxgeno producidos por polimorfonucleares (PMN) congran actividad txica sobre clulas endoteliales, parenqui matosas yfibroblastos pulmonares. Esta lesin nace de la peroxidacin de los lpidosde la membrana celular con liberacin de MAA. Por otra parte, es bienconocido que para que exista una lesin por estos componentes debeasociarse una disminucin o incapacidad de amortiguacin de losantioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superxidodismutasa, vitamina E y glutatin entre otros.

Productos de la ciclooxigenasa:la lesin por peroxidacin de lamembrana y libe racin de fosfolpidos favorece la presencia de cidoaraquidnico, el cual mediante la accin de la enzima ciclooxigenasagenera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De lasprostaglandinas ms estudiadas en problemas de SDRA y sepsis est eltromboxano A2 (Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, elTxA2, es un potente vasoconstrictor del msculo liso vas cular y bronquial(origina hipertensin arterial sistmica y pulmonar as como broncoconstriccin) y favorece la agregacin plaquetaria; y la segunda, la PGI2,presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la vasodilatacintanto sistmica como pulmo nar e inhibe la agregacin plaquetaria. Losprimeros efectos pueden resultar deletreos, ya que la vasodilatacin puedeser tan severa que condiciona importante hipotensin sist mica y a nivelpulmonar inhibe la vasoconstriccin hipxica favoreciendo incrementos decortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la vasoconstriccin hipxicapulmonar es un mecanismo protector en casos de compromiso de laventilacin alv eolar; dicho fenmeno permite que la vasculatura pulmonarse cons tria en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar oatelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolo-capilar no egresemal oxigenada).


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Como fue anotado, el resultado de esta condicin es un incremento deltrabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo porfatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiracin.

Hipertensin arterial pulmonar:este fenmeno del SDRA es muycomn en el SDRA y parece ser un factor pronstico. Las causas de ellason diversas: 1) la accin vaso constrictora de ciertos mediadoresinflamatorios como derivados de los MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) elfenmeno de vasoconstriccin hipxica pulmonar; 3) la formacin demicrotrombos con obstruccin de la microvas culatura pulmonar; 4) ladeformacin de microvasculatura por compresin que desarrolla el edemaintersticial pulmonar; 5) el efecto iatrognico de la ventilacin con presinposi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases tardas la remodelacin delas arterias pulmonares y fibrosis con reduccin de la luz.

Disminucin en la disponibilidad de oxgeno sistmico:esta condicinha sido involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesinpulmonar severa. La hipertensin arterial pulmonar que se desa rrolla enforma aguda, puede comprometer el trabajo ventricular derecho ydesarrollar una disfuncin grave del mismo; esta condicin demostrada porecocardiografa desva el septum interventricular de derecha a izquierda ydisminuye el dimetro del ventr culo izquierdo y por otra parte, losventrculos contenidos y compartiendo el saco pericrdico tambindisminuyen su dimetro cuando uno de ellos se dilata, fenmeno que se presenta por hipertensin arterial pulmonar aguda; estas condicionesconjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro bablementeinician un sndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOMen caso de no corregirse. La fisiopatologa del sndrome de disfuncin respiratoria agudacomprende el sndrome de fuga capilar pulmonar, la disminucin de ladistensibilidad pulmonar, la hipertensin arterial pulmonar y lareduccin en la disponibilidad del oxgeno sistmico.ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASESPULMONARES

La anatoma fisiolgica pulmonar determina que la relacin de los alveolosy capilares optimice el intercambio de gases, oxigenacin de la sangre yeliminacin de bixido de carbono, es decir que la sangre que perfunde porlos capilares pulmonares sea a travs de alveolos bien ventilados. Estacondicin se determina con las siglas V/Q (ventilacin/perfusin). Larelacin de estos componentes determina 4 condiciones:

Unidad alveolocapilar normal:unidad que presenta buena ventilacin y


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perfusin, por lo tanto el intercambio de gases es normal.

Unidad espacio muerto:unidad caracterizada por buena ventila cin ymala perfusin, de tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el

alveolo bien ventilado .Unidad cortocircuito (shunt):es la unidad con mala ventilacin yperfusin normal. Esta condi cin origina que la sangre pase por la unidadalveolocapilar sin intercambiar gases, especficamente y en forma grave eloxgeno.

Unidad silente: condicin terica que presenta mala ventilacin yperfusin.El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relacin V/Q y por lotanto alte racin en el intercambio de gases con hipoxemia en fasestempranas y tardas y elevacin de la presin parcial de CO2 en fasesavanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto con la rigidezpulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilacin minuto delenfermo y por lo tanto un nivel de CO2 inicial en cifras bajas o normales(alcalosis respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan poratelectasias alveolares secundarias a prdida del factor surfactante y edemaalevolar. Curiosamente el uso de vasodilatadores en el SDRA inhibe elfenmeno de vasoconstriccin pulmonar hipxica y favorece el desarrollode unidades cortocircuito agravando la hipoxemia. El sndrome de disfuncin respiratoria aguda implica graves alteraciones

en la relacin ventilacin /perfusin, y esto compromete el intercambio gaseoso tanto en sus fases iniciales como tardas.

CAMBIOS PATOLGICOS

El curso del SDRA presenta una secuencia patolgica actualmente mejorestudiadada. Los primeros 4 das se caracterizan por pr dida de laintegridad endotelial y de los neumocitos tipo I con formacin de edemapulmonar e invasin intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Loscapilares se obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendoal desarrollo de cortocircuitos y mala relacin V/Q. Si el problema progresalos enfermos que fallecen en este estadio presentan un grave edemapulmonar secun dario a un sndrome de fuga capilar. La segunda fase o dealveolitis fibrosante de 5 a 10 das presenta un infiltrado de clulasinflamatorias como linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas y deproliferacin de fi broblastos con depsito de colgena alrede dor de losespacios alveolares. En esta fase tambin proliferan los neumocitos tipo II.La fase final o crnica despus de los 10 o 15 das presenta un pulmn conimportante fibrosis.


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DIAGNSTICOEl diagnstico del SDRA bsicamente nece sita de: a) antecedente de unevento con elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma,pancreatitis, etc.); b) presencia de hipoxemia con incremento del trabajo

respi ratorio; c) funcin cardiaca normal y d) infil trado pulmonar bilateraldifuso. De acuerdo a las alteraciones en estos datos, el cuadro clnico y loscambios radiolgicos han sido divididos en 4 fases:

Fase 1:las caractersticas clnicas son dominadas por disnea y taquipneapero la exploracin pulmonar es normal. El nico cambio observado en lagasometra arterial es una alcalosis respiratoria; an no existe hipoxemia.

Fase 2:esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros

sntomas respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambiosradiolgicos; la exploracin del trax puede revelar estertores crepitantes.Los infiltrados radiolgicos son difusos en parches y puede observarsetambin broncograma areo con derrames pul monares raros. Ha sidodescrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el eventoetiolgico.

Fase 3:cuando el problema progresa, en 4 a 5 das el enfermo presentadatos clnicos de grave compromiso en la funcin respiratoria conhipoxemia severa a pesar de oxigenoterapia y elevacin del CO2 sanguneocon acidosis respiratoria o quiz mixta. Los da tos clnicos y de monitoreohemodinmico revelan un gasto cardiaco y consumo de oxgeno elevadosas como resistencias vascula res perifricas disminuidas, muy parecidoeste cuadro clnico al que se observa en estado de shock spticohiperdinmico. La acido sis lctica puede desarrollarse en casos de gravecompromiso en la perfusin tisular.

Los datos radiolgicos son de progresin de los ilfiltrados en parche afrancas consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumnicos yde disfuncin cardiaca por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia.El enfermo necesita en esta fase de soporte respiratorio artificial con FiO2elevadas y uso de drogas inotrpicas. La mortalidad en esta fase es > del50%, pero una total recuperacin an puede ocurrir.

Fase 4:esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2elevadas y niveles peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cmH2O o con apoyo de un ventilador y mtodos alternos de ventilacinmecnica (ventilacin presin control, venti lacin con relacin inversa,hipercapnea permisiva). Los procesos neumnicos son ms frecuentes, elgasto cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares


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perifricas incrementarse y observar los primeros datos clnicos y delaboratorio de disfuncin de otros rganos (elevacin de la creatinina,bilirrubina, alteraciones en la coagulacin). La radiografa de trax congrave fibrosis revela reas lucentes dentro de un patrn de vidrio despulido

y estas reas representan barotrauma. Algunos autores han descritopatrones radiolgicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar deelevadas presiones o edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro3)

Cuadro 3: Caractersticas radiolgicas del origen del edemapulmonar

Caractersticas Edema de presinaumentadaEdema depermeabilidadaumentada

Tamao del corazn Aumentado NormalPedculo Vascular Normal/aumentado Normal/chicoDistribucin del flujo Ceflica Caudal/balanceadaLquido en cisuras Frecuentes Ausentes/rarasBroncograma areo Raro Muy frecuenteDerrame pleural Muy frecuente Raros (pequeos)

(moderados/grandes)

Los estudios de gabinete como ECG y de laboratorio rutinarios comobiometra hemtica, qumica sangunea, examen gene ral de orina, tiemposde coagulacin y electrolitos sricos son de ayuda nicamente paradeterminar alteraciones en otros sistemas orgnicos o metablicos. El nicoestu dio de laboratorio que nos puede orientar en la gravedad de lahipoxemia es la gasome tra arterial con disminucin importante en lapresin parcial de oxgeno (PaO2) y satu racin arterial de oxgeno (SataO2); conjun tamente puede existir en las fases iniciales una alcalosisrespiratoria y en fases avanza das situaciones contrarias con acidosisrespiratoria, incluso mixta. TRATAMIENTOLa prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto deltratamiento es de soporte, especialmente del aspecto nutricional ypsicolgico as como el diagns tico y tratamiento del eventodesencadenante. (Cuadro 4).

Cuadro 4: Medidas terapeticas iniciales en los enfermos conSDRA grave

1. Fase Inicial

Estabilizacin de la Hipoxemia


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Oxigenoterapia con mascarilla facialVentilacin con presin positiva no invasiva (CPAP con mascarilla facial)Ventilacin con presin positiva invasiva, mtodos alternos?Estabilizacin del evento desencadenante del SDRA

Terapia de SoporteMonitoreo hemodinmicoReanimacin lquida juiciosaUso de inotrpicos y vasoactivos

Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales pueden utilizarse mascarillasnasales con concentraciones de oxgeno (FiO2) lo ms bajas posibles peroque logren Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una forma de

respuesta rpida a la oxigenoterapia es la colo cacin al enfermo de unoxmetro de pulso. Si esta medida no mejora la hipoxemia antes de realizaruna intubacin traqueal pueden colocarse mascarillas que proporcionanpresin continua en las vas areas (CPAP) y que actualmente ya sonfrecuentes de encontrar y utilizar, incluso existen trabajos que reportanxito en el manejo de la hipoxemia con este mtodo. Cuando la condi cindel SDRA necesite del apoyo de ventilacin invasiva con presin positiva,entonces debe colocarse siempre un tubo endotraqueal lo ms amplioposible (quiz 7.5 a 8 Fr para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres); dimetrosestrechos pueden au mentar la resistencia al volumen corriente queproporciona el ventilador y en forma secundaria favorecer barotrauma porpresiones pico inspiratorias muy elevadas. En el tratamiento del sndrome de disfuncin rspiratoria aguda, laidentificacin y manejo de la condicin desencadenante es esencial y la prioridad bsica es la correlacin de la hipoxemia adems de la vigilanciahemodinmica y el apoyo nutricional, hdrico y electroltico.

Actualmente es aceptado iniciar con un volumen corriente de 8 a 10 mL/kgde peso corporal y mantener presiones pico inspiratorias no superiores a 35cm H 2O; la finalidad de estos parmetros, a diferencia de lo realizado enpocas anteriores con volme nes corrientes elevados (12 a 15 mL/kg depeso) es evitar el desarrollo de barotrauma y un fenmeno llamadovolutrauma a nivel alveolar que se deriva de la aplicacin de volmenescorrientes elevados, incluso tole rando en ocasiones niveles de Pa CO2elevados o muy elevados (ventilacin con hipercapnea permisiva). La FiO2deber de mantenerse siempre por debajo de 60% de bido a los efectostxicos del oxgeno a nivel pulmonar (aumento de la lesin pulmonar porefecto quimiotctico y disminucin de las defensas contra la infeccin). ElPEEP mejora la hipoxemia por reclutamiento de alveolos atelectasiados eincremento de la capaci dad residual funcional; debe iniciarse con cifras de


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5 a 6 cm H 2O y subir su nivel de acuerdo a los resultados observados,sobre todo con la disminucin del cortocircuito pul monar alrededor del15% y sin efecto sobre la entrega de oxgeno a los tejidos (monitoreohemodinmico). Es recomendable no incrementar dicho parmetro por

arriba de 14 cm H20 cifras que favorecen importantemente el barotrauma,en cuyo caso debera de recu rrirse a mtodos alternos de ventilacinmecnica ya estudiados en SDRA como ventilacin con presin control,ventilacin con relacin inspiracin-espiracin invertida (nor malmente eltiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio y este mtodo favorece untiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilacin con hipercapniapermisiva y otros mtodos de oxigenacin de membrana. Los efectosdeletreos del PEEP son disminucin del retorno venoso y por lo tantopuede disminuir el gasto cardaco y entrega adecuada de oxgeno a lostejidos; por esta mis ma condicin se ha reportado que puede aumentar lapresin intracraneal; la imposi cin de una presin a la va area se trasmitea la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presin arterial pulmonar,mecanismo que fue descrito puede originar disfuncin ventricular derechay/o biventricular.

Manejo hemodinmico: las condiciones generales de los enfermos conSDRA frecuentemente requieren del manejo juicioso de los lquidosinfundidos y la mejor forma actualmente para realizarlo es con unmonitoreo hemodinmico invasivo con un catter de Swan-Ganz. Lainfusin de lquidos debe permitir en forma general una POAP < 12mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede serdiferente y por lo tanto variar estas cifras. An as, los lquidos inicialesdebern de ser tipo cristaloides como Hartmann o salina al 0.9% aunqueexisten autores que prefieren coloides expansores de plasma comogelatinas polimerizadas, dextranos o albmi na. Nunca debern utilizarsesoluciones hipo tnicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayoredema pulmonar.

Actualmente existen muchos trabajos de investigacin con medidasterapeticas nue vas como uso de xido ntrico inhalado (su efecto por estava causa vasodilatacin pul monar sin estados de hipotensin sistmica ymejorando la hipertensin arterial pulmonar por diferentes mecanismos),

anticuerpos contra clulas y mediadores inflamatorios y administracin de

surfactante.SEPSIS Y DISFUNCINORGNICA MLTIPLE


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La infeccin es uno de los diagnsticos ms comunes en el enfermo enestado critico y una complicacin no deseable en la ciruga y en el trauma.La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente,son las causas primarias de la falla orgnica mltiple (FOM), ahora llamadasndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM).

La infeccin en ciruga es producto de tres factores en ntima relacin:9. ruptura de las barreras de defensa contra la invasin: fsicas como la piel

y las mucosas y qumicas como el pH, enzimas, lisozimas ytransferrina.

10. microorganismos que invaden tejidos estriles.11. falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de

la invasin y destruir a los grmenes.Su evolucin est en gran parte condicionada a la interrelacin que existeentre la desnutricin, la inmunosupresin y la falla metablica.

Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infeccin y la sepsis,entre el agente que invade y la respuesta inflamatoria. La infeccinlocalizada, produce una inflamacin local que puede terminar en unabsceso. Cuando la infeccin es extensa, entonces la res puesta inflamatoriaes sistmica y produce una dishomeostasis que fcilmente progresa a ladisfuncin orgnica mltiple (DOM). Infeccin es pues la invasin

bacteriana ya sea de tejido estril o de detritus, tejido necrtico, sangreresidual, etc. La sepsis es la respuesta del husped ante esta invasin queno siempre se acompaa de infeccin.

La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta elmetabolismo, la cicatrizacin y la inmunidad. Es causada por una variedadde mecanismos, estmulos y mediadores.

La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la persistencia

de los factores primarios con mltiples variaciones.La mortalidad y el costo de la sepsis quirrgica grave son elevados, comopuede observarse en un anlisis de 70 enfermos internados en la Unidad deTerapia Intensiva del Hospital Espaol de Mxico (cuadro 1)

La falla metablica en la sepsis produce serias consecuencias adversas:autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresin, produccin de radicaleslibres de oxgeno y al final dao estructural.

Ha existido una gran confusin en el uso de diversos trminos relacionados


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con procesos infecciosos: infeccin, sepsis, septicemia, bacteremia, shocksptico, sndrome sptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo sndrome: larespuesta inflamatoria sistmica (RIS).Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos

ingresados en la U.T.I. del Hospital Espaol de Mxico, por sepsisquirrgica graveEdad promedio 55 aos (15-87)% del total de ingresos 11Cirugas realizadas 156Mortalidad 33 (47%)Costo neto en U.T.I. 281,000 (Dlls)DEFINICIONES

Sepsis es la respuesta del organismo a la invasin por grmenes o virus. Laincidencia y la morbimortalidad de la sepsis han aumentado notablementesobre todo en ancianos y en enfermos graves o con alteracininmunolgica.

Este aumento se debe a nuevas etiologas, al uso de antibiticos de espectroms amplio, agentes inmunosupresivos y a una tecnologa mas invasiva. Laevaluacin de los resultados teraputicos se altera por la confusin de lostrminos ya mencionados. Una causa ms de confusin se debe a lasimilitud clnica enla RIS, producida por una pancreatitis, isquemia, necrosis o quemadura coninvasin de detritus no infectados. Tanto en la sepsis como en la RIS seobservan manifestaciones clnicas similares: a) temperatura > 38C o < 36C; b) pulso > de 90/min; c) taquipnea o hiperventilacin; leucocitosis dems de 12.000 o menor de 4.000/mm3 y d) neutrfilos > de 10%.

La frecuencia de shock, falla orgnica mltiple y mortalidad es casi similaren ambas.

En resumen:

Infeccines una respuesta inflamatoria por la invasin del tejido estril pormicroorganismos.Bacteremiaes la presencia de bacterias en la sangre (o bien, viremia,fungemia, parasitemia, etc.).El trmino desepticemiase sugiere que sea eliminado.Sepsises la RIS a la infeccin.

LaRISes la respuesta a la invasin no bacteriana.Sepsis severa implica la asociacin de disfuncin orgnica o hipoperfusin.


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Shock spticoimplica una sepsis severa en la cual la hipotensin y ladisfuncin orgnica no responden a resucitacin adecuada con fluidos.

La precisin en la terminologa ayuda a identificar la magnitud del

problema, permite efectuar mejores estudios teraputicos y correlacionarlos mecanismos celulares e inmunolgicos que acompaan a las diversasfases. FACTORES PREDISPONENTES Varios factores predisponen a la sepsis: la edad avanzada, diabetes,enfermedades neoplsicas, hipovolemia, anemia, sondas y catteresinvasores, el mal uso o el exceso de confianza en los antibiticos, lacirrosis heptica, la traqueostoma, los diversos medicamentos y el trauma.Adems, existen una serie de factores que interfieren con los mecanismosde defensa del husped contra la infeccin.

La disminucin de la resistencia del husped tiene alta correlacin con lafrecuencia de la sepsis, shock y muerte. La falta de respuesta a losantgenos (anergia) cutneos y la mayor sensibilidad a la infeccin grave enel paciente quirrgico han sido bien documentadas. En un estudio de 2 ,002enfermos se confirma bien la asociacin de anergia, sepsis y mortalidad. Ladiferencia entre el grupo reactivo (8% y 4% de mortalidad) y el anrgico

(33 y 31% respectivamente) es muy significativa: 8 % vs. 33 % de sepsis y4 % vs. 31 % de mortalidad.

Nosotros analizamos 110 enfermos con resultados similares: la mortalidadde los enfermos que se mantienen reactivos durante el postoperatorio esslo del 2%, en comparacin con un 56% de mortalidad en quienes semantienen anrgicos.

Dos puntos de especial inters son:

7. El 50% de los pacientes se vuelve anrgico en el periodo postoperatorio,con recuperacin espontnea 4 o 5 das despus. Esto sugiere unainfluencia inmunolgica al estrs.

8. Se observa tambin relacin entre la aparicin y el drenaje de abscesos yla reactividad de la reaccin cutnea.

FISIOPATOLOGA Los grmenes responsables son opsonizados por un factor probablementederivado del complemento mediante activacin de C3, C3b y C5, y despusfagocitados por macrfagos o leucocitos polimorfonucleares; en estos seforma una vacuola intracelular, dentro de la cual se secretan enzimas


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frecuentes en el enfermo grave; la disminucin de inmunoglobulinas y desecreciones digestivas; la inhibicin del cido clorhdrico por el uso yabuso de bloqueadores H2; el cambio de la ecologa en la flora intestinalpor uso y abuso de antibiticos; la de presin de la inmunidad celular, la

menor motilidad del intestino y de la vescula biliar.La atrofia de la mucosa intestinal es debida a la falta de ingesta oral y deglutamina que es el nutriente especfico del enterocito.

La traslocacin bacteriana con introduccin de bacterias y endotoxinas va aactivar el complemento y los mediadores de la respuesta inflamatoria conpersistencia o recurrencia de la sepsis. DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE Si la infeccin es extensa, la respuesta inflamatoria es sistmica y acarrea

un estado de alteracin en el equilibrio corporal en sus diversas funciones y en la composicin y comportamiento qumico de lquidos y

tejidos (la dishomeostasis), que progresa al sndrome que en la actualidad se denomina disfuncin orgnica mltiple (DOM).

El avance en el tratamiento del enfermo grave durante los setenta

disminuye la mortalidad del shock, de alteraciones hemodinmicas, deciruga mayor, de infecciones graves, etc. Sin embargo, en algunosenfermos en los cuales persistan factores etiolgicos, al enfermo se leprolongaba la vida con las alteraciones metablicas e inmunolgicas yadescritas y surge un nuevo sndrome: la disfuncin orgnica mltiple(DOM). El enfermo empieza a tener falla respiratoria, falla renal, lcerasde estrs, falla heptica y falla intestinal.

Esta DOM se presenta en un 7 a 22 % de cirugas de urgencia, 30 a 50 %

de ciruga por sepsis abdominal y conlleva una mortalidad muy alta enrelacin con el nmero de fallas. Cuando existen tres o ms, la mortalidades del

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índrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica