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PATOLOGIA
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Patologías Hepáticas.
Dra. Alicia Valdés Olguín
Shunts Portosistémicos
Introducción
Hígado recibe un 25% del gasto cardíaco
Vena porta, suple 2/3 O2 y nutrición
Arteria hepática 1/3 (factores hepatotróficos)
Se ha determinado que la calidad de la sangre que llega al hígado determina su tamaño
Muchas de las patologías hepáticas son tratables cuando se ha alcanzado un diagnóstico definitivo. Sin embargo, el manejo médico apropiado requiere entender las posibles causas e interpretar adecuadamente las pruebas diagnósticas que se realicen.
Enfermedades inflamatorias del Hígado
Las enfermedades inflamatorias representan una de las manifestaciones más comunes de enfermedad hepática. El hígado a menudo se afecta por agentes infecciosos y tóxicos, debido a su función retículo endotelial y de detoxificación de elementos absorbidos desde intestino. El hígado además recibe un porcentaje importante del gasto cardíaco y por lo tanto está expuesto a afecciones por vía hematógena.
Dentro de las enfermedades inflamatorias hepáticas tenemos:
• Hepatitis crónica activa: conjunto de enfermedades inflamatorias entre las que se cuentan la hepatitis por acúmulo de cobre (Razas Bedlington terrier, Doberman, West Highland terrier, etc.) ; enfermedades infecciosas (hepatitis viral, leptospirosis), por drogas (anticonvulsivantes) y causas idiopáticas.
• Colangiohepatitis felina: es una de las enfermedades hepatobiliares más comunes del gato. La enfermedad se denominará de acuerdo al tipo celular inflamatorio predominante. La más común en la colangiohepatitis linfocítica plasmocítica.
• Necrosis hepática y hepatopatías tóxicas: generalmente terminan en falla hepática aguda. Dentro de las causas más frecuentes de necrosis hepática esta: aflatoxinas, drogas, septicemia, pancreatitis aguda, enfermedad intestinal inflamatoria, trauma.
• Infecciones hepatobiliares bacterianas: el híagdo puede ser objeto de infecciones a través de rutas hematógenas (portal o arterial) y vía ascendente a través del tracto biliar. Sin embargo, la infección ocurre bajo circunstancias especiales Ej animales inmunosuprimidos, con hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, enteritis severa, estasis biliar, septicemia,etc.
Enfermedades No Inflamatorias
• Shunts Portosistémicos: anomalías vasculares portales, shunts portocavales, anastomosis portosistémicas pueden ocurrir en forma congénita o ser adquiridas en forma secundaria a hipertensión portal crónica. La causa más común de shunt portosistémico adquirido es cirrosis.
• Hepatopatía esteroidal: producto de la adminsitración excesiva de glucocortiicoides o hiperadrenocorticismo. Es más frecuente en el perro que en el gato. La etiología de los cambios en el hígado es desconocida.
• Lipidosis hepática felina: acumulación dentro del hepatocito de triglicéridos debido a anormalidades del metabolismo lipídico asociada con una severa disfunción hepática.
• Neoplasia hepática: Los tumores primarios representan 0,6 a 1,3% de todas las neoplasias en el perro. Los tumores metastásicos son el doble de frecuentes. Dentro de los tumores primarios más frecuentes del perro están: hepatoma, carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma. Dentro de las metastasis más frecuentes en el perro están los linfomas y hemangiosarcomas.
Enfermedades de la Vesícula Biliar y del tracto Biliar
• Obstrucción del conducto biliar: debido a que el conducto biliar extrahepático sigue una trayectoria a través del páncreas, antes de entrar a duodeno, las patologías pancreáticas pueden llevar a la obstrucción.
• Colelitiasis y coledocolitiasis: es rara en perros y gatos, y su causa es desconocida. Las hipótesis implican estasis biliar, infección, cambios en la composición de la bilis. Los colelitos están compuestos principlamente de colesterol y bilirrubina.
• Colecistitis: es rara en el perro y gato. Los factores predisponentes incluyen colelitiasis, estasis biliar, infección ascendente del tracto biliar y bacteremias con colangitis y colecistitis secundaria.
Insuficiencia Hepática Aguda
Ocurre cuando se produce daño masivo del hígado, compromete al menos e 70% de la masa hepática funcional. El hallazgo histopatológico más común es necrosis hepática difusa.
Los signos clínicos y exámenes de laboratorio son inespecíficos para el agente causal, pero reflejan la alteración de una o más funciones hepáticas Ej.:
metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas
síntesis de proteínas plasmáticas y factores de coagulación
detoxificación y excreción de drogas, toxinas y metabolitos
formación y eliminación de bilis.
Causas de insuficiencia hepática aguda:
Drogas y toxinas Ej. antibióticos, anestésicos, antifúngicos, etc.
Químicos y sustancias biológicas Ej. aflatoxinas, metales pesados.
Virales: Adenovirus, Virus Peritonitis infecciosa Felina, etc
Bacterianas Ej. Leptospira
Desórdenes metabólicos Ej. Pancreatitis aguda, anemia hemolítica aguda, Lipidosis Hepática Felina
Traumática: Ej. traumas abdominales, shock térmico, hipoxia.
Diagnóstico:
A veces es difícil diferenciar si es un cuadro agudo o crónico descompensado. Algunas pautas que pueden ayudar en esta diferenciación son:
• Estado nutricional del paciente: en la insuficiencia hepática aguda el paciente presenta un buen estado nutricional.
• Los signos clínicos en general son inespecíficos Ej.: anorexia, depresión, vómitos, diarrea, polidipsia, poliuria.
• Ictericia: nivel de bilirrubinemia > 2 mg/dl; es un signo más específico de compromiso del tracto hepatobiliar, especialmente si no existe anemia concomitante.
• Si el daño hepático es severo y masivo, pueden presentarse signos de encefalopatía hepática Ej.: depresión, cambios conductuales, ataxia, hipersalivación, deambular en círculos y coma.
• A la palpación abdominal, el volumen hepático puede estar normal o aumentado, con presencia o ausencia de dolor (producto de la distensión de la cápsula de Glisson).
• Los hallazgos de laboratorio dependerán de la causa primaria de la insuficiencia hepática. El aumento de la enzima alanino aminotransferasa (ALT) se correlaciona fuertemente con inflamación y necrosis hepática.
• Ver los apuntes anexos de cómo interpretar exámenes de laboratorio, de acuerdo a la fisiopatología hepática.
Hepatitis Crónica Canina
Es un grupo heterogéneo de patologías inflamatorias necrotizantes. Dentro de sus causas se encuentran factores raciales (razas), infecciosos (Adenovirus tipo 1, Leptospirosis), toxicidad por agentes químicos, fármacos, metales, etc.
Histológicamente se caracterizan por necrosis e infiltrado inflamatorio, desde la zona portal a periportal. El infiltrado inflamatorio generalmente está compuesto por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y neutrófilos, en distintas proporciones.
Las hepatitis crónicas generalmente llevan a una insuficiencia hepática crónica. Esta última se caracteriza por un intercambio de parénquima funcional por tejido conectivo (colágeno). Este tejido cicatricial es consecuencia de cualquier injuria celular; y que al no ir acompañada de neogénesis vascular, genera áreas hipóxicas que aumentan y perpetúan las áreas inflamadas. El grado máximo de este proceso es la cirrosis hepática con microhepatia. La cirrosis hepática se caracteriza histopatológicamente por la formación de nódulos regenerativos desorganizados (sin la generación de vasculatura correspondiente).
Una de las hepatitis crónicas más estudiadas es la producida por acumulación de cobre intrahepático. Inicialmente se genera una lesión aguda que al cronificarse lleva a una cirrosis hepática. El daño celular se produce cuando se superan los 2.000 ug/gr o partes por millón (ppm) de hígado (peso seco). Se considera normal hasta 400 ug/gr o ppm.
El cobre normalmente se excreta por bilis y su diagnóstico es a través de biopsia hepática (tinción con ácido rubeánico y rodanina).
Las razas más predispuestas son: Doberman, Cocker spaniel, Labrador, West Highland terriers y Bedlington terriers. En el caso de los Doberman, se ha visto que se afectarían en mayor porcentaje las hembras de 1,5 a 11 años de edad. Los signos clínicos más frecuentes son: anorexia, disminución de peso, letargia, ictericia, ascitis, etc.
En el caso de los perros raza Cocker Spaniel, se ha observado una mayor incidencia de casos en machos jóvenes (1,5 a 4 años de edad). El signo más frecuente es ascitis y tiende a ser de mal pronóstico.
El tratamiento médico es de soporte y sintomático, además de un manejo dietario con restricción de cobre. Revisar el contenido de cobre de las dietas comerciales, para no exceder 2 mg/kg de alimento. En dietas caseras evitar hígado, cocoa, mariscos (ostras), cereales y legumbres. El agua de beber puede ser una fuente de cobre, por lo que sería recomendable reemplazarla por agua destilada.
Drogas quelantes de cobre
• D-penicilamina: 10 – 15 mg/kg/12 hrs vía oral, administrada 30 minutos antes de las comidas. Tendría propiedades antifibróticas y antinflamatorias. Efectos secundarios frecuentes son: vómitos, anorexia.
• Trientina: 10-15 mg/kg/12 hrs.
• Tanto la D-penicilamina como la Trientina son compuestos quelantes de cobre y aumentan su excreción renal.
• Vitamina E: 500 mg/día. Efecto antioxidante que protege contra la peroxidación lipídica.
• Gluconato de zinc (3 mg/kg/día, dividido en 3 tomas) o sulfato de zinc (2 mg/kg/día, en 3 tomas). Se debe considerar que el zinc es tóxico y puede producir anemias hemolíticas. Los niveles séricos normales no deben superar los 200 a 500 ug/dl. Es tóxico cuando alcanza concentraciones de 1.000 ug/dl.
Tratamiento de la Insuficiencia hepática aguda o crónica
El manejo médico de la insuficiencia hepática (de cualquier origen) tiende a:
• disminuir la magnitud y extensión de la inflamación
• minimizar el depósito de tejido fibroso
• prevenir infecciones bacterianas secundarias
• controlar la presentación de ascitis y/o encefalopatía hepática.
Fluidoterapia:
En falla hepática aguda, las concentraciones séricas de electrolitos tienden a mantenerse en rangos normales. En falla hepática crónica las alteraciones más comunes son hipokalemia e hipernatremia.
Los sueros de elección son isotónicos y limitados en el contenido de lactato. Es recomendable la suplementación con cloruro de potasio (15 - 20 mEq/lt), especialmente en los cuadros agudos con vómitos y diarreas profusas o cuadros crónicos. Mantener los niveles de potasio dentro de los valores normales, contribuye a evitar la encefalopatía hepática; y especialmente en el caso de los gatos, las miopatías.
Es muy importante utilizar sueros glucosados (5% y/o 10%) para minimizar el trabajo hepático, con relación al metabolismo energético. En algunos casos puede presentarse hipoglicemia como reflejo de sepsis, endotoxemia y/o incapacidad de movilizar reservas hepáticas de glicógeno.
Se deben restituir fluidos, electrolítos y el equilibrio ácido-base en forma agresiva. Es vital realizar una adecuada hidratación para evitar el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (DIC), y estimular la excreción renal de metabolitos tóxicos.
Encefalopatía hepática:
Es el conjunto de signos neurológicos producto de endotoxinas (principalmente amoniaco) generadas por la degradación proteica intestinal que tampoco pueden ser depuradas por hígado debido a su insuficiencia metabólica. Este cuadro puede generarse en insuficiencia hepática aguda (masiva), shunts portosistémicos o insuficiencia hepática crónica descompensada (Ej. cirrosis hepática). El tratamiento está orientado a:
• disminuir la absorción y formación de productos amoniacales intestinales
• corregir los desequilibrios de ácido-base y electrolitos.
• Eliminar las condiciones que propician la encefalopatía hepática a nivel intestinal (disminuir la flora bacteriana que degradará proteínas.
1.- Lactulosa, es un polisacárido sintético que acidifica el contenido intestinal, atrapa amonio, disminuye la formación de urea (al proporcionar un sustrato no proteico a las bacterias intestinales) y promueve diarrea osmótica (que arrastrará bacterias y residuos proteicos).
Se puede administrar como enema, realizando una dilución de 3 partes de lactulosa en 7 partes de agua, y administrando una dosis de 20 ml/kg/4 – 6 horas. Este es un enema de retención, por lo tanto se debe dejar actuar al menos 15 a 20 minutos, antes de ser evacuado. Durante el tratamiento con lactulosa, debe controlarse el nivel de hidratación del paciente. Una dosificación excesiva puede producir deshidratación e hipernatremia.
Se puede reemplazar por un enema de solución de povidona yodada al 5-10%, que acidificará el ambiente intestinal y eliminara parte de la flora bacteriana intestinal. Este enema también debe ser de retención, es decir no debe ser evacuado antes de 15 minutos.
2.- Si el paciente acepta ingerir alimentos, éstos deben contener una mínima cantidad de proteínas y éstas ser de alta digestibilidad. Es ideal que las proteínas administradas contengan un bajo porcentaje de aminoácidos aromáticos y metionina.
3.- Si la dieta y los enemas no controlan la signología neurológica se puede intentar administrar en forma simultánea, lactulosa vía oral en dosis de 2–15 ml/perros/8 hrs ó 1-5 ml/gatos/8 hrs. La dosis debe ajustarse hasta obtener 2 a 3 defecaciones blandas al día (sobredosificación producirá diarrea acuosa, con riesgo de deshidratación severa).
4.- En conjunto con las medidas anteriores se puede instaurar un tratamiento antibiótico:
• Metronidazole: 5 – 7,5 mg/kg/12 hrs
• Ampicilina: 22 mg/kg/8 hrs
• Neomicina: 20 mg/kg/8-12 hrs
5.- No utilice sedantes, tranquilizantes o analgésicos que depriman el sistema nervioso central o requieran metabolizarse en hígado, pues sus efectos pueden prolongarse peligrosamente.
6.- Frente a convulsiones administre suero glucosado al 10 - 20% y diazepam en dosis de 2,5 mg vía IV.
Terapia antiinflamatoria:
Los corticoides tendrían un buen efecto antiinflamatorio y antifibrótico, aunque su uso siempre es controversial. La dosis inicial de Prednisona es: 1 – 2 mg/kg/día hasta la remisión de los signos clínicos. Posteriormente, disminuir la dosis a 0,5 mg/kg/día, administrada en días alternados.
Su uso es controversial porque producirían aumento sérico de FA y ALT, lo que no permitiría evaluar su efectividad. Además sus efectos inmunosupresivos, de aumento del catabolismo proteico y retención de fluidos, podrían agravar los cuadros de encefalopatía hepática, ascitis severa o hepatitis de origen infeccioso.
Actualmente se está utilizando la combinación de azatioprina con corticoides. Sin embargo, se debe controlar adecuadamente la toxicidad de la azatioprina sobre médula ósea. Esta toxicidad se expresa inicialmente por leucopenia, trombocitopenia y reacciones dérmicas. En esta combinación la prednisona se puede administrar en dosis de 0.5 – 1.0 mg/kg/día + azatioprina en dosis de 1.0 mg/kg/día.
En medicina humana se ha utilizada como terapia antifibrótica gluconato de zinc, fosfatidilcolina poliinsaturada y colchicina; de los cuales sólo la colchicina ha demostrado tener algún efecto en perros.
La colchicina es un antimitótico, que además inhibe la movilidad transcelular de colágeno e induce una colagenasa. Su administración en dosis de 0.03 mg/kg/día por 6 a 30 meses mejoraría los signos asociados a ascitis, ictericia, encefalopatía hepática; mejorando la calidad de vida y el tiempo de sobrevida. Sus efectos secundarios son: gastroenteritis hemorrágicas, supresión de médula ósea, nefrotoxicidad y neuropatías periféricas.
El gluconato de zinc se ha utilizado en pacientes humanos, cuando se determinó que en pacientes cirróticos existían bajos niveles de zinc plasmáticos.
Terapia antibiótica:
En la insuficiencia hepática crónica la función del sistema monocito-macrófago está alterada, lo que posibilitaría la colonización hepática por parte de bacterias intestinales. Se debe realizar un tratamiento que incluya antibióticos de espectro aerobio y anaeróbico. También están indicados en la terapia frente a encefalopatía hepática.
Algunos antibióticos seguros en casos de insuficiencia hepática son: ampicilina, amoxicilina, penicilina, cefalosporinas y metronidazole. No utilizar cloramfenicol, eritromicina, lincomicina, tetraciclinas, doxiciclina y sulfas, pues dependen de la función hepática para su activación o inactivación.
Manejo dietario:
- Minimizar el trabajo metabólico hepático al máximo, a través de la administración de dietas de bajo aporte proteico, pero de alta calidad proteica. La mínima cantidad diaria de proteína a administrar es 2.0 mg/kg. Lo normal para mantención es > 4,8 mg/kg/día.
- Una buena alternativa de fuente proteica es la ricotta (queso cottage), por su alta digestibilidad y ausencia de aditivos químicos. Si se administra en baja cantidad y alta frecuencia, se hace más eficiente la digestión y absorción de nutrientes a nivel de intestino delgado, reduciéndose drásticamente la cantidad de proteínas que pasan a colon, y que serían sustrato para la producción de amoniaco (NH3).
Manejo médico de la ascitis:
La ascitis tendría una multicausalidad explicada por:
• hipertensión portal debido a la fibrosis y cirrosis hepáticas
• aumento en la retención de sodio y agua renales (frente a una hipovolemia relativa)
• disminución de la presión oncótica por hipoalbuminenia de origen hepático.
El manejo médico está orientado a la restricción de sodio dietario, reposo y administración de diuréticos. En algunas ocasiones ascitis leves o moderadas pueden controlarse sólo con manejo dietario y reposo.
La administración de diuréticos debe iniciarse cuando la ascitis es moderada o severa, e interfiere con las funciones vitales, produciendo disnea, disminución de la perfusión renal, incomodidad general, etc.
Primero se deben emplear diuréticos de moderada potencia natriurética y mínima toxicidad Ej. espironolactona : 1 – 2 mg/kg/12 hrs
Si lo anterior no logra los resultados esperados se puede recurrir a diuréticos de asa Ej. Furosemida en dosis de 1 – 6 mg/kg/6 – 12 hrs por 3 a 4 días.
En pacientes con hipoalbuminemia severa (< 1, 5 g/dl) debiera considerarse la administración de plasma fresco congelado, acompañado de furosemida vía IV. También se puede aumentar la presión oncótica con coloides y sangre entera.
La abdominocéntesis se utiliza con fines diagnósticos y como tratamiento sintomático de emergencia para disminuir el distress respiratorio. La remoción de líquido ascítico debe ser lenta para evitar shock hipotensivo.
Coagulopatías de origen hepático:
El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación (excepto el factor VIII). Las pruebas estándar para evaluar coagulación son:
tiempo de protrombina
tiempo de tromboplastina parcial activado
concentración de los productos de degradación de fibrina
recuento plaquetario
etc.
Cuando el paciente presenta signos clínicos de coagulopatía secundaria a insuficiencia hepática, el tratamiento de elección es la administración de sangre fresca o plasma fresco congelado, ya que ambos aportarán factores de la coagulación.
Frente a hemorragias del tracto gastrointestinal, administre ranitidina en dosis de 2 mg/kg/12 hrs, sucralfato en dosis de 0,5- 1 gr/6 horas u omeprazole en dosis de 0,7 mg/kg/día.
Complejo Colangiohepatitis
Enfermedad inflamatoria de los conductos biliares y hepatocitos adyacentes. Es una de las patologías más frecuentes en gatos. Consta de colangitis, colangiohepatitis y cirrosis biliar.
La colangitis generalmente es subclínica. Colangiohepatitis puede presentar signos clínicos, pero normalmente avanza en forma silenciosa hasta terminar en cirrosis biliar. Las causas específicas son desconocidas pero se pueden reconocer dos presentaciones no excluyentes entre sí.
• Forma supurativa: bacterias de origen intestinal, especialmente E. coli. Infecciones biliares ascendentes asociadas a factores predisponentes Ej. estasis biliar, colelitiasis, anormalidades anatómicas fuera del tracto biliar.
• Forma no supurativa: asociada a infiltrado linfocítico plasmocítico, rodeando los canalículos biliares. Se ha observado cierta predisposición en gatos de la raza Persa.
Colestasis hepatobiliar:
Colestasis es la falla en la excreción o flujo de cantidades normales de bilis. Es un signo clínico de anormalidad funcional que se manifiesta a través de ictericia, aumento del colesterol plasmático, aumento de ácidos biliares y aumento de los niveles séricos de las enzimas fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamiltransferasa (GGT).
Recuerde que puede existir hiperbilirrubinemia sin evidenciarse ictericia clínica. La concentración de bilirrubina total debe ser mayor a 1,5 ó 2,0 mg/dl para alterar el color de las mucosas y/o piel.
La colestasis puede deberse a causas intra o extrahepáticas. Las causas intrahepáticas son las más frecuentes en medicina veterinaria. Dentro de ellas están todas las causas que involucren
la región periportal Ej. Hepatitis Crónica del Doberman; o los conductos biliares Ej. colangiohepatitis.
La retención de bilis intrahepática puede asociarse a una injuria hepatocelular secundaria por acción detergente de los ácidos biliares. Los ácidos biliares hidrofóbicos Ej. deoxicólico y litocólico producen daño en la membrana celular del epitelio de los canalículos biliares, y pueden perpetuar la colestasis.
Un dato semiológico importante de considerar en el diagnóstico de colestasis, es el gran aumento de FA y GGT, en relación a AST o ALT.
La técnica diagnóstica para confirmar o excluir colestasis, es a través de ecotomografía.
El tratamiento médico de la colestasis es eliminar la causa primaria de estasis biliar Ej. colelitiasis, propiciar un aumento en el flujo biliar hacia intestino y modificar la relación de ácidos biliares hidrofóbicos/hidrofílicos. Para ello se puede utilizar ácido ursodeoxicólico (hidrofílico) en dosis de 10–15 mg/kg/12 hrs vía oral. Nunca utilice este producto si existe probabilidad de obstrucción mecánica completa del tracto biliar; la cual debe ser tratada previamente.
Anomalías Portosistémicas Vasculares (APV)
La primera descripción fue hecha en 1949 por Hickman (1974 se describió la entidad clínica)
Alteración bien caracterizada en caninos y felinos
Incidencia: 0,02 - 0,6% en caninos
0,02 - 0,1% en felinos
- Pueden ser:
o Congénitas
o Adquiridos (HP)
o Shunts Portosistémicos Congénitos (PSS)
Vasos embrionaros anómalos que permiten la comunicación entre Vena Porta y Sistema Venoso (sangre portal no pasa por hígado)
Pueden ser Extrahepáticos o Intrahepáticos (T13)
Normalmente son únicos
No estan asociados a Hipertensión Portal (HP)
Tipos:
o Portocava
o Portácigos
o Portocava con atresia de la vena porta
o Ducto venoso patente
comunicación entre vena porta y cava caudal
se clasifican como:
o izquierdo (ducto venoso fetal persistente)
o central
o derecho
más frecuentes en razas grandes
PSS Simple Extrahepático:
comunica la vena porta o una de sus tributarias con la vena cava craneal
gástrica izquierda ó vena esplénica
Con menor frecuencia el vaso se conecta con la vena ácigos u otro vaso sistémico.
Anormalidad del sistema vitelino
Más común en caninos de raza pequeña y felinos
Razas :
puras
mestizos
CANINOS
Shnauzers miniatura
Yorkshire
Setter Irlandes
Maltes
Golden y Labrador retrievers
O. Ingles
FELINOS
Persas
Himalayas
Sexo:
CANINOS
hembras
machos
FELINOS
machos
Edad: 6 meses, mediana edad y viejos que presentan la enfermedad subclínica
Signos Clínicos:
Pueden presentarse signos referidos al SNC, GI, TU
Predominan signos de Encefalopatía Hepática (EH)
signología subclínica leve
enfermedad cerebral difusa
o anorexia
o debilidad
o depresión
o ataxia
o letargia
o presion de la cabeza
o desorientación
o cambios conductuales
o ceguera amaurótica
o convulsión
o hipersalivacion
o circling
o coma
o más comunes en gatos
o se intercalan con períodos de normalidad
o mejoría clínica con fluidoterapia, Ab de amplio espectro
Signos GI:
anorexia intermitente
vómitos
diarrea
Ascitis, edema
raro, a menos que exista hipoalbuminemia (<1 g/dl)
Historia de poco desarrollo corporal comparado con sus hermanos, menor peso
Signos del TU:
poliuria / polidipsia (falla renal 1ª ó lavado medular 2º??)
Urolitiasis
Urolitiasis Cálculos de Biurato de Amonio
poliaquiuria
disuria
hematuria
Recuperación de anestesia prolongada
Poca tolerancia a sedantes, tranquilizantes, anticonvulsivantes
Otros hallazgos:
o polifagia
o pica, ingestión de cuerpos extraños
o fiebre intermitente
o signos respiratorios superiores (caninos y felinos)
o prurito (felinos)
Diagnósticos Diferenciales
Displasia microvascular hepática signos idem
Hipertensión portal ascitis
PSS múltiple ascitis
Alteración en el Ciclo de la Urea hiperamonemia y EH
Enfermedades sistémicas SNC
FeLV
PIF
Distemper, Neosporosis
Epilepsia
Toxoplasmosis
Alt. Metabólicas
Intoxicaciones
Hidrocefalia
Diagnóstico
Hallazgos de laboratorio
Hematología:
Serie Roja:
Microcitosis
poiquilocitosis
células en diana
Serie blanca:
Normal o Leucocitosis con DI
Urianálisis:
Isostenuria o hipostenuria
Cristaluria de cristales de biurato de amonio
Hematuria
Proteinuria
Piuria
Pruebas de coagulación
TP
Hipofibrinogenemia
Hallazgos de Laboratorio
Perfil Bioquímico:
Hipoproteinemia
hipoalbuminemia
hipoglobulinemia
Hipoglicemia
NUS
Creatinina
Hipocolesterolemia
BT normal
Enzimas hepáticas normales o levemente
Hiperamonemia
Pruebas de funcionalidad hepática
AB séricos
ayuno
postprandial > 100 umol/L
TTA anormal
OJO: Setter Irlandés
Clearance de BSP
Imagenología
Rx Simples:
descartar otras causas de alteración GI
desplazamiento craneal del estómago
microhepatia
cálculos urinarios ?
Biurato de amonio son radiotraslúcidos
renomegalia
ECO
Portografía de contraste
intigrafía transcolónica portal
Ventajas / Desventajas
ECO:
No invasivo, rápido, no requiere de sedación o anestesia
Detección más certera de shunts intrahepáticos
Observaciones:
hígado pequeño
en nº y tamaño de venas intrahepáticas
se pueden observar los vasos anómalos
cálculos renales y/o vesicales
Ventajas / Desventajas
Portografía positiva de Contraste:
invasiva, requiere celiotomía
de elección permite ubicación anatómica del PSS
técnicas:
mesentérica (yeyunal)
esplenoportografía
craneal mesentérica o celíaca arterial
Medio de contraste soluble en agua 1 - 2 ml/kg, en bolo
Rx después de inyectar el contraste (VD - LL)
Ventajas / Desventajas
Cintigrafía Portal Transcolónica
no invasiva, no requiere sedación ni anestesia
medio de contraste, se coloca vía rectal
Porta Hígado Sistema Venoso
PSS Corazón Hígado
no da ubicación anatómica (falsos negativos)
detecta con mayor certeza shunts portales distales
Tratamiento
Manejo Médico:
Tto de la EH (multifactorial)
Manejo de la dieta:
restricción proteíca (alta calidad), debe aumentarse hasta un máximo tolerado (sin signos de EH)
suplementación con fibra soluble Psyllium : 1-3 cuch/día
Lactulosa : 0,2-0.44 ml/kg PO TID-BID (2 ó 3 deposiciones/día)
Enemas con lactulosa y neomicina (compromiso SNC)
Antibióticos:
Neomicina 20 mg/kg PO TID-BID
Amoxicilina 10-20 mg/kg PO TID
Descompensación aguda de EH:
fluidoterapia (desh)
corrección de desbalances electrolíticos
mantención del equilibrio ac/base
corrección de la hipoglicemia
Control de las convulsiones
benzodiazepinas (felinos??)
fenobarbital
acepromacina
bromuro de potasio
Respuesta al tto
recurrencia transitoria de signos neurológicos
no revierte la atrofia hepática ni las alteraciones metabólicas
Tratamiento Quirúrgico:
De elección, más complejo en InH que en ExH
atenuación parcial (oclusión de un 60-80%)
recurrencia de los signos (40-50%)
cierre espontáneo
ligadura completa
necesito medición de pr portal intraoperatoria
Constrictor Ameroide (PSS únicos y ExH)
oclusión progresiva en 30 a 60 días (previene HP)
tipo de anestesia
no necesito medir pr portal
Hipertensión Portal
Signos:
2 a 24 hrs. dp. de la cirugía
distensión abdominal
abdomen agudo
diarrea sanguinolenta
ileo
shock endotóxico
colapso cardiovascular agudo
Terapia de HP aguda:
fluidoterapia de shock
Na Cl 0,45% ó RL con Dextrosa al 5%
Ab sistémicos
glucocorticoides
enemas con lactulosa
estabilizar por 2 semanas y reintentar una nueva cirugía
Signos de HP leve:
distensión abd. leve No es urgencia!
ascitis (resuelve en 14 a 21 días dp. de la cirugía)
Otras complicaciones post quirúrgicas:
convulsión y estatus epiléptico
caninos > de 18 meses
Patogenia desconocida
hipoglicemia
EH
adaptación cerebral al metabolismo anormal
limpieza de benzodiazepinas endógenas ??
Tto:
Manejo de rutina, corrección de desbalances metabólicos
Fenobarbital IV
Bromuro de Potasio PO
Propofol IV (si las anteriores no funcionan)
Otras Complicaciones:
Edema cerebral
Manitol 0,8 g/kg cada 1 hora máx. 4 veces
Furosemida 1 - 2 mg/kg BID
pronóstico de postoperatorio con convulsiones: MALO!!!!!
hipotermia
hemorragias
fiebre
cultivos sang. (+)
trombosis portal
pancreatítis aguda
arritmias cardíacas
Manejo Post quirúrgicos:
Dieta restringida en proteínas por 4 a 8 sem.
Ab sistémicos (Metronidazol ó Neomicina)
fluidoterapia
lactulosa oral
En gral.:
alcanzan la normalidad clínica, no requieren dieta ni manejo terapéutico especial (ligadura completa)
flujo sanguíneo normalizado, permite regeneración hepática y reversión de anormalidades histopatológicas
Pruebas de funcionalidad hepática:
AB mejoran, pero no vuelven a su nivel normal
Si persiste una anormalidad hepática notoria:
Realizar: Portograma ó Cintigrafía Transcolónica
o Displasia Hepática Microvascular
o Shunt microscópicos persistentes
o Fallas en el cierre del shunt
o Recanalización del Shunt
o Shunt 2º
o PSS múltiples como consecuencia de HP
Pronóstico
Excelente, si sobrevive el post operatorio
Pobre, con un cierre parcial
resuelven los signos clínicos en los 1º años
recurrentes a largo plazo (40 a 50%)
reevaluación para posibilidad de una 2ª cirugía si persiste el shunt
PSS Múltiples Adquiridos
Vasos extrahepáticos colaterales que se desarrollan como respuesta compensatoria a
HIPERTENSIÓN PORTAL
Normalmente estan presentes en caninos y felinos, pero no son funcionales
Típicos entre el sistema portal y vena cava caudal
vasos tortuosos cerca del área renal izquierda
Patogenia:
HP y PSS múltiple hepatopatía crónica severa
o hepatítis crónica
o cirrosis
o fibrosis
Fístulas arteriovenosas (entre AH y VP)
Enfermedad venosa obstructiva
Hipoplasia de la Vena Porta
vena porta extrahepática normal, más pequeña
hallazgos histopatológicos:
Similares a los hallazgos de PSS por HP por Obstrucción
Patogenia:
HP idiopática no cirrótica (Síndrome de HP asociado a PSS múltiples)
o perros jóvenes (2 años), razas medianas a grandes
Oclusión parcial o completa de la vena porta por:
o trombosis
o neoplasias
o compresión extraluminal
Obstrucción de la vena cava caudal o de las venas hepáticas mayores
Posterior a una corrección quirúrgica de PSS que causa HP sostenida
Patogenia de la HP:
desconocido, se atribuye a:
o hipoplasia vascular portal intrahepática
PSS congénito también se presenta, y la ascítis e HP, no son características clásicas
Hallazgos Clínicos y de Laboratorio:
Signos: no específicos, reflejan HP, PSS ó un desorden hepático subyacente que causa HP
ascítis
polidipsia / poliuria
vómitos
diarrea
signos de EH poco comunes
Laboratorio:
consistentes con los signos de Enfermedad Hepática Difusa:
Anemia no regenerativa
microcitosis
hipoalbuminemia
NUS
AB
leve enzimas hepáticas
Portografía Mesentérica:
PSS múltiples ExH
ramas portales intrahepáticas
normalidad de la porta ExH
ECO:
Shunts se observan como vasos grandes tortuosos, caudales al hígado
venas portales dilatadas
líquido libre en ebdomen
esplenomegalia
otros,. Dependen de la causa de HP
Biopsia:
permite descartar problemas hepáticos 1°
hallazgos similares a PSS congénito:
hipoplásia de la vena porta
atrofia hepatocelular
fibrosis portal moderada
hipertrofia muscular de la vena central
Tratamiento:
Oclusión quirúrgica completa de PSS múltiples:
Contraindicada HP MORTAL
Sutura de atenuación “Banding” de la vena cava abdominal
mejora la perfusión hepática
Clave:
aumentar la pr. de la cava caudal levemente por sobre la porta
Manejo Médico (sobrevida igual que si se realiza la cirugía)
Fuente: MEVEPA.CL
