Infarto Sin Supradesnivel

5/12/2018 Infarto Sin Supradesnivel - slidepdf.com

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INFARTO SIN SUPRADESNIVEL

El infarto sin supradesnivel del ST o angina inestable es un diagnóstico frecuente. En USA escausante de 1.300.000 hospitalizaciones al año. Las estrategias de tratamiento pueden serinvasivas mediante una coronariografía tras la realización de un diagnóstico precoz y unarevascularización precoz dentro de las 48 hrs o conservadoras mediante la administración deadenosina tras una isquemia espontánea o inducida (es el caso del paciente que ingresa, se

diagnostica y trata para diferidamente realizar los estudios anatómicos coronarios). En la eraactual hay avances en la revascularización y tratamiento médico que han permitido manejaresta patología de forma más adecuada.

FISIOPATOLOGÍA

Dentro del origen de síndrome coronario agudo, lo principal es la disrupción o ruptura de laplaca, en la cual hay exposición de factores subendoteliales que favorecen el inicio de lacascada de coagulación con activación plaquetaria y formación de trombo adherido a la placafracturada. Esto puede producir una isquemia cardiaca aguda por disrupción del flujocoronario con 2 posibles consecuencias: 1) alteraciones con ST elevado o 2) síndrome no ST(angina inestable o IAM sin supradesnivel del ST).

- Fisura de placa.- Obstrucción trombótica de arteria coronaria. Estenosis coronaria no crítica de 60-70%

(la estenosis es crítica sobre el 75%) son pacientes que presentan angina inestable,pero a la coronariografía se observarán lesiones pequeñas, sólo tienen comoantecedente los factores de riesgo cardiovascular). Por ejemplo, un paciente con test desfuerzo negativo (éste evalúa obstrucción coronaria crónica, es decir, angina estable)sin factores obstructivos presenta al mes siguiente una angina inestable, porque estádentro del porcentaje de estenosis no crítica.

- La disfunción endotelial y la vasoconstricción favorecen el desarrollo de la isquemia.- Los síndrome coronarios pueden virar hacia 3 síndromes clínicos: angina estable que

puede provocar muerte súbita, infarto coronario con onda Q o sin onda Q. Sonfenómenos DINÁMICOS, una angina estable con trombo suboclusivo que posteriormentobstruye completamente la circulación producirá un síndrome coronario agudo consupradesnivel del ST. La onda Q se produce habitualmente cuando se produce uninfarto con necrosis transmural, mientras que el supradesnivel se refiere a una isquemo lesión transmural del miocardio y el infradesnivel a subendocárdico.

Lo principal no es el inicio de la cascada de coagulación, sino la activación de la plaqueta através de 1) la activación de la trombina (principal activador). El futuro de la anticoagulaciónva hacia la inhibición de la trombina, más que la activación de la antitrombina 3 como laheparina. 2) tromboxano 3) epinefrina 4) sertralina 5) ADP. Se producirá un fenómeno demultiplicación activando a más plaquetas. La plaqueta activada expresa el factor 2B3A el cua

permite la unión con el factor von willebrand y a la vez con el fibrinógeno formando el trombofibrinoplaquetario duro. La terapia principal va dirigida a bloquear la activación plaquetariamediada por tromboxano a través de la aspira (inhibidor COX) y ADP a través del clopidogrel;mientras más precoz sea la terapia, menor es el riesgo de producir isquemia. Existen otrasacciones activadoras de plaquetas, pero en este momento no se conocen antiplaquetarios quinhiban otras vías.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- VARIANTES: angina progresiva, de reciente comienzo, de reposo, post infarto,vasoespástica o infarto no Q.



- El cuadro clínico de la angina inestable es tan “inestable”, pues hubo un síndromecoronario agudo (ruptura de placa). La angina estable que cambia sus parámetros y seclasifica dentro de las anteriores alternativas se debe a que en algún momento de suevolución hizo una ruptura de placa, no es que la placa fue creciendo de formaprogresiva ocluyendo la arteria de forma crónica.

- El examen físico del paciente coronario agudo puede ser normal, si no haycomplicaciones de insuficiencia cardiaca.

La angina inestable es un diagnóstico de URGENCIA (cuadro agudo), no se debe derivar a la

atención secundaria, sino a la UEA. Tanto el diagnóstico de angina estable como inestable esestablecido mediante ANAMNESIS.

EXÁMENES

A.- ECG de reposo:Si es normal no descarta la angina inestable, porque debe realizarse de forma evolutiva. Lasalteraciones típicas son las ondas T negativas (profundas y simétricas) y cambios del ST(infradesnivel). El ECG se debe repetir cada 6 horas con diagnóstico establecido y seriado cad1-2 horas si el ECG inicial fue normal.

B.- Enzimas cardiacas:

Al inicio y seriadas cada 8 horas para establecer la curva de enzimas.- Enzimas (+) + ECG sin supradesnivel IAM sin supradesnivel del ST.- Enzimas (-) + clínica sugerente angina inestable.

El correcto diagnóstico de la angina inestable es fundamental, pues está asociada a una altamorbi-mortalidad. Mientras que el IAM sin supradesnivel está asociado a muerte inmediata.

Morbi-mortalidad angina inestable:- 1-3% mortalidad al mes.- 6-12% infarto al mes.- 50% evento coronario al año.- 75% requirieron coronariografía.- 60% requirieron revascularización.- 25% infarto al año.- 15% mortalidad al año.

TRATAMIENTO

- Inhibir la agregación plaquetaria.- Estabilizar la placa .- Reducir el estrés de placa (estabilizar equilibrio entre factores vasoconstrictores y

vasodilatadores)- Mejorar la disfunción endotelial.

- Disminuir la inflamación.- Colación de stent.- Mejorar el perfil lipídico.

Estas herramientas se pueden utilizar en todos los síndromes coronarios agudos, tanto en loscon supra como en los sin supradesnivel.

1. HOSPITALIZAR

2. ESTRATIFICAR AL PACIENTE



Junto con el diagnóstico y tratamiento precoz es uno de los elementos más determinantes delas evolución del enfermo. Significa evaluar su categoría de riesgo de complicacionesmortales.

A.- Clasificación de Braunwald:Clasificación clínica respecto a la posible evolución de una angina inestable, engorrosa (el dr.no la utiliza, pero nosotros tenemos la obligación de aprenderla). Considera la circunstanciaclínica en la que se produce la angina y la gravedad de acuerdo a la clínica.

- IA: menos riesgo.- IIIC: mayor riesgo.

B.- Timi score:Score basado en los estudios TIMI – thrombolysis in myocardial infarction (www.timi.org), loscuales trataron de establecer qué parámetros producían mayor mortalidad en la anginaestable.

- Edad >65 años 1 pto.- Más de 3 factores de riesgo cardiovascular 1 pto.

- Enfermedad cardiaca conocida 1 pto.- Uso aspirina dentro de los 7 días previos a la angina (la duración de la acción de

la aspirina es de 1 semana) 1 pto.- Presentación reciente <24 hrs. 1 pto.- Marcadores de daño miocárdico 1 pto.- Elevación ST (en el caso de una angina inestable: INFRADESNIVEL) 1 pto.

Mientras mayor puntaje, mayor será la necesidad de establecer un tratamiento intensivo(7ptos. 20% mortalidad por infarto ; 1 pto. 3%).

Los infartos con supradesnivel tienen tratamiento estándar, mientras que los sin supradesniv

tienen un manejo con complejo acorde a las diferentes formas de presentación.

Los resultados del TIMI study fueron: el riesgo intermedio es el más frecuente con 67%,seguido por el bajo riesgo 13% y alto riesgo 20%.

Olmsted County Study:Es un estudio que clasificó a los pacientes dentro de los diferentes grupos de riesgo según unseguimiento de 30 días.

- Riesgo bajo 0,4%.- Riesgo intermedio 6,5%.

Para ver esta pel cula, debe

disponer de QuickTimeª y deun descompresor TIFF (sin comprimir).

http://www.timi.org/

http://www.timi.org/



- Riesgo alto 20%.Si el diagnóstico de angina inestable no fuera realizado en la UEA, tenemos la tranquilidad deque sólo un 0,4% de los pacientes presentará un evento a 30 días. Generalmente, el grupo debajo riesgo es el más subdiagnosticado, pues tiene menores alteraciones(electrocardiográficas, enzimas).

C.- Biomarcadores:En especial la troponina, la cual por sí sola es un elemento para estratificar al paciente.

Estudio de angor progresivo de reposo en 976 pacientes:Se evaluó el riesgo asociado a los valores de troponina vs. la mortalidad.

- Riesgo bajo (<0,06%) 4,3% mortalidad.- Riesgo intermedio 10,5% mortalidad.- Riesgo alto 16% mortalidad.

La estratificación en grupos de riesgos realizada en este estudio fue arbitraria, basada en losvalores de troponina, en consecuencia no guarda ningún tipo de relación con el TIMI score. Amayores valores de troponina, mayor es la mortalidad. Dentro del seguimiento del grupo dealto riesgo, el 25% de los eventos acontecieron dentro de los primeros 6 días, 50% dentro de semanas.

Estudio TIMI IIIB, New England 1996 (1404 pacientes):La mortalidad es mayor de 0,4% en el 6,7% de los pacientes y la mortalidad es menor de0,4% en el 1% de los pacientes.

La estratificación de riesgo en la angina inestable se realiza para decidir la estrategiaterapéutica más apropiada, ya sea invasiva (angiografía coronaria tras la hospitalización +angioplastía o cirugía cardiaca dentro de los 3 días siguientes) o conservadora (tratamiento +hospitalización por 10 días + test de esfuerzo al alta, si es positivo para isquemia se realizaestudio y si es negativo se da el alta médica). Es importante considerar los costos y la estadíahospitalaria, la estrategia invasiva tiene mayores costos económicos. Sin embargo, lofundamental es la prevención de infarto, muerte e isquemia recurrente.

El diagnóstico de la angina inestable es mediante historia clínica, evaluación de factores deriesgo del paciente y ECG de reposo. En caso de sospecha diagnóstica es preferiblehospitalizar para realizar una observación clínica por 24 hrs + ECG seriado + determinacionede daños seriadas (enzimas) + test de esfuerzo, pues si se tratara de una angina inestableque no presentara elementos de riesgo intermedio o alto dentro de este lapsus de tiempo y senviara a su casa con tratamiento médico, el pronóstico sería favorable.

3. TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento médico combinado con la estrategia invasiva precoz es la línea de tratamientomás importante en la actualidad.

A.- Antiisquémico:- Beta bloqueadores aumentan el tiempo diastólico mediante la bradicardia, mejorand

la oxigenación del miocardio (el flujo sanguíneo miocárdico se producefundamentalmente durante el diástole, la taquicardia impide compensar la isquemia).

- Nitratos producen vasodilatación coronaria significativa, administrables por VO(sublingual) o EV, siendo ambas igualmente rápidas y efectivas.

- Calcio antagonistas al igual que los beta bloqueadores, disminuyen la frecuenciacardiaca y mejoran el tiempo diastólico de perfusión miocárdica. Se prefieren en loscasos en los cuales los beta bloqueadores están contraindicados (asmáticos,obstrucción bronquial, isquemia de extremidades inferiores). El nifedipino es de VM



corta y no tiene un efecto significativo sobre la frecuencia cardiaca, incluso puedeproducir una taquicardia relativa. Se prefiere el amlodipino, verapamilo, diltiazem.

B.- Antiplaquetario:- Aspirina inhibidor de la COX. Disminución de eventos coronarios mayores en un 40-

50%. Dosis de 500 mg masticables, pues debe ser absorbida rápidamente, enconsecuencia los comprimidos recubiertos no son recomendables.

- Ticlopidina junto con el clopidogrel son inhibidores del ADP, sin embargo tiene much

más efectos adversos, razón por la cual está en desuso.- Clopidogrel tiene utilidad demostrada: reducción de 50 eventos coronarios en 1.000

pacientes en 6 meses.

Estudio sobre el uso de aspirina + clopidogrel (plávix®) en pacientes con angina inestable:Ensayo internacional que consta de 12.500 pacientes con un seguimiento de 12 meses. 19%de los pacientes presentaron eventos coronarios utilizando sólo aspirina vs 16,6% utilizandoaspirina + clopidogrel. Tanto la aspirina como el clopidogrel no son efectivos por sí solos, razón por la cual se prefierun tratamiento sinérgico (combinado).

C.- Antitrombótico:- Heparina tanto de bajo peso molecular (enoxaparina en bolo/clexane®,

nadroparina/fraxiparina®, dalteparina/fragmin®), como no fraccionada.- Antitrombínicos probablemente serán muy útiles en el futuro, actualmente no

superan a la heparina de bajo peso molecular o no fraccionada.

D.- Estatina:- Atorvastatina según estudios la atorvastina 80 mg vs placebo en pacientes con

angina estable reducía en un 17-14% los eventos de morbimortalidad (RRA de 2,6%;NNT 1 de cada 50). Las estatinas en dosis altas al inicio del cuadro son fundamentales,

pues reducen el estrés de placa, la activación del endotelio y mejoran el perfil lipídico.

4. ESTRATEGIA INVASIVA VS CONSERVADORA

En general, los resultados han sido variables entre estudios. En el TIMI IIIB, los pacientesmanejados mediante la estrategia invasiva presentaron eventos coronarios en un 10,8% alaño de tratamiento vs un 12% con la estrategia conservadora. Sin embargo, en otro estudio lestrategia invasiva presentó más eventos al año (24%) que la conservadora (18%). El estudioFRISC demostró que los pacientes presentaban menos eventos coronarios a 6 meses si eranestudiados precozmente, es decir la estrategia invasiva reducía el riesgo de IAM. El problemade todos estos estudios es que no estratificaban a los pacientes, por lo tanto “los metían atodos en el mismo saco”, siendo que algunos grupos se benefician más de ciertas estrategias

Sin embargo, el FRISC 2 (Lancet, 1999) demostró que los pacientes con troponina (+) y los coalteraciones del ST (infradesnivel) tenían alto riesgo de presentar un evento coronario y sebenefician de una estrategia invasiva precoz. Por el contrario, los pacientes con troponina (-) sin alteraciones del ST se benefician más de un tratamiento médico conservador, posterior a aplicación del TIMI score. En los pacientes con bajo riesgo no existen grandes diferencias en e

• Troponina (+) + infradesnivel ST tratamiento invasivo precoz.• Angina inestable escoger estrategia acorde a la evidencia (TIMI store).

Si el paciente tiene enzima cardiacas (-) no es un IAM, aunque presente infradesnivel delST, es simplemente una angina inestable.

La angina post infarto es de alto riesgo, en consecuencia requiere un manejo invasivo



pronóstico de las 2 estrategias, sin embargo, a partir del riesgo intermedio las diferencias enla ocurrencia de eventos coronarios, muerte y re-hospitalizaciones es considerable entre laestrategia conservadora e invasiva precoz.

Estudio ICTUS: 1200 pacientes con síndrome coronario agudo a los cuales se les administrótratamiento estándar completo (médico) + estudio coronariográfico en las primeras 48 hrs otratamiento selectivo (se les realiza el estudio sólo a pacientes seleccionados). La estrategiainvasiva precoz presentó más eventos coronarios durante en primer año que la selectiva, pue

los pacientes con menor riesgo no se beneficiarán del manejo invasivo y al contrario sesometerán al riesgo innecesario del estudio.

A.- Grupo de alto riesgo:- Edad >65 años.- Angor de reposo <48 hrs.- Angor refractario.- Angor prolongado.- Angor asociado a disfunción del ventrículo izquierdo.- Angor asociado a aparición de soplo de insuficiencia mitral.- Angor post infarto.- ECG con alteraciones del ST.

- Taquicardia ventricular.- Bloqueo de rama.- Troponina elevada.

Se deberá manejar en UCI con tratamiento médico máximo + estrategia invasiva.

B.- Grupo de riesgo intermedio:- Infarto previo o ACV.- Angor de reciente comienzo (2 semanas).- Edad >70 años.- Angor de reposo >48 hrs.- ECG con T negativa.

Se deberá hospitalizar, aportar tratamiento médico máximo, si éste funciona se realizará test

de esfuerzo al alta, de no ser así se realizará un estudio invasivo precoz.

C.- Grupo de bajo riesgo:- Angina progresiva sin dolor de reposo.- Angor de reciente comienzo (2 semanas-2 meses).- Sin alteraciones electrocardiográficas significativas.

Manejo ambulatorio con tratamiento antiisquémico, aspirina y evaluación de isquemiainducida mediante un test de esfuerzo tardío.

La angina estable no es una urgencia y es de mejor pronóstico que la inestable. Esfundamental es diagnóstico clínico y estratificación adecuada (CCS). Si está en etapa 1 o 2

se puede manejar en la APS con aspirina, beta bloqueo, estatinas y tratamiento de losfactores de riesgo asociados. Si el paciente responde adecuadamente prescindirá de unainterconsulta, si por el contrario no responde, se deberá realizar un test de esfuerzo, si suresultado es (-) para isquemia deberá continuar con el tratamiento médico, en cambio si es



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