INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 06 de septiembre …sanroque.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2013/08/ALERTAS... · adulto varón adulto mujer 80% del peso 60% del peso 55% del peso Distribución

30/08/2013

Prohibida su reproducción. Queda hecho

el depósito que marca la ley 1

ALERTAS BASICOS 2013 Clínica Médica

Temas de Nefrología

Prof. Dr. Daniel Salica

Cátedra Clínica Médica II Hospital San Roque.

Facultad Ciencias Médicas UNC.

Agosto de 2013

Los Alertas Básicos 2013 en Clínica Médica, están destinados a los alumnos de

la Cátedra de Clínica Médica 2 y comprenden resúmenes de datos

puntuales compartidos en actividades docentes de la Cátedra. Cuyo

objetivo es el de constituir una herramienta pedagógica más, que se va

actualizando y completando de modo constante y dinámico. Se cuenta para

ello con la colaboración de profesionales, a quienes agradecemos desde ya.

La bibliografía se encuentra a disposición. Algunas de ellas son señaladas y/o se

acompañan adjuntas.

Córdoba. agosto 2013

ALERTAS BASICOS 2013 Clínica Médica


Laboratorio en Nefrología


Hospital San Roque, agosto de 2013



FORMULAS DE ESTIMACION DEL FILTRADO GLOMERULAR

Fórmula de Cockcroft-Gault

FG (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)(72 x creatinina plasmática en mg/dl)

Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41

Proteinuria (albuminuria)

Orina de 24 hs

• > 150 mg/24 hs anormal

• > 3.5 gr / 24 hs daño glomerular

Proteinuria / Creatininuria 24 hs

• < 0.2 normal

• 3 (proteinuria 3gr )

Microalbuminuria

• < 30 mg /24 hs normal

• 30 a 299 mg/24 hs microalbuminuria

30/08/2013



Definición de microalbuminuria y macroalbuminuria (Proteinuria)

Orina de

24 horas

(mg)

Muestra de orina aislada

Índice albúmina/creatinina

(mg/g o ug/mg)

Orina minutada

(ug/min)

Normal <30 <30 <20

Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199

Proteinuria >300 >300 >200

Microalbuminuria/ ProteinuriaExcreción fraccionada de sodio

sodio que se elimina por orina, comparado con el sodio filtrado y reabsorbido por el riñón

< 1% = < flujo sanguíneo al riñón

>1 % ( +3%) = posible daño renal

interpretación significativa cuando haya descendido

a < 500 mL/día volumen de orina

FeNa = (NaU / NaP) / (CrU/CrP) x 100


agosto de 2013

Balance Hídrico



contenido del agua corporal

recién nacido

adulto varón

adulto mujer

80% del peso

60% del peso

55% del peso

Distribución del agua corporal

recién nacido

adulto varón

adulto mujer

Líquido intracelular

Líquido extracelular

80% del peso

60% del peso

55% del peso

40% del peso

20% del peso

Distribución del agua corporal

Líquido intracelular

Líquido extracelular

-Vascular

-Intersticial

2/3

1/3

1/4

3/4

30/08/2013



Ingreso de agua / día: 2.500 ml/d

ml/día-Líquidos ingeridos 1 000 a 1 500

-De alimentos 900 a 1 000

-Agua metabólica 200 a 300

TOTAL 2 100 a 2 800

1 200

1 000

300

2 500

Egreso de agua / día: 2.500 ml/d

ml/día-Orina 1 000 a 1 600

-Perspiración 1 000

-Heces 100 a 200

TOTAL 2 100 a 2 800

1 300

1 000

200

2 500

Ingreso de agua en pacientes

• ORAL

• SONDA ENTERAL

• HIDRATACION PARENTERAL

• TRANSFUSIONES

• AGUA ENDOGENA

Ingreso de agua en pacientes

• Agua endógena ml/d

• normal: 200 a 300

• Post-operatorio: 500

• Politraumatismo: 800

• Sepsis: 1 000

Egreso de agua en pacientes

• ORINA

• RESPIRACION

• MATERIA FECAL

• SONDA NASOGASTRICA

• OSTOMIA

• DRENAJE

• Vómitos

• Drenajes

• Pérdidas

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ENFERMEDAD RENAL CRONICA


agosto de 2013

Profesor Titular. Cátedra Medicina III Hosp San Roque.


Nefrologia: valoración

HISTORIA CLINICA COMPLETA

Nefrologia/Vias Urinarias: valoración

laboratorio

imágenes

ENFERMEDAD RENAL CRONICAPublicaciones en PubMed desde 1967 a 2013

NOCTURIA IS A MARKER OF INCREASED MORTALITY RISK:RESULTS FROM THE THIRD NATIONAL HEALTH AND

NUTRITION EXAMINATION SURVEYVarant Kupelianet al

THE JOURNAL OF UROLOGY Vol. 183, No. 4, Supplement, May 29, 2010

ASSOCIATION BETWEEN RENAL FUNCTION AND CANCER INCIDENCE IN A LARGE, POPULATION-BASED COHORT

Anders Christensson et alTHE JOURNAL OF UROLOGY Vol. 183, No. 4, Supplement, May 29, 2010

30/08/2013



Definición de ERC

Anormalidades estructurales o funcionales

de riñones: >3 meses,

manifestado como :

1. Daño renal, con o sin disminución de FR, definida por:

• Anormalidades histopatológicas

• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre, orina o en test de imágenes

• Historia de transplante renal

2. FGR <60 ml/min/1.73 m2, con o sin daño renal.

Kidney International Supplements (2013) 3, 1


Fórmula de Cockcroft-Gault

FG (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)(72 x creatinina plasmática en mg/dl)

Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41

Calculadora de función renal Sociedad Española de Nefrología

http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg


Fórmula MDRD abreviada o modificada(Modification of Diet in Renal Disease )

FG (ml/min/1,73m2) = 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra)

FG, filtrado glomerular; MDRD, Modification of Diet in Renal Disease.

Levey AS, et al Ann Intern Med. 1999;130:461-70

http://nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculators/idms_con.htm

• Hipertensión arterial

• Hiperfiltracion intraglomerular

• Hipertensión intraglomerular

• Proteínas de la dieta

FACTORES FISIOPATOGENICOS EN IRC

30/08/2013



• Macrófagos

• Plaquetas

• Activación coagulación intra –extracapilar

FACTORES FISIOPATOGENICOS EN IRC

• Hiperfosfatemia

• Hiperlipidemia

• Túbulo-intersticio

Causas Comunes

• Nefropatía diabética

• Hipertensión arterial

• Enfermedad vascular

• Glomerulonefritis

• Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis)

• Enfermedad congénita / hereditaria

• Neoplasias

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

RECOMENDACIONES

• -Causas

• -FGR

• -Microalbuminuria

ESTADIOS DE LA ERC

Kidney International Supplements (2013) 3,1

RECOMENDACIONES

• -Causas:

Enf Sistemica o no

Lesión renal constatada o sospechada

• -FGR


ESTADIOS DE LA ERC

Kidney International Supplements (2013) 3, 5–14

RECOMENDACIONES

• -Causas

• -FGR


ESTADIOS DE LA ERC


RECOMENDACIONES

• -Causas

• -FGR


ESTADIOS DE LA ERC


30/08/2013



• Hipertensión s/control

• Deshidratación

• Fármacos

• Infección

• Obstrucción

• Insuficiencia cardiaca

• Hipercalcemia

• Nefritis intersticial

• Recaída / Acelerac de la enfermedad

Causas de agravamiento IRC

• Enf cardiovascular / Enf cerebrovascular

• Anemia

• Enfermedad renal ósea

• Acidosis metabólica

• Malnutrición

Complicaciones y consecuencias de la IRC


30/08/2013



NEFROPATÍA DIABETICA2013


Profesor Titular Clínica Médica 2

Hosp San Roque Facultad de C Médicas UNC

Association of Chronic Kidney Disease and Cerebral Small Vessel Disease with Cognitive Impairment in Elderly Patients with Type 2 Diabetes

Dement Geriatr Cogn Disord Extra 2013;3:212–222AbstractBackground/Aims: In recent years, the relationship between chronic kidney disease (CKD)

and cognitive impairment has been attracting attention. Cerebral small vessel disease (SVD) is also associated with an increased risk of cognitive impairment. However, it is still unknown whether CKD markers are associated with cognitive impairment independently of SVD in elderly diabetic patients. Methods: Seventy-nine type 2 diabetic patients (mean age, 76.0 years) were enrolled in the present study. CKD was defined as the presence of albuminuria and/or a low estimated glomerular filtration rate (eGFR <60 ml/min/1.73 m 2 ). SVD was evaluated by the presence and severity of silent brain infarcts (SBIs) and white matter lesions (WMLs) on brain magnetic resonance imaging. Neuropsychological tests were assessed using four validated cognitive instruments. Results: In multiple linear regression analyses, albuminuria was associated with worse modified Stroop Color Word scores (β = 0.284, p = 0.017) and low eGFR was associated with reduced Digit Symbol Substitution scores (β = –0.224, p = 0.026) after adjustment for age, sex, education years, diabetes duration, hypertension, multiple SBIs, and advanced WMLs. In contrast, there were no significant associations between CKD markers and Mini-Mental State Examination or Word Recall scores. Conclusion: Our findings suggest that albuminuria and low eGFR are associated with frontal lobe dysfunction independently of SVD in elderly type 2 diabetic patients.

MECANISMOS DE PROGRESIÓN LESIONAL

• HIPERGLUCEMIA

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• PROTEINURIA• TABACO

• Infecciones (urinaria, periodontitis, del pié, etc.)

• Colesterol elevado

• ácido úrico elevado

30/08/2013



Hiperfiltración

Microalbuminuria

Proteinuria

ERCT

Expansión mesangial

Engrosamiento m.basal

Glomeruloesclerosis

nefropatía diabéticaNefropatía diabética - Historia natural

I. Hipertrofia renal – hiperfunción

II. Lesión renal sin signos clínicos

III.Nefropatía incipiente

IV. Nefropatía diabética establecida

V. Insuficiencia renal terminal

Orina 24 hs

Indice

albúmina/crea

tinina

Orina minutada

Normoalbuminuria < 30 mg/24 hs< 30 mg/gr.

Creatinina< 20 ug/min

Microalbuminuria 30-300 mg/24 hs30-300 mg/gr.

Creatinina20-200 ug/min

Proteinuria > 300 mg/24 hs> 300 mg/gr.

Creatinina> 200 ug/min

Diagnóstico de nefropatía diabética según microalbuminuria/proteinuria

MICROALBUMINURIA Factores que modifican los resultados

1. Descompensación metabólica

2. Infección urinaria

3. Hipertensión arterial no controlada

4. Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada

5. Fiebre

6. Ejercicio físico intenso

7. Contaminación con flujo vaginal o sangre

8. Fármacos que alteran la hemodinamia renal

(AINE, IECA)

¿Cuándo dosar microalbuminuria?

• DBT 1:

5to año del diagnóstico

una vez por año

• DBT 2:

Al momento del diagnóstico

una vez por año (controlada la glucemia)

30/08/2013



Defining the at risk patients for contrast induced nephropathy after coronary angiography; 24-h urine creatinine versus Cockcroft-Gault

equation or serum creatinine level

Res Med Sci. 2012 September; 17(9): 859–864

NEFROPATÍA DIABÉTICA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Retinopatía diabética +

grados variables de compromiso visual

Patogenia:

factores de crecimiento angiogénicos (cél retin. /

coroidales)

hipoxemia, secundaria al flujo sanguíneo disminuído

¿Cuándo se debe indicar diálisis?

• Adecuadamente tratado: NUNCA

• Cuando el funcionamiento renal es del 15 a 20%

¿Cómo prevenir o retrasar el compromiso renal de la diabetes?

• Con el mejor control glucémico posible

• Controlar presión arterial (lo ideal, menos de 125/75 mmHg) Reducir el consumo de sal

• Disminuir la presión de cada glomérulo filtrante

• Reducir proteinuria

• No fumar

• Control del colesterol (< 100 LDL colesterol)

• Bajar de peso (con dieta adecuada)

• Con ejercicios físicos regulares

TRATAMIENTO SEGÚN ESTADÍO DE LA NEFROPATÍA

1. Hipertrofia renal . Hiperfunción

• Control de la glucosa• Vigilancia de la T.A.• Plan alimentario• Identificación de factores de riesgo de H.A. Familiar•Control de la dislipemia• Control retinopatía• Control anual de nefropatía

Prevención primaria ( momento del diagnóstico de la DM)

2. Nefropatía incipientePrevención secundaria

( Intentar frenar o revertir la microalbuminuria )

3. Nefropatía clínicaPrevención terciaria ( retrasar la ERCT )

30/08/2013



CONCLUSIONES

• La enfermedad diabética requiere un manejo multidisciplinario

• Clínico / nefrólogo integran el equipo de tratamiento

• Control anual de creatinina, microalbuminuriay/u orina completa ayudan al diagnóstico

CONCLUSIONES

• El control de factores de riesgo, como Hipertensión arterial y proteinuria ayudan controlar o retrasar la enfermedad renal.

• Dieta y ejercicio son fundamentales

LA NEFROPATÍA DIABETICA PUEDE PREVENIRSE Y TRATARSE

30/08/2013



ALTERACIONES DEL ESTADO ACIDO-BASE

• HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO

Dra. Eliana Martínez RuizCATEDRA MEDICINA III UNC

Hospital Nacional de Clínicas

pH=-Log [H+]mmol/l

En vez de usar el – Log . Lo expreso en forma directa:

pH arterial normal 7.40

[H+] = 40 nanomoles/l

Relacion entre pH y [ H+]

• 7.80

• 7.75

• 7.70

• 7.65

• 7.60

• 7.50

• 7.45

• 7.40

• 7.35

• 7.30

• 7.25

• 7.20

• 7.15

• 7.10

• 7.05

• 16

• 18

• 20

• 22

• 25

• 32

• 35

• 40

• 45

• 50

• 56

• 63

• 71

• 79

• 89

Hidratación del CO2

• CO2 + H2OCO3H2HCO3- + H+

• <----- <--------------

IONIZACION DEL CO3H2

• CO3H2HCO3- + H+

• <-------------

• INMEDIATAMENTE SE PRODUCE UN EQUILIBRIO ENTRE LAS PARTES DISOCIADAS Y LA NO DISOCIADA

Valores acido-base normales en el adulto

• pH =7.40

• [H+] = 40 nanomoles/l

• pCO2 =40 mmHg

• [HCO3-]=24 mEq/l

30/08/2013



EL ACIDO CARBONICO ES PRODUCTO DE LA HIDRATACION DE CO2

• La [CO2] en solución es proporcional a la presión parcial de CO2 = pCO2.

• El coeficiente solubilidad de CO2=0.03

• Como calculo el CO3H2 ?

• Midiendo pCO2 x 0.03 =

• 40 x 0.03=1.2 Ac. carbónico

• Luego tengo 20 veces + HCO3-=24

Ecuación Henderson

40

[H+]= 24. pCO2 = 40

[HCO3-]

24

Podemos expresar E. Henderson

794

[H+]=K. Pco2

---------x 0.03

[HCO3-]

[H+]=24. pCO2

--------= 40

[HCO3-]

La concentración de hidrogeniones del plasma está en función de la proporción entre la pCO2 y el [HCO3-] que debe ser :1 a 20

• [H+]= 24 pCO2-

• [HCO3-]

Ej: pCO2 50 x 0.03=1.5 Ac carbónico

Luego tiene que haber 20 veces más de bicarbonato 1.5 x20=

30 para mantener [H+] 40

Sangre arterial Sangre venosa

pH 7.37 -7.43 7.32 -7.38

H+ 37 – 43nmol/l 42 – 48nmol/l

pCO2 40 + 4

-

45 + 5

-

[HCO3-] 22 – 26 mEq/l 23 – 27 mEq/l

Definiciones:

• Acidemia caida pH =aumento [H+]

• Alcalemia aum.pH =caída [H+]

• Acidosis metabólica: trastorno A-Base desencadenado por reducción[HCO3-]

• Alcalosis metabólica:trastorno A-Base

• Desencadenado por aumento [HCO3-]

30/08/2013



definiciones

Acidosis respiratoria: trastorno A-Base

Desencadenado por aumento de pCO2

Alcalosis respiratoria. Trastorno A-Base

Desencadenado por disminución pCO2

Como regula el organismo para mantener [ H+])=40 nanomles/l = pH=7.4

1) Intercambio intra y extra celular.*

2) Sistemas buffers o tampón

3) Pulmón: CO2 y H2O

4) Renal:acidez titulable

5) Amoniogénesis

Los 4 alteraciones acido-base primariosson síndromes.

Tipo de trastorno alterac. Primaria resp. Secund. Mecanimo de la resp

Acidosis

Metabólica dism.(HCO3-) dism.Pco2 hiperventilación

Alcalosis

Metabólica aum.(HCO3-) aum.Pco2 Hipoventilación

Acidosis

Respiratoria aum.Pco2 aum.(HCO3-) aum.excreción H

resorc.(HCO3-)

Alcalosis

Respiratoria dism.Pco2 dism.(HCO3-) dism.secrec.H

dism.resorc.(HCO3-)

trastorno Cambio inicial Resp.compensatoria

Acid.metab Dism [HCO3-] Dism HCO3- de 1 mEq/l

Dism de pCO2 de 1 mmHg

Alcal.metab Aum [HCO3-] Aum de HCO3-de 1 mEq/l

Aum de pCO2 0,7 mmHg

Acid. Resp

aguda

Aum pCO2 Aum de pCO2 10 mmHg

Aum de HCO3- 1 mEq/l

Acid.respcrónica

Aum pCO2 Aum de pCO2 de 10 mmHg

Aum de HCO3- de 3 mEq/l

Alcal.resp aguda

Dism pCO2 dism de pCO2 de 10 mmHg

Dism de HCO3- de 2,5 mEq/l

Alcal.resp crónica

Dism pCO2 Dism de pCO2 de 10 mmHg

Dism de HCO3- de 5 mEq/l

Respuesta compensatoria renal y respiratoria frente a trastornos primarios

GAP ANIONICO

• El Gap aniónico equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante [Na+] y los aniones más abundantes.

• [Na+]- ([Cl-] +[HCO3-])=

• 140 – (104+ 24) = 12

Para qué sirve calcular el gap aniónico?

• Para diagnóstico diferencial de acidosis metabólica:1) acidosis metabólica con gap aniónco alto 2) acidosis metabólica con gap normal (hiperclorémica)

• Acidosis metabólica c/ gap Aniónico alto:• Acidosis láctica• Cetoacidosis• Insuficiencia renal• Ingesta:salicilatos,etanol,etilenglicol etc.

30/08/2013



ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ANIÓNICO NORMAL ( HIPERCLORÉMICA)

• Pérdidas digestivas: diarrea

• Pérdidas renales de HCO3- ATR T 2 proximal

• Hipoaldosteronismo (ATR T 4)

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA

Prof. Dra. María Rosa ChaigCátedra de Clínica II. UHMI N° 2. Hospital San Roque

FCM – UNC

Agosto 2013

• Desde 1990 las más frecuentes son secundarias a Antibióticos y Analgésicos. Se encuentran en el 2-3 % de todas las biopsias renales. Generando una reacción inmunológica mediada por hipersensibilidad, siendo la mayoría de los casos reacción contra antígenos extra-renales.

• La nefritis es una inflamación del riñón, término que proviene del idioma griego nephro “del riñon” e itis “inflamación”. Es frecuentemente causada por infecciones, toxinas o enfermedad autoinmune.

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA

CLINICA

El 80 % de los pacientes comienza su sintomatología, dentro de las 3 primeras semanas luego de la noxa (rango 24 horas hasta 2- 3 meses). Con dolor en flanco, sin hipertensión ni edemas, abrupta disminucion de la funcionrenal, proteinuria <1g/día, sedimento urinaria anormal: Hematuria, Piuria, Cilindros Leucocitarios. EOSINOFILURIA (+) >1% del total de leucocitos. Extra-Renales: Febrículas. Artralgias. Eritema máculo-papular. Eosinofilia. Hepatitis. Hemólisis.

SÍNTOMAS

Los pacientes pueden presentar: sangre en la orina (orina oscura, de color óxido o marrón), orina espumosa, pérdida de peso (involuntaria), náuseas y vómitos; sensación de malestar general (indisposición); poliuria; tenesmo; disminución del gasto urinario; nocturia/nicturia; tendencia al sangrado; dolor en región lumbar; cefalea; prurito generalizado; disminución del estado de alerta; sueño durante el día, somnolencia, letargo.

30/08/2013



ETIOLOGIA

Los siguientes factores pueden causar nefritis intersticial: reacción alérgica a un fármaco(nefritis alérgica, intersticial y aguda). Trastornos autoinmunitarios como la enfermedad antimembrana basal tubular, la enfermedad de kawasaki, el síndrome de sjögren, el lupus eritematoso sistémico o la granulomatosis de wegener.

ETIOLOGIA

• Infección.• Uso prolongado de medicamentos como paracetamol

(tylenol), ácido acetilsalicílico (aspirin) y antinflamatoriosno esteroides (aines); Esto se denomina nefropatía por analgésicos.

• Efectos secundarios de ciertos antibióticos (entre ellos: penicilina, ampicilina, meticilina, sulfamidas y otros).

• Efectos secundarios de medicamentos como furosemida, diuréticos tiazídicos, omeprazol, triamtereno o alopurinol.

• Muy poco potasio en la sangre, como así también, demasiado calcio o ácido úrico en la sangre.

MECANISMOS DE INFLAMACIÓN

1. fase aferente, promueve la expresión y reconocimiento del antígeno e inducción de la respuesta inmune.

2. fase regulatoria, modula la respuesta

3. fase efectora mediada por linfocitos T y Ac-Ag específicos y depósito de complejos inmunológicos

PATOGENIA: DAÑO TUBULOINTERSTICIAL Y FUNCION RENAL

Se considera una Nefropatía Primaria, con

infiltrados celulares intersticiales, fibrosis y

atrofia tubular e intersticial, con obliteración

de capilares post-glomerulares. Se genera,

atrofia tubular con glomérulos a-tubulares y

en relación a la respuesta túbulo/ glomerular,

disminución del filtrado glomerular y

progresión hacia la insuficiencia renal.

PATOGENIA: DAÑO TUBULOINTERSTICIAL Y FUNCION RENAL

La fibrogénesis intersticial tiene dos períodos, el período

de inducción, donde los fibroblastos migran hacia la

lesión y proliferan y el período de síntesis y depósito de

matriz de proteínas colágeno tipo I y III, además de

fibronectina y proteoglicanos. Esto puede progresar a

una resolución completa o incompleta del cuadro

clínico. Si es completa se produce degradación y

restitución ad-integra, si es incompleta la insuficiencia

renal persiste.

DIAGNÓSTICO

• Interrogatorio: Antecedentes de ingesta de medicamentos.

• Examen físico: sonidos anormales del corazón o los pulmones, hipertensión arterial, líquido en los pulmones (edema pulmonar).

• Los exámenes comunes que se pueden solicitar abarcan: gasometría arterial, química sanguínea, niveles de NUS y creatininemia, citológico completo, biopsia de riñón, eco de riñón, análisis de orina.

30/08/2013



DIAGNÓSTICO

• Ecografía: riñones normales o levemente aumentados, con aumento de la ecogenicidadcortical.

• Centellograma renal con Ga no es específico.

• Eosinofiluria: poco sensible y específico.

• Biopsia: Método más seguro, pero no necesario en la mayoría de los casos.

• Prueba del agente causal: prueba de estimulación de linfocitos y también la identificación anticuerpos antidrogas circulantes

TRATAMIENTO

• La eliminación del agente causal y corticoesteroides: Prednisona 1mG/Kg durante 30 Días.

PRONÓSTICO

• Casi siempre, la nefritis intersticial es un trastorno de corta duración; en raras ocasiones, puede causar daño permanente, entre ellos, insuficiencia renal crónica. La nefritis intersticial aguda puede ser más grave y es más probable que lleve a daño renal permanente o prolongado en personas de edad avanzada.

POSIBLES COMPLICACIONES

• La acidosis metabólica se puede presentar debido a que los riñones no pueden eliminar suficiente ácido. Este trastorno puede llevar a que se presente insuficiencia renal aguda o enfermedad renal terminal.

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