Para Cito Sis Intestinal

PARASITOS INTESTINALESModulo gastroenterología 2011

Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y

Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

PARASITOS INTESTINALES

• Comprenden un gran número de agentes:• –protozoos • –helmintos• •Cuadro clínico variable• •Infecciones asintomáticas.• •Mecanismos fisiopatológicos múltiples• •Respuesta del huésped• •Afectan uno o varios órganos

Grupo Principales De Parásitos

• PROTOZOARIOS

EPIDEMIOLOGIA

• •Asociado a problemas de :

• Condiciones generales de salud:• –Grado de saneamiento ambiental• –Condiciones culturales• –Condiciones económicas y sociales

• Estado nutricional


• Influencia del parasito sobre el estado nutricional:• –Competencia por nutrientes:• •Uncinariasy áscaris carencia de proteínas• •Diphylobotriunlatuncompite con la vit. B12• •–Mal absorción intestinal:• •Lesiones extensas de mucosa intestinal:

strongyloidesstercolaris, giardia• •Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico• •Parásitos diversos: diarrea crónica


• Pérdida crónica de sangre:• Uncinarias succión y ulceraciones• •Trichuris: reacción inflamatoria y succión

• –Utilización excesiva de nutrientes:• •Uncinarias aumento de demanda de folatos

• –Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides


• Efecto del estado nutricional sobre la infección:• –Reducción de la capacidad de defensa:• •Agentes comensales se pueden volver

patógenos en caso de disminución de inmunidad

• •Strongyloides patógeno en caso de inmunosupresión


• Alteración de la integridad de los tejidos:• •Facilidad de penetración en caso de

deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc, piridoxina, proteínas

• –Modificación de la microfloraintestinal:• •Provocan crecimiento de algunas bacterias

CUADRO CLINICO• PUEDEN HABER PORTADORES ASINTOMATICOS• •Sintomatología Variable

• SINTOMATOLOGIA EN LAS PRINCIPALES PARASITOSIS INTESTINALES • Fiebre• Vomito• Dolor abdominal• Diarrea acuosa• Disentería: Moco, sangre, pujo y tenesmo• Diarrea explosiva• Prurito anal• Retardo en el crecimiento (pediátricos)• Síndrome de Mala Absorción• Anemia• Neumonías• Tos

DIAGNOSTICO

• Cuadro clínico• •Laboratorio• –Coproparasitoscópico seriado: método de

concentración o flotación (mayoría de parasitosis: búsqueda de quistes o trofozoitos)

• –Amiba en fresco (trofozoitos)• –Microscopia (Giardia)

Diagnostico

• Raspado anal : Graham (oxiuros)• –Captura de antígenos (amibiasis, Giardia)• –Serameba o ac. anti amiba (amibiasis

extraintestinal)• –Biometría hemática (eosinofilia)

AMIBIASIS INTESTINAL

• Entamoeba Hystolitica.• •La fase que infecta: quistes.• •Desenquistamiento en el intestino• •Coloniza mucosa intestino grueso(trofozoitos)• •Multiplicación en criptas• •MAYORIADELASINFECCIONESASINTOMATICAS• •Enquistamiento en la deshidratación de las heces

en colon• •Liberación.

La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito. Hystolitica con o sin manifestaciones clínicas" (WHO BULLETIN, 1969).

AMIBIASIS INTESTINAL“Del 10 a 20% de la población mundial se considera infectada.

Letalidad por las complicaciones entre 0.1y0.25%

•Quiste resistente al medio y jugos gástrico

•Pueden sobrevivir en las heces por l o menos 8 días a temperaturas de congelación.

•Soportan cloro

AMIBIASIS INTESTINAL

• Trofozoitos• •Invasión a tejido• •Hidrólisis de mucosa• •Ulceración(moco y sangre en heces)• •Pueden llegar a submucosa y venas

mesentéricas

• Amibiasis extraintestinal

AMIBIASIS INTESTINAL• Factores de riesgo:• Medioambiente:• ▫Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.• ▫Deficientes prácticas higiénico dietéticas.

• Parásito:• ▫Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?

• Huésped:• ▫Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo.• ▫Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.

• “Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática”.

AMIBIASIS INTESTINAL• Mecanismos de agresión de la amiba• •Adherencia a las células intestinales.• •Acción de proteasas y toxinas.• •Fagocitosis.• •Disrupción mecánica de mucosa.

• Respuesta del hospedero:• •Respuesta inmunológica humoral,• •Anticuerpos aparecen en 5 y 7 días post a la infección.• •Presencia de Ig 60 post a la infección.• •La reacción inflamatoria es aguda• •Neutrófilos y algunos eosinófilos,• •No activan el complemento• •Rara vez fibrosis residual.

AMIBIASIS

• •TIPOS DE LESIONES AMIBIANAS• Intestinal:• Proctocolitis amebiana• Disentería amibiana• Apendicitis amibiana• Ameboma• Colitis fulminante

AMIBIASIS

• Extraintestinal:• Absceso hepático• Esplénica• Pulmonar*• Pericárdica*• Genital• Cerebral• Mucocutánea*• Absceso peritoneal*

AMIBIASIS

• Cuadro Clínico:• •48 hrs post a la ingesta del quiste.• •Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería

amebiana)• •Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga• •Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo• •Flatulencia, estreñimiento intermitente

AMIBIASIS

• CLASIFICACION:• I. Amibiasis intestinal. • A. Aguda (hasta 14 días).• B. Crónica (> 15 días).C. Portador asintomático. II.

Amibiasis extraintestinal• INTESTINAL ORTIZ-ORTIZ, 1994• •Asintomática.• •Sintomática sin evidencia de invasión tisular.• •Sintomática con evidencia de invasión tisular

AMIBIASIS

• La evidencia rara la recurrencia en la amibiasis invasora confirma que existe ¿“inmunidad protectora”?(DE LEON,1970).

• •Importancia de la inmunidad celular sobre la inmunidad humoral en la amibiasis (KRETSCHMER,1993). ¿Vacunación?

• •IgM positiva en 60% de pacientes con enfermedad invasiva

• •Títulosdeac.5-10%asintomáticos• •Existe una respuesta de IgA secretora contra la E.

histolytica durante la amibiasis invasora

AMIBIASIS• PORTADORASINTOMATICO:• •En la mayoría de los individuos infectados la E.histolytica habita

como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL,1982).• •Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como

invasor.• •Controversia “existen” distintas especies de Entamoeba

morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN,1995).

• E. dispar y E. histolytica.

AMIBIASIS

• Diagnóstico:• –Historia clínica.• –Laboratorio: CPS (Coproparasitoscópico) seriado: quistes.• •Amiba en fresco: Trofozoitos.• –La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al

diagnostico

• Controversia: Entamoeba Hystolitica /dispar• •Captura de antígeno (en heces fecales) permite distinguir

patógenas de no patogenas• •Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinal

AMIBIASIS

• Tratamiento:• Basado en el diagnóstico y criterio clínico• Los fármacos antiamibianos son de dos clases:• ▫Amebicidas tisulares (5-nitroimidazoles y

emetina).• ▫Amebicidas luminales

(diyodohidroxiquinoleina)

• Tratamiento:• Amibiasis Aguda:• Dosis Máximas Dosis kg/día • Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3veces • Tinidazol 2000 mg 50-75 mg1vezx2días• Quinfamida 4.3 mg 2veces x 1día• Etofamida 20 mg 3 veces x5 días• Amibiasis Crónica:• Metronidazol 2250 mg30-50 mg 3 veces x 10días• Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2días• Alternativos:• Diyodohidroxiquinoleina 1800mg 30-40 mg 3 veces x 20días

BALANTIDIASIS

• Infección por contacto con cerdos• •Transmisión directa• •Quiste etapa infecciosa• •Desenquistamiento en intestino delgado• •Multiplicación por división binaria en IG.• •Expulsión en quiste o trofozoito• Cuadro clínico • Similar a la amebiasis ( Asintomático)• Sin compromiso extraintestinal

BALANTIDIASIS

• Diagnostico: • Copro paracitoscopico seriado presencia de

quistes de B. coli• Tratamiento: • Tetraciclina 40mg/kg• Diyodohidroxiquinoleina• Metronidazol

GIARDIOSIS (GIARDIASIS)

• Agente causal Giardia duodenalis. Antes G. Lamblia

• •Distribución geográfica México:+ frec. en preescolares y escolares (23.8%).

• •Fases de desarrollo • –Trofozoitos.• –Quiste: ovalado• –Inoculo infectante 10 quistes• –No es invasivo.


• Patogenia:• Mecanismos no bien comprendidos (proceso

multifactorial):• •Adhesión mediante el disco suctorio.• •Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel

de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.• •Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.• •Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)• •Estado inmune y nutricional del hospedero.

GIARDIOSIS (GIARDIASIS)• Localización en el huésped mucosa del duodeno y parte alta del

yeyuno.• Manifestaciones clínicas • •PORTADORES ASINTOMATICOS• •Un gran porcentaje de personas presenta infecciones

asintomáticas, con mal absorción intestinal leve• •Incubación 1-2 semanas• •Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en ocasiones

con resto de alimento y grasa.

• MALABSORCION• •Hay moco, pero no sangre o pus.


• Dolor epigástrico pos prandial inmediato o tardío, distensión abdominal, náusea, vómito, disminución del apetito, astenia.

• •La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento.

• •30 -50% desarrolla una parasitosis crónica:• –Diarrea recurrente, • –Esteatorrea, • –Evidencia bioquímica de mala absorción de grasas, lactosa,

vitamina A y vitamina B12, • –Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y

desarrollo infantil.


• Materiales para estudio• Materia fecal, líquido duodenal. • •Exámenes de laboratorio El diagnóstico :

hallazgo de quistes o trofozoitos • •Estúdio microscópico de líquido duodenal en

fresco. • •Se puede utilizar la detección de antígeno en

heces por la prueba ELISA.


• Tratamiento • Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y

7mg/kg/día/7 días (niños) • Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20

mg/kg/día/5 días (niños) • Tinidazol:2 g en dosis única (adultos) y 50

mg/kg/un solo día (niños) • Secnidazol:30 mg/kg/un día, adultos y niños.• Albendazol:400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

ASCARIASIS

• Agente causal Ascaris lumbricoides• •Distribución geográfica Parásito mas cosmopolita

• Clima tropical y templado.• Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia

de los huevos.• •Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico

(sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES)

• El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;

ASCARIASIS

• Mecanismo de infección Ingesta de huevos• •Localización definitiva en el huésped Etapa

adulta se localizan en el intestino delgado• •La hembra adulta elimina 200,000 huevos por

día• •Los huevos maduran en el medio ambiente (4

semanas pasa de embrionario a ser infectante)• •Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8

s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC )

ASCARIASIS• Manifestaciones clínicas• •La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, • •Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo.(oclusivo)

• De acuerdo con el ciclo biológico:• •Alteraciones respiratorias:• –Tos, expectoración y fiebre. • –Hemoptisis• –Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar. • –Eosinofilia.

• Síndrome de Löffler.

ASCARIASIS

• Síndrome de Loeffler:• •Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas• •Se produce al pasar las larvas por pulmones• •Se caracteriza por tos, expectoración a veces

hemoptoica, fiebre• •Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones

alérgicas principalmente de tipo asmatiforme• •Este síndrome es más común en personas que se

infectan por primera vez o que viven en zona no endémicas

ASCARIASIS

• Intestinales:• –dolor abdominal difuso, diarrea.• –meteorismo, náusea, vómito. • –sub-oclusión u oclusión intestinal. • •Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito. • •Hígado: fiebre, dolor, malestar general. • •También pueden estar afectadas el apéndice

(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). • Materiales para estudio Materia fecal, exudado

bronquial.

ASCARIASIS• Exámenes de laboratorio• •CPS Cualitativo: buscar huevos• •CPS Cuantitativos: STOLL.• •Puede haber salida espontanea. (estudio macroscópico). • •Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en

tránsito.

• Tratamiento • Piperazina.100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel.

750 mg/día/ 1 día. • Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día • Albendazol. 400 mg/1 día

ENTEROBIASIS

• Agente causal Enterobius vermicularis(OXIUROS)• Distribución geográfica• •Esta infección cosmopolita, • •Hacinamiento: internados, guarderías, cuarteles• •Mas frec. en niños

• Fases de desarrollo del parásito• •Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide

2 a 5 mm

ENTEROBIASIS

• Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras

• Mecanismo de infección El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados.

• Localización en el huésped Ciego

ENTEROBIASIS• Período de incubación : 2-6 semanas• •Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen huevos• •Susceptibilidad • –Universal

• CUADRO CLINICO:• –Prurito anal: motivo de consulta en el 65%• –Prurito nasal: en el 53% de casos• –Síntomas nerviosos: irritabilidad, inquietud nocturna• –Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas, vómitos,

diarrea , hiporexia• –Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal

ENTEROBIASIS

• Diagnostico:• •El método de elección es el raspado perianalsin

baño ni limpieza (Graham),

• Tratamiento• Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso

de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirantel 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol100 mg/12 horas/3 días. Albendazol400 mg/12 horas/1 día.

TENIASIS• Agente causal• Taenia solium• Taenia saginata

• Distribución geográfica• •Cosmopolita.• •Consumo frecuente de carne de cerdo y de res cruda o mal

cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos). • •La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.

• “Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. soliumentonces adquiere cisticercosis

TENIASIS

• Fases de desarrollo• Adulto(de T. solium.) • •Mide 2-7 m long. • •Con escólex o cabeza de 1 mm , • •Cuatro ventosas y rostelo prominente,

redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32.

• •Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.

TENIASIS

• Metacéstodo, cisticerco, etc.

• •T. Soliumo Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho.

• •T. Saginatao Cysticercusbovis, sin corona de ganchos en el escólex.

• Huevos.• •Semejantes e indistinguibles al examen

microscópico.• •Esféricos, 30-45 m. Cápsula gruesa, membrana hialina.

TENIASIS

• Mecanismo de infección• •Teniasis= ingerir carne de cerdos infectados por C.

cellulosaeo o ingesta carne de res infectada por C. Bovis• •Transformación en parásito adulto ya sea T. soliumo • T. Saginata“ solitaria".

• Localización en el huésped• •Intestino delgado cuando adultos. • •Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones

cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.

TENIASIS

• Manifestaciones clínicas• •La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con

intensidad variable.• •Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,

disminución o aumento de apetito, baja de peso• •Sensación de una masa que les sube por el esófago

hacia la garganta• •irritabilidad y prurito anal. • •Materiales para estudio Materia fecal.

TENIASIS

• Exámenes de laboratorio• •El dato más importante: expulsión de proglótidos• •Técnica de tamizado.• •Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio.• •Huevos de Taeniasp. en CPS

• “El hallazgo de los huevos de Taeniasp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como

• “ huevosdeTaeniasp."

TENIASIS

• Recientemente, se ha desarrollado la detección de copro antígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie.

• Tratamiento Prazicuantel, 50 mg/kg/1 día.

COCCIDIAS

• Cryptosporidium, Cyclosporae Isosporason coccidios intestinales

• •PhylumApicomplexa(Intracelulares) • •Se caracterizan por la eliminación de

ooquistes, producto de la reproducción sexual, con la materia fecal de los hospederos.

COCCIDIOS

• Cryptosporidium: parásito intracelular obligado • Dentro de los principales agentes etiológicos no

virales de diarrea en humanos a nivel mundial.• •Los grupos de riesgo son niños, desnutridos,

pacientes inmuno deprimidos y sujetos institucionalizados.

• •Brotes epidémicos. • •La infección crónica, con severas consecuencias

se ha relacionado al SIDA

CRYPTOSPORIDIASIS •

• Incremento de infecciones en sujetos inmuno competentes y casos asintomáticos,

• •10 espécies de Cryptosporidium, ooquistes, esféricos o elípticos,de 4 -6 μm

• •La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium parvum,

• •La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado.


• Ciclo Biológico• •Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en

el ambiente entre 20 -30 °C, durante meses. • •Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel

de intestino delgado, los esporozoítos(forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.

• •Los esporozoítos posen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA)


• Patogenia:• •Factores de adherencia• •Disminuye movimientos peristálticos• •Toxinas -La mala absorción intestinal por

aumento en la secreción de H2O y Cl.• •Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)• •Aumento de la permeabilidad celular.• •Daño celular -por parásito y la respuesta

inflamatoria.


• Respuesta inmune:• Los mecanismos responsables en la resolución

de la parasitosis involucra a: • –Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis

aguda y crónica; • –Generación de interferón gamma e IL-12.• –Ac = menor importancia


• Cuadro clínico:• •Estado de portador, asintomático.• •Enfermedad en sujetos inmuno competentes,• ▫auto-limitada• ▫duración entre 2 -14 días.• ▫diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, con

un promedio de 5-12 evacuaciones/día, • ▫dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso. • ▫La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a

cronicidad y retardo en el crecimiento.


• SIDA: diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias.

• •Parasitosis fulminante con CD4 menores a 50/μL con un síndrome de mala absorción más importante.

• •La enfermedad extraintestinal(vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores.

• •Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio de la infección.


• Dx diferencial: patologías por Cyclosporae Isospora (cuadros clínicos similares).

• Diagnostico:• •Los ooquistes en materia fecal por técnicas de

concentración/flotación• •Tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío

o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).

• •Métodos de biología molecular


• Tratamiento:• •Medidas de sostén: deshidratación, nutrición parenteral. • •Suspensión de fármacos citotóxicos???.• •La paromomicina disminuye intensidad de la infección y

mejora la función y morfología intestinal.• •Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch

University, Western Australia).• •La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas

circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France).

• •Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.

CYCLOSPOROSIS

• Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales.

• •En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en zonas endémicas.

• •Productos perecederos importados causa de brotes epidémicos???.

• •Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de agua y alimentos contaminados.

CYCLOSPOROSIS

• Parásito intracelular obligado.• •La infección con inflamatorio de intestino delgado.• •Fusión y atrofia de .• •Predilección por yeyuno. • •Diferencia con otras coccideas = esporulación fuera

del huésped. • •El cuadro clínico similar al causado por otros

organismos: Cryptosporidium parvum, Isospora belli.

CYCLOSPOROSIS

• Cuadro Clínico:• •Puede ser asintomática.

• •Pacientes inmuno competentes:• –diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias,

náuseas, vómito y mala absorción de la D-xilosa. • –La duración de la enfermedad oscila entre 2 días -5

semanas.• –Los habitantes de zonas endémicas desarrollan

inmunidad eventualmente.

CYCLOSPOROSIS

• En pacientes inmuno comprometidos (SIDA, diabetes, otros)las manifestaciones pueden ser :

• –Transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión).

• –Crónicas (con remisiones).• –Fulminantes. • •Puede ser causa de muerte, principalmente en

aquellos pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T CD4 menores a 50/μL.

CYCLOSPOROSIS

• Diagnóstico:• •El examen directo puede dar lugar a

confusiones: se observan como esferas no refráctiles.

• •Las tinciones de Ziehl-Neelsen modificada y Kinyoun.

• •Biología molecular.

ISOSPOROSIS•

• Isospora belli problema de salud en inmuno-comprometidos.

• •Cosmopolita, más común en zonas tropicales y subtropicales(Haití, El Salvador, Brasil, México, África tropical, Este Medio y el sudeste de Asia).

• •Ciclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro (forma diagnóstica) es elipsoidal de 22 -33 μm y contiene un cuerpo esférico, el esporoblasto.

ISOSPOROSIS

Eliminado con las heces fecales,•Quiste maduro, forma infectante.

•El protozoo habita en intestino delgado.•La vía de transmisión es oral-fecal.

ISOSPOROSIS

• Cuadro Clínico:• •En pacientes inmuno-competentes, sobre todo en infantes y

preescolares:• –diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor

abdominal, vómito y pérdida de peso. • –Eosinofilia. • –Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con

quistes extra-intestinales en reposo, no susceptibles al tratamiento.

• •Es una enfermedad oportunista(SIDA); con signos y síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.

ISOSPOROSIS

• Diagnóstico • •Observación microscópica de los ooquistes no esporulados; • •métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen

modificado, safranina-azul de metileno, auramina-rodamina• •Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest

(marca registrada, semejante al método de Beal) y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes Coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo

• Tratamiento:• •Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados:Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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